29 La batalla de los sexos

Matt Ridley: «En el objetivo del antropomorfismo, los genes del padre no confían en los de la madre en lo relativo al desarrollo de una placenta con capacidad suficiente de sujeción en la pared uterina, de manera que hacen este trabajo por sí mismos».

En 1532 Martín Lutero visitó la ciudad de Dessau; allí se le presentó un niño … tan extraño que dudó de su humanidad. «No hacía más que comer», señaló el padre de la Reforma. «Comía, defecaba y orinaba, y si alguien lo tocaba, lloraba y gritaba». Lutero consideró que el niño estaba poseído por el demonio. «Este retrasado es tan sólo una masa de carne (massa carnis), porque carece de alma», sentenció.

Hoy día llegaríamos a otra conclusión. Según los síntomas, los pediatras habrían diagnosticado un síndrome de Prader-Willi. Lejos de carecer de alma, lo que quizá le ocurría al niño es que carecía de una región genética denominada 15q11, lo que da lugar a un consumo compulsivo de comida, debilidad muscular y dificultades para el aprendizaje, un síndrome descrito en 1956 por Andrea Prader y Heinrich Willi.

El niño que fue objeto de la atención de Lutero tenía que haber heredado necesariamente la mutación 15q11 de su padre, dado que si el defecto hubiera tenido lugar en la copia materna del cromosoma 15 habría desarrollado una enfermedad completamente distinta. En 1965, el médico inglés Harry Angelman publicó tres casos extraños de lo que describió como «niños marioneta». Eran niños pequeños y delgados, de movimientos rígidos y en sacudidas, además de sufrir un retraso mental grave y de comportarse de forma extrañamente feliz. Aunque parece increíble, su enfermedad se debe a una mutación que afecta precisamente al mismo segmento del ADN que está alterado en el síndrome de Prader-Willi.

Imprimación de genes La enfermedad genética que va a desarrollar un niño con una mutación en el segmento 15q11 depende de quién ha aportado el cromosoma mutado. Si procede de la madre, desarrollará un síndrome de Angelman, pero si procede del padre, manifestará un síndrome de Prader-Willi. El gen relacionado con estos trastornos muestra imprimación, es decir, es portador de un marcador biológico que indica a las células que expresen solamente la copia materna o paterna. Los genes con imprimación pueden «recordar» la historia de los progenitores a través de un proceso denominado metilación, que hace que unos genes estén activados y otros desactivados (véase el recuadro).

En la actualidad se han definido decenas de genes con imprimación, y la mayoría está implicada en el desarrollo de los embriones. La imprimación requiere que un embrión reciba material genético del hombre y de la mujer. Algo obvio, puesto que la concepción tiene lugar cuando un espermatozoide fecunda un óvulo, con intervención de los dos sexos. Sin embargo, tras la fecundación, los pronúcleos de los dos gametos no se fusionan de inmediato, sino que el pronúcleo de un espermatozoide puede intercambiarse con el pronúcleo de un óvulo, o viceversa. Éste es el mecanismo a través del cual los científicos pueden crear embriones con dos padres o dos madres genéticos.

En principio, estos embriones deberían desarrollarse con normalidad, ya que poseen el número completo de cromosomas y la arquitectura celular necesaria para crecer. Sin embargo, no lo hacen: degeneran y mueren.

Cuando todo el material genético es femenino, la masa celular interna que más adelante se convierte en el feto comienza a desarrollarse normalmente, pero muere porque carece de una placenta viable. Cuando el embrión tiene dos padres genéticos, la placenta se forma con toda normalidad, pero la masa celular interna es una estructura desordenada y sin forma, una massa carnis tal como la habría denominado Lutero. Ambos sexos son necesarios: los genes paternos con imprimación son esenciales para la constitución de una placenta sana, al tiempo que los genes con imprimación materna son necesarios para la organización del embrión.

Control hostil Ello se comprende si consideramos la placenta un órgano fetal, una idea propuesta por el biólogo australiano David Haig a principios de la década de 1990. El feto extrae de su madre los nutrientes, el oxígeno y los demás recursos que necesita para crecer. Por tanto, los intereses del feto y de su madre son distintos: al tiempo que el feto se beneficia en lo posible de la madre sin llegar a matarla, la madre intenta recuperar algunos de los recursos utilizados por el feto para mantener su propia salud. Esta situación da lugar a una especie de «litigio por la custodia» uterina que puede ser la causa de complicaciones como la preeclampsia y la diabetes gestacional.

Si bien la mitad de los genes del feto procede de su madre y la otra mitad de su padre, cada conjunto de genes persigue intereses distintos. Los genes maternos son menos exigentes, así que la mujer mantiene sus posibilidades de volver a tener hijos. Pero en cuanto a los genes paternos, las perspectivas futuras de reproducción de la madre no importan demasiado. Estos genes resultan beneficiosos ya que desvían al feto la mayor cantidad posible de recursos de la madre: la mujer podría volver a concebir otro hijo con una persona distinta. De esta manera, los genes con imprimación procedentes del padre crean una placenta «agresiva» que representa un elemento de control hostil del útero materno.

Otros descubrimientos relacionados con los genes que presentan imprimación avalan las hipótesis de Haig. Así, el gen que codifica un factor de crecimiento tipo insulina, denominado IGF2, permanece activo en la formación de la placenta, pero está desactivado en los adultos; también presenta imprimación paterna. Hay un gen que parece contrarrestar sus efectos (denominado HI9) y que también presenta imprimación, pero por el lado materno.

La placenta no es, pues, sólo una estructura de gran eficiencia que permite alimentarse a la descendencia. También es una especie de casus belli en la encarnizada batalla de los sexos.

La idea en síntesis: la selección natural da lugar a la formación de nuevas especies