Epíleg: Bheda, abheda

Composició musical anònima inspirada en un poema sànscrit clàssic.

El meu pare va definir els gens com abhed, ‘indivisibles’. El seu antònim, bhed, és una paraula calidoscòpica; en la seva forma verbal, significa ‘diferenciar’, ‘extirpar’, ‘determinar’, ‘distingir’, ‘dividir’, ‘curar’. Té la mateixa arrel lingüística que vidya, ‘coneixement’, i que ved, ‘medicina’. El nom dels llibres sagrats hindús, els Vedes, té el mateix origen. Procedeix de l’antic mot indoeuropeu weid —d’on també vénen el llatí videre ‘veure’ o l’anglès wise ‘savi’—, que significa ‘saber’ o ‘distingir el sentit’.

Els científics dividim, diferenciem. La nostra professió ens obliga a desfer el món en els elements que el constitueixen —els gens, els àtoms, els bits— per tornar-lo a refer. No tenim cap altre mecanisme per conèixer el món: si volem obtenir la suma dels elements, abans l’hem de dividir en els elements de la suma.

En aquest mètode, però, hi ha un risc. En el moment que percebem els organismes —els éssers humans— com un assemblatge de gens, factors ambientals i interaccions entre els gens i l’ambient, la percepció de l’ésser humà se’ns transforma radicalment. «No hi ha cap biòleg amb el cap a lloc que cregui que som únicament el producte dels nostres gens», em va dir Berg una vegada; «però, en el moment que els gens entren en escena, la percepció que tenim de nosaltres no pot continuar sent la mateixa». Un tot format a partir de la suma dels seus elements és diferent d’aquest tot abans d’haver-lo desfet en els elements que el formen.

Tal com diu el poema en sànscrit:

* * *

La genètica humana té al davant tres projectes colossals. Tots tres concerneixen els àmbits de la determinació, la divisió i la reconstrucció subsegüent. El primer pretén esbrinar la naturalesa exacta de la informació codificada en el genoma humà. El Projecte Genoma Humà ha sigut el punt de partida d’aquesta recerca, però ha suscitat un seguit de qüestions palpitants sobre què «codifiquen» exactament els tres mil milions de nucleòtids de l’ADN humà. ¿Quins són els elements funcionals del genoma? Hi ha gens que codifiquen proteïnes, evidentment —entre vint-i-un mil i vint-i-quatre mil en total—, però també hi ha seqüències reguladores de gens, i segments d’ADN (introns) intercalats a l’interior dels gens i que els separen en mòduls. Hi ha informació per sintetitzar desenes de milers de molècules d’ARN que no es tradueixen a proteïna i que sembla que realitzen papers diversos en la fisiologia de la cèl·lula. Hi ha llargues seqüències d’ADN inútil (junk DNA) que en realitat sembla que no és gens inútil i que podria codificar centenars de funcions encara desconegudes. Hi ha doblecs i llaçades que fan possible que una part del cromosoma es pugui associar amb una altra part en l’espai tridimensional.

Per comprendre el paper de cada un d’aquests elements, l’any 2013 es va engegar un gran projecte que pretén elaborar un compendi de tots els elements funcionals del genoma humà, és a dir, de qualsevol part de qualsevol seqüència de qualsevol cromosoma que tingui una funció codificant o contingui una instrucció. Batejat amb l’original nom de «Encyclopedia of DNA Elements» (ENC-O-DE, ‘codificar’ en anglès), es tracta d’un projecte que relacionarà la seqüència del genoma humà amb tota la informació que hi ha continguda.

Quan aquests elements «funcionals» hauran sigut identificats, els biòlegs podran passar al segon objectiu: comprendre de quina manera els elements es poden combinar en l’espai i en el temps per fer possible l’embriologia i la fisiologia humanes, l’especificació de les parts anatòmiques i el desenvolupament de les característiques i els trets peculiars de l’organisme.^[092] Un fet que ens ha de fer ser humils respecte al coneixement que tenim del genoma humà és que del genoma humà en sabem ben poca cosa, perquè molt del que sabem dels nostres gens i de les funcions que compleixen ho hem deduït de gens semblants de llevats, cucs, mosques i ratolins. David Botstein ho diu així: «S’han estudiat molt pocs gens humans directament». Part de la tasca de la nova genòmica és reduir la distància entre els ratolins i els éssers humans determinant de quina manera actuen els gens humans en l’àmbit de l’organisme humà.

Per a la genètica clínica, aquest projecte promet uns rèdits especialment importants. La descripció precisa de la localització i les funcions de les diferents parts del genoma humà (coneguda amb el nom d’anotació) permetrà als biòlegs descobrir nous mecanismes de desenvolupament de malalties. S’associaran elements genòmics nous amb malalties complexes, i aquestes associacions ens permetran determinar les causes últimes de la malaltia. Encara no sabem, per exemple, de quina manera la conjunció d’informació genètica, situacions d’estrès i l’atzar poden causar hipertensió, esquizofrènia, depressió, obesitat, càncer o afeccions cardíaques. El descobriment dels elements funcionals del genoma que efectivament estan associats a aquestes malalties és el primer pas per destriar els mecanismes que les susciten.

Conèixer aquests vincles també revelarà la capacitat real de predicció del genoma humà. En un article rellevant publicat el 2011, el psicòleg Eric Turkheimer va escriure: «Un segle d’estudis familiars de bessons, germans, pares i fills, fills adoptats i genealogies completes ha deixat establert, sense cap ombra de dubte, que els gens tenen un paper cabdal en l’explicació de totes les diferències humanes, des de les patològiques fins a les normals, des de les biològiques fins a les de comportament». Tot i la força d’aquest lligam, però, el «món genètic», com en diu Turkheimer, ha resultat ser molt més difícil de mapar i de penetrar del que s’esperava. Fins no fa gaire, els únics canvis genètics que permetien predir amb certesa futures malalties eren els de penetrància elevada que causaven els fenotips més greus, mentre que les combinacions de variants gèniques eren especialment difícils de desxifrar. Era impossible determinar de quina manera una permutació concreta de gens (és a dir, el genotip) podia determinar un futur resultat concret (és a dir, el fenotip), sobretot quan aquest resultat estava en funció d’un gran nombre de gens.

Aquesta barrera, però, no trigarà a caure. Podem fer una elucubració que d’entrada pot semblar rebuscada. Suposem que poguéssim fer una seqüenciació completa dels genomes de cent mil infants de forma prospectiva —és a dir, abans de saber-se res del futur de cap d’ells— i que elaboréssim una base de dades de totes les variacions i combinacions dels elements funcionals del genoma de cada infant (cent mil és un nombre arbitrari; l’experiment es podria ampliar a un nombre qualsevol d’infants). Ara imaginem-nos que elaboréssim uns «mapes del destí» d’aquest grup d’infants en què cada malaltia o anomalia fisiològica quedés identificada i consignada en una base de dades paral·lela. Podríem definir aquest mapa com un «fenoma» humà, o conjunt de tots els fenotips (atributs, trets i comportaments) d’un individu. I imaginem-nos també un ordinador que fes una prospecció de dades d’aquestes parelles de mapes gènics i mapes del destí per establir de quina manera l’un podria predir l’altre. Tot i les incerteses —algunes de grans— que continuaria havent-hi, el mapatge prospectiu de cent mil genomes humans amb relació a cent mil fenomes humans proporcionaria una col·lecció de dades extraordinària. Començaria a definir la naturalesa del destí que hi ha codificat en el genoma.

Una característica molt important d’aquest mapa del destí és que no hauria d’estar restringit per força a les malalties, sinó que podria ser tan extens, complet i detallat com volguéssim. Podria incloure el pes de naixement baix d’un nadó, una dificultat d’aprenentatge al parvulari, la turbulència transitòria d’una adolescència concreta, un enamorament de joventut, un casament irreflexiu, la manifestació de l’homosexualitat, l’esterilitat, la crisi dels quaranta anys, la propensió a alguna addicció, una catarata a l’ull esquerre, calvície prematura, depressió, un atac de cor, una mort prematura per càncer d’ovari o càncer de pit. Un experiment d’aquesta mena hauria sigut inconcebible temps enrere; però l’acció combinada de la tecnologia informàtica, l’emmagatzematge de dades i la seqüenciació de gens ho converteix en una cosa concebible temps a venir. És un estudi de bessons de proporcions descomunals, però sense bessons, en què informàticament es creen «bessons» genètics virtuals comparant genomes a través de l’espai i el temps i associant posteriorment aquestes permutacions amb la realitat dels fets.

És important reconèixer les limitacions inherents d’aquests projectes, i, més en general, les limitacions d’intentar predir les malalties i el destí a partir del genoma. «Segurament», es queixava un analista, «el futur de les explicacions que pugui donar la genètica [culminarà en] una descontextualització dels processos etiològics, una subrepresentació del paper dels factors ambientals, una implantació de protocols mèdics espectaculars [però] un aclariment escàs sobre el futur de les poblacions». L’eficàcia d’aquests estudis, de totes maneres, és precisament que «descontextualitzen» la malaltia; són els gens, els que proporcionen el context per conèixer el desenvolupament i el destí. Les situacions que depenen del context o de l’ambient es dilueixen i es filtren, i només en queden les que tenen una influència prou forta dels gens. Si es disposa d’un nombre d’individus prou gran i de prou potència de càlcul, pràcticament tota la capacitat de predicció del genoma es pot determinar i calcular.

* * *

L’últim projecte és segurament el de més transcendència. De la mateixa manera que la capacitat de predir els fenomes humans a partir del genoma estava limitada per l’absència de tecnologies informàtiques, la capacitat de modificar de forma deliberada els genomes humans estava restringida per la baixa eficiència de les tecnologies biològiques. Els mitjans d’inserció de gens com ara els virus eren, anant bé, poc eficaços i poc fiables, i anant malament, mortals; i la inserció dirigida de gens en l’embrió humà era pràcticament impossible.

També aquestes barreres han començat a caure. Les noves tecnologies d’«edició gènica» permeten actualment als genetistes fer modificacions notablement precises al genoma humà amb una especificitat igualment notable. En principi, una única lletra d’ADN pot ser modificada de forma dirigida deixant els tres mil milions restants de bases del genoma pràcticament intactes. (Aquesta tecnologia es podria comparar amb un programa de correcció de textos que revisés els trenta-dos volums de l’Encyclopaedia Britannica i hi trobés, esborrés i canviés una sola paraula sense tocar-ne cap altra). Entre el 2010 i el 2014, una estudiant de doctorat que investigava al meu laboratori va intentar introduir un canvi genètic concret en una línia cel·lular fent servir els virus convencionals per transferir gens, però amb no gaire èxit. El 2015 va passar a fer servir la nova tecnologia basada en el sistema CRISPR, i en sis mesos va aconseguir fer catorze alteracions de gens en catorze genomes humans, incloent-hi genomes de cèl·lules mare embrionàries humanes, una proesa inimaginable no gaire temps enrere. Els genetistes i els investigadors que fan teràpia gènica de tot el món estudien actualment, amb empenta i ànsia renovades, la possibilitat de canviar el genoma humà; i això passa, en part, perquè les tecnologies actuals ens han conduït a un precipici. Una combinació de tecnologies amb cèl·lules mare, de transferència nuclear cel·lular i de modulació epigenètica, juntament amb mètodes d’edició gènica, ha fet concebible que el genoma humà es pugui manipular de forma extensiva i es puguin crear éssers humans transgènics.

No tenim cap certesa sobre la fidelitat o l’eficàcia d’aquestes tècniques a la pràctica. Si es fa un canvi deliberat en un gen ¿es corre el risc de provocar un canvi fortuït en una altra part del genoma? ¿Hi ha gens que siguin més fàcils d’«editar» que uns altres? I, si és així, ¿què determina la ductilitat d’un gen? Tampoc sabem si fer un canvi dirigit en un gen podria causar un desajust en el conjunt del genoma. Si alguns gens són realment «receptes», d’acord amb la formulació de Dawkins, el fet d’alterar un gen pot tenir conseqüències profundes en la regulació gènica, i desencadenar una successió d’efectes en cascada semblant a la del proverbial efecte papallona. Si aquests gens «d’efecte papallona» fossin comuns en el genoma, representarien una limitació important per a les tecnologies d’edició gènica; i la discontinuïtat dels gens —el caràcter discret i autònom de cada unitat hereditària individual— esdevindria una il·lusió, perquè els gens podrien estar més interrelacionats del que ens pensem.

* * *

Imaginem-nos, doncs, un món en què aquestes tecnologies es puguin aplicar de forma sistemàtica. Quan una parella concebi un infant, se li oferirà la possibilitat de sotmetre el fetus a una prova per mitjà d’una seqüenciació completa del genoma in utero. Se n’identificaran les mutacions que causen les alteracions més greus, i als pares se’ls oferiran les opcions d’interrompre la gestació del fetus durant els primers estadis de l’embaràs o d’implantar selectivament a la dona un fetus «normal» després d’haver-ne fet un examen genètic complet (el que se’n podria dir una diagnosi genètica preimplantacional completa, o c-PGD).^[093]

La seqüenciació del genoma també identificarà combinacions més complexes de gens que puguin incrementar la susceptibilitat a patir alguna malaltia. Als infants que neixin amb una predicció d’alguna d’aquestes susceptibilitats, se’ls oferiran intervencions selectives al llarg de la infància. Un infant amb predisposició a patir alguna forma genètica d’obesitat, per exemple, podrà rebre un seguiment per detectar modificacions en la massa corporal, seguir una dieta alternativa o sotmetre’s a una «reprogramació» metabòlica per mitjà d’hormones, fàrmacs o teràpies gèniques durant la infància, mentre que un infant amb predisposició a patir un trastorn de dèficit d’atenció amb hiperactivitat podrà sotmetre’s a una teràpia conductista o anar en una classe especial.

En el cas que les malalties apareguin o progressin, s’aplicaran teràpies de base genètica per tractar-les o curar-les. Els gens corregits s’inseriran directament en les cèl·lules dels teixits afectats; el gen funcional de la fibrosi quística, per exemple, s’introduirà en forma d’aerosol als pulmons dels pacients, on restaurarà en part l’activitat normal del pulmó. A una nena que tingui la deficiència del gen ADA se li farà un trasplantament de cèl·lules mare del moll de l’os que continguin el gen funcional. Pel que fa a malalties genètiques més complexes, els diagnòstics genètics es combinaran amb teràpies gèniques, fàrmacs i «teràpies ambientals». Els càncers s’estudiaran de forma exhaustiva identificant les mutacions responsables d’induir el creixement maligne de cada càncer en concret. Aquestes mutacions s’utilitzaran per identificar els mecanismes que propicien el creixement de les cèl·lules i per dissenyar teràpies de gran precisió que eliminin les cèl·lules malignes respectant les cèl·lules normals.

«Imagineu-vos que sou un soldat que torna de la guerra amb síndrome d’estrès post-traumàtic», escrivia el psiquiatre Richard Friedman al New York Times el 2015. «Amb una simple anàlisi de sang que busqués variants gèniques, es podria saber si teniu una capacitat innata per sufocar la por […]. En cas que tinguéssiu una mutació que us reduís la capacitat de sufocar la por, el vostre psicòleg sabria que necessitaríeu més temps de teràpia d’exposició —més sessions terapèutiques— per refer-vos; o, potser, algun tractament del tot diferent que no es basés en l’exposició a la causa de l’angoixa, com per exemple una teràpia interpersonal, o bé medicació». Potser es prescriuran fàrmacs capaços d’esborrar marques epigenètiques com a complement de tractaments de psicoteràpia. Potser la supressió dels records cel·lulars facilitarà la supressió dels records biogràfics.

Els diagnòstics genètics i les intervencions genètiques també es faran servir per examinar i corregir mutacions en embrions humans. Quan les mutacions «susceptibles d’intervenció» d’alguns gens s’identifiquin en la línia germinal, als progenitors se’ls oferirà l’opció de la cirurgia genètica per alterar els espermatozous o els òvuls abans de la concepció, o bé una prova prenatal dels embrions per evitar de bon principi la implantació d’embrions mutants. D’aquesta manera, els gens que causen les variants més perjudicials d’alguna malaltia seran directament extirpats del genoma humà per selecció positiva o negativa, o bé per modificació del genoma.

* * *

Una anàlisi detinguda d’aquesta situació hipotètica desperta admiració i inquietud alhora. És cert que cada intervenció per separat no ultrapassa els límits de la transgressió —n’hi ha, com els tractaments específics per al càncer, l’esquizofrènia o la fibrosi quística, que representen una fita transcendental per a la medicina—, però hi ha elements d’aquest món que es mostren com marcadament i fins i tot anguniosament estranys. És un món habitat per «previvents» i «post-humans», homes i dones que s’han sotmès a proves de detecció de vulnerabilitats genètiques o han sigut creats amb predisposicions genètiques alterades. Potser les malalties hauran anat disminuint, però també ho haurà fet la identitat. Potser el patiment haurà disminuït, però també la tendresa. Potser se n’hauran esborrat els traumes, però també la història. Els mutants s’hauran eliminat, però també s’haurà eliminat la variabilitat humana. Les afeccions hauran desaparegut, però també haurà desaparegut la vulnerabilitat. L’atzar haurà quedat mitigat; però també, inevitablement, hi haurà quedat la capacitat de triar.^[094]

El 1990, escrivint sobre el Projecte Genoma Humà, el genetista especialitzat en nematodes John Sulston va reflexionar sobre el dilema filosòfic suscitat per un organisme intel·ligent que ha «après a llegir les seves pròpies instruccions». Doncs bé, el dilema que se suscita quan un organisme intel·ligent aprèn a escriure les seves pròpies instruccions és infinitament més gran. Si els gens determinen la naturalesa i el destí d’un organisme, i els organismes comencen a determinar la naturalesa i el destí dels seus gens, es crea un bucle lògic. Quan es comença a pensar en els gens com un objectiu conquerit, és inevitable començar a imaginar-se el genoma humà com a objectiu de conquesta.

* * *

Quan tornàvem de veure en Moni al centre psiquiàtric on estava ingressat, el meu pare va voler tornar a parar davant de la casa on s’havia criat, el mateix lloc on havien tornat en Rajesh quan havia tingut aquell accés maníac, debatent-se com un ocell de bosc. Anàvem dintre el cotxe sense dir-nos res. El meu pare estava tancat dintre de les quatre parets dels seus records. Vam estacionar el cotxe a l’embocadura estreta del carreró sense sortida de Hayat Khan Lane, i hi vam entrar a peu. Eren cap a les sis de la tarda. Les cases estaven il·luminades per una claror esbiaixada i difusa, i el cel amenaçava pluja.

«Els bengalís només tenen un fet important en la seva història: la Partició», va dir el meu pare. Tenia la vista aixecada cap als balcons que sobresortien de les cases del davant, i va fer un esforç per recordar com es deien els seus antics veïns: Ghosh, Talukdar, Mukherjee, Chatterjee, Sen. Va començar a caure una pluja fina, si no és que era el degoteig de la bugada que hi havia estesa, formant un dosser atapeït, als fils d’estendre que hi havia penjats d’una casa a l’altra. «La partició ha sigut un element determinant per a tothom d’aquesta ciutat», va dir. «Els que no vam perdre la casa vam convertir casa nostra en un aixopluc per a algú altre». Va assenyalar els porxos amb finestres que teníem a sobre. «Totes les famílies d’aquí tenien una altra família vivint a casa». Eren llars a l’interior de llars, habitacions a l’interior d’habitacions, petits mons instal·lats a l’interior de petits mons.

«Quan vam arribar de Barisal amb els nostres quatre baguls metàl·lics i els pocs béns que havíem salvat, ens va semblar que naixíem de nou. Havíem passat un daltabaix, però al mateix temps començàvem una nova vida». Jo sabia que cada casa d’aquell carrer contenia una història diferent de baguls metàl·lics i béns salvats. Era com si tots els veïns haguessin quedat igualats, com un camp segat arran.

Per a tot un grup de persones, entre les quals hi havia el meu pare, el trajecte de Bengala Oriental a Bengala Occidental havia representat tornar a posar tots els rellotges a l’hora. Començava l’any zero. El temps va quedar dividit en dues meitats: l’època d’abans del daltabaix, i l’època de després; abans de la Partició i després de la Partició. Aquesta vivisecció de la història —la partició de la Partició— va donar origen a una experiència estranyament contradictòria: la percepció dels homes i dones de la generació del meu pare de participar de forma involuntària en un experiment natural. Un cop posats a l’hora els rellotges, era com si la vida, el destí i els camins d’aquelles persones arrenquessin d’alguna graella de sortida, o de l’inici dels temps. El meu pare havia viscut aquest experiment en carn pròpia. Un germà s’havia enfonsat en un estat maníaco-depressiu; un altre havia perdut la noció de la realitat; la meva àvia havia recelat per sempre més de qualsevol forma de canvi; el meu pare havia adquirit el gust per l’aventura. Semblava que en cada persona hi hagués contingut un futur ja diferenciat —com un homuncle— esperant el moment de manifestar-se.

¿Quina força o quin mecanisme podria explicar aquests destins i aquests camins tan divergents d’unes persones respecte a les altres? Al segle XVIII, el destí d’una persona se solia definir com una successió d’esdeveniments decidits per Déu. Durant molt de temps, els hindús havien cregut que el destí de la persona era, amb una precisió gairebé aritmètica, el resultat d’alguna mena de còmput de les accions bones i dolentes que hagués realitzat en una vida anterior; segons aquest pla, Déu era un comptable moral suprem que calculava i repartia dividends de bona o de mala sort en funció de les inversions i les pèrdues del passat. El déu cristià, capaç tant d’una compassió inexplicable com d’una còlera també sense explicació, era un comptable més capritxós, però també era el suprem i inescrutable àrbitre del destí.

La medicina del segle XIX i el segle XX va aportar concepcions més seculars sobre el destí i la capacitat d’elecció. La malaltia —segurament una de les manifestacions més concretes i més universals del destí— es va poder començar a definir en termes mecanicistes; no era un acte de venjança divina en forma de càstig arbitrari, sinó una conseqüència de riscos, efectes, predisposicions, circumstàncies i formes de conducta. L’elecció es va començar a veure com l’expressió de la psicologia, les experiències, els records, els traumes i la història de cada persona. A mitjans del segle XX es va començar a definir cada vegada més la identitat, les afinitats, el caràcter i les inclinacions (heterosexualitat o homosexualitat, impulsivitat o mesura) com a fenòmens causats per una conjunció d’impulsos psicològics, històries personals i fets aleatoris. Havia nascut una epidemiologia del destí i l’elecció.

En aquestes primeres dècades del segle XXI estem aprenent a parlar un altre llenguatge més de causa i efecte, i a construir una nova epidemiologia del jo: comencem a definir la malaltia, la identitat, les afinitats, el caràcter i les inclinacions —i, de retruc, el destí i la capacitat d’elecció— en funció dels gens i els genomes. Això no equival a fer l’afirmació absurda que els gens són l’únic prisma a través del qual es poden examinar els elements essencials de la nostra naturalesa i el nostre destí, però sí a postular i prendre seriosament en consideració un dels supòsits més revolucionaris sobre la nostra història i el nostre futur: que la influència dels gens sobre les nostres vides i les nostres persones és més intensa, més marcada i més pertorbadora de com ens havíem imaginat. Aquest supòsit es torna encara més revolucionari i trasbalsador amb la capacitat que estem adquirint d’interpretar, modificar i manipular el genoma de forma dirigida, cosa que fa possible alterar futurs destins i futures capacitats d’elecció. «[La naturalesa podria] acabar sent susceptible de ser coneguda del tot», va escriure Thomas Morgan el 1919. «S’ha tornat a comprovar que la seva tan pregonada impenetrabilitat no és més que una il·lusió». Actualment estem intentant ampliar les conclusions de Morgan; però no a la naturalesa, sinó a la naturalesa humana.

Sovint he pensat en el camí que haurien pogut seguir les vides d’en Jagu i en Rajesh si haguessin nascut en el futur, entre cinquanta anys i cent anys més tard del present en què som ara. El coneixement que aleshores tinguéssim de les seves vulnerabilitats hereditàries ¿es faria servir per trobar una cura a les malalties que els havien arruïnat la vida? ¿Es faria servir aquest coneixement per «normalitzar-los»? I en aquest cas ¿quins problemes morals, socials i biològics se’n podien seguir? Aquestes formes de coneixement ¿conduirien a noves formes de compenetració i de comprensió, o bé es materialitzarien en formes noves de discriminació? ¿Aquest coneixement es faria servir per redefinir què és «natural»?

¿Què és «natural», ben mirat? D’una banda: variació, mutació, canvi, inconstància, divisibilitat, transmissió. De l’altra: constància, permanència, indivisibilitat, fidelitat. Bhed i abhed. No ens hauria de venir de nou que l’ADN, la molècula de les contradiccions, codifiqui un organisme ple de contradiccions. En l’herència hi busquem constància, i hi trobem el contrari: variació. Els mutants són necessaris per mantenir l’essència de nosaltres mateixos. El nostre genoma ha arribat a un fràgil equilibri entre forces contraposades, aparellant una cadena amb la seva complementària, barrejant passat i futur, oposant el record al desig. És la cosa més humana de totes les que tenim; saber-la administrar serà la prova determinant del coneixement i el criteri de la nostra espècie.