L’últim tram

WILLIAM WRIGHT, Born That Way

El fet que la identitat del sexe pugui ser innata o adquirida en un de cada dos mil infants que neixen amb òrgans genitals ambigus no acostuma a suscitar grans debats sobre herència, inclinacions, depravació o gustos; en canvi, el fet que la identitat sexual —l’elecció i les preferències de parella en les relacions sexuals— sigui innata o adquirida sí que en suscita. Dintre de les dècades del 1950 i el 1960, hi va haver una època en què va semblar que aquesta discussió s’havia donat per tancada definitivament. La teoria dominant entre els psiquiatres era que les inclinacions sexuals —és a dir, heterosexualitat o homosexualitat— no eren una cosa innata, sinó adquirida. L’homosexualitat es definia com un forma insatisfeta d’ansietat neuròtica. «Molts psicoanalistes contemporanis estan d’acord que els homosexuals crònics, com tots els pervertits sexuals, són neuròtics», va escriure el psiquiatre Sándor Lorand l’any 1956. «L’autèntic enemic de l’homosexual», va escriure un altre psiquiatre a finals dels anys seixanta, «més que no la seva perversió, és el [seu] desconeixement de la possibilitat que se l’ajudi, juntament amb un masoquisme psíquic que el mou a evitar el tractament».

El 1962, Irving Bieber, un destacat psiquiatre novaiorquès conegut per les seves temptatives de convertir homes homosexuals en heterosexuals, va escriure l’influentíssim Homosexualitat. Un estudi psicoanalític dels homes homosexuals. Bieber postulava que l’homosexualitat masculina estava causada per un funcionament familiar anòmal, per la desgraciada combinació d’una mare sobreprotectora que sovint era «enganxosa i [sexualment] efusiva» amb el seu fill, o fins i tot obertament seductora, i d’un pare indiferent, distant o «afectivament hostil». Els nois reaccionaven a aquestes influències manifestant conductes neuròtiques, autolesives i paralitzadores («un homosexual és una persona amb la funció heterosexual paralitzada, com les cames d’un malalt de pòlio», va dir lapidàriament Bieber l’any 1973). Al final, en alguns d’aquests nois es feia manifest un desig subconscient d’identificar-se amb la mare i d’emascular el pare en la forma d’un estil de vida que quedava fora de la norma. Bieber sostenia que el «malalt de pòlio» sexual adopta una forma de ser patològica, tal com els malalts de pòlio poden agafar una forma patològica de caminar. A finals de la dècada del 1980, la idea que l’homosexualitat representava l’elecció d’un estil de vida aberrant havia quedat enquistada com un dogma, fins al punt que l’any 1992 Dan Quayle, vicepresident dels Estats Units en aquella època, va afirmar alegrement que «l’homosexualitat és una elecció personal, no una circumstància biològica […]. És una mala elecció».

El juliol del 1993, el descobriment de l’anomenat «gen de l’homosexualitat» va desencadenar un dels debats públics més encesos sobre els gens, la identitat i la llibertat d’elecció que hi ha hagut en tota la història de la genètica. Va ser un descobriment que va posar de manifest el poder del gen per influir sobre l’opinió pública i que pràcticament va invertir els termes de la discussió. Aquell octubre, a la revista People (que no és precisament un portaveu radical de transformació social), la columnista Carol Sarler va escriure: «¿Què diríem d’una dona que decidís avortar per no haver de criar un nen dolç i amorós que podria (podria, només) enamorar-se de gran d’un altre nen dolç i amorós? Diríem que és un monstre pervers i malalt que, si l’obliguessin a tenir el fill, convertiria la vida del fill en un infern. I diríem que cap fill hauria d’estar obligat a tenir una dona així de mare».

L’expressió «nen dolç i amorós» —triada per il·lustrar més una propensió innata d’un infant que no les pervertides inclinacions d’un adult— exemplificava la inversió del debat. En el moment en què els gens entraven a formar part del desenvolupament de la inclinació sexual, l’infant homosexual es transformava instantàniament en normal. Eren els seus detestables enemics, els monstres aberrants.

* * *

Més que no l’activisme, el que va impulsar la recerca del gen de l’homosexualitat va ser l’avorriment. Dean Hamer, investigador del National Cancer Institute, no buscava controvèrsia; ni tan sols es buscava a si mateix. Tot i ser declaradament homosexual, Hamer no s’havia sentit mai especialment intrigat per la genètica de cap forma d’identitat, ni sexual ni de cap altra mena. S’havia passat bona part de la seva vida còmodament instal·lat en un «laboratori de l’administració dels Estats Units normalment tranquil […] ple des del terra fins al sostre de vasos de precipitats i de tubs d’assaig» estudiant la regulació d’un gen anomenat metal·lotioneïna (o MT) que les cèl·lules utilitzen per reaccionar davant de metalls pesants tòxics com el coure o el zinc.

L’estiu del 1991, Hamer va agafar l’avió per anar a Oxford a fer un seminari sobre regulació gènica. Es tractava d’una ponència sobre la seva línia de recerca habitual, que acostumava a ser sempre ben rebuda; però, quan va donar la paraula als assistents, va experimentar una descoratjadora sensació de déjà vu, perquè les preguntes que se li formulaven semblaven ben bé les mateixes que havia suscitat la seva ponència de deu anys enrere. Encabat va intervenir el següent conferenciant, un competidor seu d’un altre laboratori, que va presentar dades que validaven i ampliaven el treball de Hamer, i Hamer es va sentir encara més fastiguejat i desanimat. «Vaig veure que, si continuava amb aquella recerca deu anys més, no faria gaire cosa més que elaborar una rèplica tridimensional del nostre petit model [genètic]; i no em va semblar un objectiu per dedicar-hi tota la vida».

A la pausa que hi havia entre sessió i sessió, Hamer va sortir al carrer atordit, amb el cap bullint-li de pensaments. Va parar a Blackwell, l’espaiosa llibreria de Broad Street, va baixar a les seves sales concèntriques i es va posar a mirar llibres de biologia. Va comprar dos llibres. L’un va ser La descendència de l’home i la selecció amb relació al sexe, de Darwin. Publicat el 1871, aquest llibre de Darwin havia desencadenat una encesa controvèrsia perquè afirmava que l’ésser humà era descendent d’un avantpassat simiesc (a L’origen de les espècies Darwin havia tingut la prudència d’eludir la qüestió de l’ascendència humana, però a La descendència de l’home havia agafat el toro per les banyes).

Per als biòlegs, La descendència de l’home és com Guerra i pau per als estudiants de doctorat en literatura: quasi tots els biòlegs asseguren haver-se llegit el llibre, o sembla que en coneguin el contingut essencial, però en realitat n’hi ha pocs que l’hagin arribat a obrir. Hamer, que no s’havia llegit cap dels dos, va tenir la sorpresa de comprovar que Darwin dedicava una part considerable del llibre a parlar del sexe, de l’elecció de la parella sexual i de la influència del sexe en les conductes dominants i en l’organització social. Es notava que Darwin havia percebut que l’herència tenia un poderós efecte sobre la conducta sexual. Els factors genètics de la conducta i la inclinació sexual, però —«la causa final de la sexualitat», en paraules de Darwin—, havien continuat resistint-se-li.

De totes maneres, el supòsit que la conducta sexual —o qualsevol altra conducta— pogués estar lligada als gens havia passat de moda. El segon llibre que Hamer va comprar, Not in Our Genes: Biology, Ideology, and Human Nature, de Richard Lewontin, postulava una hipòtesi diferent. Publicat el 1984, era un atac a la hipòtesi segons la qual gran part de la naturalesa humana estava determinada biològicament. Lewontin sostenia que alguns aspectes de la conducta humana que es consideraven determinats per la genètica sovint no eren més que construccions culturals i socials arbitràries, i sovint manipuladores, per reforçar les estructures de poder. «No hi ha cap prova que demostri que l’homosexualitat tingui cap mena de base genètica […]. Tot això és una faula», va escriure Lewontin. Afirmava que Darwin tenia raó en general sobre l’evolució dels organismes, però no sobre l’evolució de la identitat humana.

¿Quina de les dues hipòtesis era correcta? Segons Hamer, almenys, l’orientació sexual semblava una cosa massa profunda perquè la poguessin conformar únicament les influències culturals. «¿Per què un genetista formidable com Lewontin va negar amb tanta determinació que la conducta es pugui heretar?», es va preguntar Hamer. «¿Podria ser que no hagués aconseguit desmentir la genètica de la conducta al laboratori i que això l’hagués portat a escriure un al·legat polític en contra? Semblava que allà hi havia matèria per investigar». Hamer va decidir posar-se al dia sobre genètica de la conducta sexual. Un cop al seu laboratori, va començar a mirar, però va veure que del passat en podria treure poca cosa. Va buidar una base de dades de totes les revistes científiques que s’havien publicat des de l’any 1966 buscant articles sobre «homosexualitat» i «gens», i en va trobar catorze. Buscant el gen metal·lotioneïna, en canvi, n’hi van sortir 654.

Sí que va trobar, però, encara que mig perdudes enmig de tota la bibliografia científica, unes quantes pistes atractives. A la dècada del 1980, un professor de psicologia anomenat J. Michael Bailey havia volgut investigar experimentalment sobre la genètica de l’orientació sexual fent un estudi de bessons. La metodologia de Bailey era clàssica: si l’orientació sexual era hereditària en part, havia d’haver-hi una proporció més alta de bessons homosexuals entre bessons univitel·lins que entre bessons bivitel·lins. Per mitjà d’anuncis de reclam que havia posat en revistes i diaris homosexuals, Bailey havia reunit cent deu parelles de bessons de sexe masculí en què almenys un dels bessons era homosexual. (Si això sembla difícil de fer avui dia, imaginem-nos l’any 1978, en què hi havia molt pocs homes que no ocultessin la seva homosexualitat i les relacions homosexuals es castigaven com a delicte en alguns estats dels Estats Units).

Quan Bailey va veure la concordança d’homosexualitat que hi havia entre bessons, va quedar parat. Entre les cinquanta-sis parelles de bessons univitel·lins estudiats, un cinquanta-dos per cent eren homosexuals tots dos.^[066] De les cinquanta-quatre parelles de bessons bivitel·lins, un vint-i-dos per cent eren homosexuals tots dos; una proporció més baixa que la dels univitel·lins, però notablement més alta que l’estimació d’un deu per cent d’homosexuals en el conjunt de la població. (Uns quants anys més tard, Bailey es va poder assabentar d’alguns casos tan colpidors com el de dos bessons canadencs que l’any 1971 van ser separats poques setmanes després d’haver nascut. L’un va ser adoptat per una família benestant dels Estats Units, i l’altre va ser criat al Canadà per la seva mare biològica en condicions radicalment diferents. Els dos germans, que tenien un físic pràcticament idèntic, no van saber que l’altre existia fins que un dia es van trobar casualment en un bar d’homosexuals del Canadà).

Bailey va descobrir que l’homosexualitat masculina no només depenia dels gens. Hi ha influències, com la família, les amistats, l’escola, les creences religioses i l’estructura social que modifiquen de forma clara la conducta sexual; fins a l’extrem que, de dos bessons univitel·lins, el quaranta-vuit per cent de les vegades l’un es defineix com a homosexual i l’altre com a heterosexual. Potser feien falta detonants externs o interns per activar patrons diversos de conducta sexual. Sens dubte, les repressives creences culturals dominants sobre l’homosexualitat tenien prou força per fer decantar l’elecció d’una identitat heterosexual en un bessó però no en l’altre; però els estudis de bessons demostraven de forma incontrovertible que la genètica influïa sobre la sexualitat amb més intensitat, per exemple, que sobre la propensió a patir diabetis del tipus 1 (en què només hi ha un trenta per cent de concordança entre bessons), i quasi amb tanta intensitat com influeix sobre l’estatura (en què hi ha una concordança de cap al cinquanta-cinc per cent).

Amb això, Bailey va canviar profundament el discurs sobre la identitat sexual, allunyant-lo de la retòrica de «lliure elecció» i «inclinació personal» de la dècada del 1960 i acostant-lo a la biologia, la genètica i l’herència. Si no es podia pensar en l’estatura, l’aparició de la dislèxia o la diabetis del tipus 1 com una elecció, tampoc es podia parlar d’elecció en el cas de la identitat sexual.

¿Era un sol gen, però, o eren molts? I ¿què era aquell gen? ¿On era? Per localitzar el «gen de l’homosexualitat», Hamer necessitava fer un estudi molt més ampli; si podia ser, un estudi amb famílies en que l’orientació sexual es pogués seguir al llarg d’unes quantes generacions. Per finançar un estudi així, Hamer necessitaria una subvenció; però ¿on trobaria diners un investigador públic que estudia la metal·lotioneïna per buscar un gen que influeix sobre la sexualitat humana?

* * *

A principis del 1991 hi va haver dues novetats que van fer possible la recerca de Hamer. La primera va ser l’anunci del Projecte Genoma Humà. La seqüència exacta del genoma humà no es va saber fins al cap de deu anys aproximadament, però la localització dels indicadors genètics bàsics situats al llarg del genoma va fer molt més fàcil buscar qualsevol gen. El projecte de Hamer —localitzar gens relacionats amb la sexualitat— hauria sigut metodològicament irrealitzable a la dècada del 1980; però deu anys més tard, amb l’ajuda dels marcadors genètics que puntejaven la majoria dels cromosomes com un enfilall de bombetes de festa major, era teòricament viable.

La segona novetat va ser la sida. La malaltia havia delmat la comunitat homosexual al llarg dels últims anys de la dècada del 1980, i, instigats per activistes i afectats, sovint per mitjà de la desobediència civil i protestes enceses, els National Institutes of Health van acabar destinant centenars de milions de dòlars a emprendre recerques sobre la sida. La genialitat tàctica de Hamer va ser incorporar la recerca del gen de l’homosexualitat a un estudi relacionat amb la sida. Sabia que el sarcoma de Kaposi, que fins aleshores havia sigut un tumor indolor i poc freqüent, s’havia detectat amb una freqüència colpidora entre els homes homosexuals afectats de sida. Hamer va considerar que potser els factors de risc d’evolució del sarcoma de Kaposi tenien relació amb l’homosexualitat; si era el cas, trobar els gens d’una cosa podia conduir a localitzar els gens de l’altra. La teoria va resultar absolutament errònia, perquè temps més tard es va descobrir que el sarcoma de Kaposi estava causat per un virus de transmissió sexual i es manifestava sobretot en persones immunodeficients, cosa que explicava la seva coocurrència amb la sida. Tot i així, tàcticament va ser impecable, perquè els National Institutes of Health van concedir a Hamer una ajuda de 75.000 dòlars per al seu nou protocol d’investigació científica, un estudi per trobar els gens relacionats amb l’homosexualitat.

El protocol #92-C-0078 es va iniciar a la tardor del 1991. El 1992, Hamer havia convençut 114 homes homosexuals que participessin en el seu estudi. Hamer tenia la intenció de fer servir aquesta cohort per elaborar arbres genealògics detallats que li permetessin determinar si l’orientació sexual era una cosa que venia de família, per definir el patró de l’heretabilitat i per localitzar el gen. Hamer sabia, però, que la localització del gen de l’homosexualitat seria molt més fàcil si trobava parelles de germans no bessons en què tots dos fossin declaradament homosexuals. Els bessons univitel·lins tenen en comú tots els gens, però els germans només tenen en comú alguns segments del genoma. Si Hamer aconseguia trobar germans no bessons homosexuals, trobaria els subsegments del genoma que tenien en comú i podria aïllar el gen de l’homosexualitat. A més a més dels arbres genealògics, per tant, Hamer necessitava mostres de gens de germans d’aquestes característiques. El pressupost li va permetre pagar-los l’avió fins a Washington i un estipendi de 45 dòlars per un cap de setmana. Els germans, sovint separats l’un de l’altre, van aconseguir veure’s, i Hamer va aconseguir un tub de sang.

A finals de la primavera del 1992, Hamer havia aplegat informació de prop d’un miler de familiars i havia confeccionat un arbre genealògic per a cada un dels 114 homes homosexuals. Pel juny es va disposar a donar un primer cop d’ull a les dades que tenia a l’ordinador. Pràcticament a l’acte el cor li va fer un salt d’emoció i d’alegria, perquè, igual que a l’estudi de Bailey, els germans no bessons del seu estudi presentaven una concordança més alta en orientació sexual: prop del vint per cent aproximadament, quasi el doble que el deu per cent de la població mitjana. L’estudi havia subministrat dades reals, però l’alegria no va durar gaire, perquè en l’anàlisi que Hamer en va fer no va saber trobar-hi cap altre indici. A part de la concordança entre germans homosexuals, no va trobar cap pauta ni cap tendència clares.

Hamer estava desfet. Va provar de disposar les xifres en grups i subgrups, però no en va treure res. Quan ja anava per tornar al seu lloc els arbres genealògics, que tenia dibuixats a mà en fulls de paper, va descobrir-hi un patró, un tret tan subtil que només l’ull humà podia distingir-lo. Casualment, a l’hora de dibuixar els arbres de cada família havia situat la parentela paterna a l’esquerra i la parentela materna a la dreta. Els homes homosexuals estaven assenyalats amb vermell. Remenant els fulls hi havia distingit instintivament una tendència: la majoria dels senyals vermells s’agrupaven al costat dret, mentre que la majoria dels homes sense assenyalar s’agrupaven al costat esquerre. Els homes homosexuals tendien a tenir tiets homosexuals, però només per part de mare. Com més rastrejava els arbres genealògics amunt i avall buscant parents homosexuals —un «projecte de recerca “Arrels” de l’homosexualitat», com ell en va dir, al·ludint a la novel·la i sèrie televisiva Roots—, més marcada era la tendència. Els cosins per part de mare presentaven índexs més alts de concordança, però els cosins per part de pare no. I els cosins per part de mare en què les mares respectives eren germanes tendien a presentar una concordança més alta que els altres cosins.

Aquest patró es repetia de generació en generació. Per a un genetista expert, aquesta tendència només podia voler dir que el gen de l’homosexualitat havia de ser al cromosoma X. Per a Hamer era gairebé com si ho veiés: un factor heretat que passava d’una generació a una altra com un ésser misteriós, de molta menys penetrància que les característiques mutacions del gen de la fibrosi quística però seguint inexorablement el mateix camí que el cromosoma X. En un arbre genealògic tipus es podia reconèixer un tiet avi com a homosexual potencial. (Els antecedents familiars eren sovint confusos, perquè els secrets de família del passat eren notablement més impenetrables que els secrets sexuals del present. Hamer, però, havia arreplegat dades de famílies poc freqüents en què la identitat sexual dels seus membres era coneguda fins a dues o tres generacions enrere). Tots els fills mascles dels germans del tiet avi en qüestió eren heterosexuals, ja que els homes no transmeten el cromosoma X als seus fills mascles (recordem que en totes les persones de sexe masculí el cromosoma procedeix de la mare); però algun dels fills mascles de les germanes del tiet avi sí que podien ser homosexuals, perquè un home té parts del seu cromosoma X en comú amb la seva germana i amb els fills de la germana. I així indefinidament: tiet avi, tiet, nebot gran, germà del nebot, saltant a la xarranca de generació en generació, endavant i de biaix, com el moviment del cavall als escacs. Hamer havia passat sobtadament del fenotip (la inclinació sexual) a una possible localització en un cromosoma: el genotip. No havia identificat el gen de l’homosexualitat, però havia demostrat que un segment d’ADN associat a l’orientació sexual podia estar localitzat físicament en el genoma humà.

Però ¿a quin lloc del cromosoma X? Hamer va centrar-se a continuació en les mostres de sang que havia obtingut de quaranta parelles de germans no bessons homosexuals. Suposem per un moment que el gen de l’homosexualitat està efectivament situat en un petit segment del cromosoma X. Sigui on sigui aquest segment, les quaranta parelles de germans tendirien a tenir en comú aquest segment d’ADN concret amb una freqüència notablement més alta que els germans en què l’un és homosexual i l’altre és heterosexual. Per mitjà de marcadors genètics definits pel Projecte Genoma Humà i de minucioses anàlisis matemàtiques, Hamer va començar a acotar seqüencialment el segment en regions del cromosoma X cada vegada més i més curtes. Va examinar una sèrie de vint-i-dos marcadors repartits al llarg del cromosoma, i va resultar que, de les quaranta parelles de germans homosexuals, trenta-tres tenien en comú un petit segment del braç llarg del cromosoma X anomenat Xq28. La llei de probabilitats predeia que només la meitat de les parelles de germans —és a dir, vint— havien de tenir aquest marcador en comú. La probabilitat que tretze parelles de germans de més tinguessin el mateix marcador era ínfima, menys d’una entre deu mil. En algun punt pròxim a Xq28, doncs, hi havia un gen que determinava la identitat sexual masculina.

* * *

Xq28 va ser una bomba. «El telèfon no parava de sonar», recordava Hamer. «A fora del laboratori hi havia una renglera d’operadors de televisió, i tant la bústia com la safata d’entrada del correu electrònic estaven saturades». El diari conservador londinenc The Daily Telegraph va escriure que, si la ciència havia aïllat el gen de l’homosexualitat, «la ciència podria aprofitar per erradicar-lo». «Moltes dones se sentiran culpables», va escriure un altre diari. «Tirania genètica!», clamava un altre titular. Els especialistes en ètica es van preguntar si els pares farien una anàlisi genètica o genotipificació dels fetus per evitar de tenir nens homosexuals. La recerca de Hamer «identifica certament una regió cromosòmica que es podria analitzar en individus de sexe masculí en general», afirmava un escriptor, «però els resultats de qualsevol prova basada en aquesta recerca no deixarien d’oferir més que eines probabilístiques per mitjà de les quals avaluar l’orientació sexual d’alguns homes». Hamer va rebre atacs de dreta i esquerra literalment: els conservadors contraris a l’homosexualitat van afirmar que, pel fet d’haver reduït l’homosexualitat a una qüestió genètica, Hamer l’havia justificat biològicament; i els defensors dels drets homosexuals van acusar-lo d’haver alimentat la fantasia d’una «prova homosexual» i d’haver impulsat de retruc nous mecanismes de detecció i discriminació.

L’anàlisi de Hamer era neutral, rigorosa i científica, sovint fins a la irritació. Va continuar afinant la recerca sotmetent l’associació Xq28 a diferents proves. Es va plantejar la possibilitat que, en comptes d’un gen de l’homosexualitat, Xq28 pogués contenir un gen «de la ploma» (és a dir, de l’efeminament; només un home homosexual hauria gosat fer servir aquesta expressió en un article científic). Però no era el cas, perquè els homes que tenien Xq28 en comú no presentaven alteracions significatives en la conducta de gènere ni en cap aspecte convencional de la masculinitat. ¿Podia ser que fos un gen que predisposés a les relacions sexuals anals? («¿Podria ser que fos el gen de donar pel cul?», es preguntava). Tampoc en això hi va trobar cap correlació. ¿Podia ser que tingués relació amb la rebel·lia, o que fos el gen de plantar cara a les tradicions repressives, o el gen de portar la contrària? Va considerar una hipòtesi darrere l’altra, però no hi va trobar cap lligam. L’eliminació progressiva de totes les possibilitats només permetia una conclusió: que la identitat sexual masculina estava determinada parcialment per un gen pròxim a Xq28.

* * *

Des de la publicació de l’article de Hamer a Science, el 1993, uns quants equips de científics han intentat validar-ne les dades. L’any 1995, el mateix grup de Hamer va publicar una anàlisi més àmplia que confirmava l’estudi inicial. El 1999, un equip del Canadà va intentar reproduir l’estudi de Hamer amb un petit grup de germans homosexuals però no va trobar el lligam amb Xq28. El 2005 es va fer el que segurament ha sigut l’estudi més ampli fins ara, amb 456 parelles de germans. No es va trobar el lligam amb Xq28, però sí amb els cromosomes 7, 8 i 10. El 2015, en una altra anàlisi detallada de 409 parelles de germans més, va tornar-se a validar el lligam amb Xq28 —un lligam feble, però—, i es va confirmar el lligam que anteriorment s’havia trobat amb el cromosoma 8.

Potser el fet més intrigant de tots aquests estudis és que, fins ara, no hi ha hagut ningú que hagi identificat realment un gen que tingui influència sobre la identitat sexual. L’anàlisi de lligament no localitza pròpiament un gen, sinó només una regió cromosòmica on podria trobar-se un gen. Després de quasi una dècada de recerca intensiva, el que els genetistes han trobat no és un «gen de l’homosexualitat», sinó unes quantes «localitzacions de gens de l’homosexualitat». Alguns dels gens situats en aquestes localitzacions són, efectivament, prometedors aspirants a reguladors de la conducta sexual, però no n’hi ha cap que s’hagi pogut associar experimentalment amb l’homosexualitat o l’heterosexualitat. Hi ha un gen situat a la regió Xq28, per exemple, que codifica una proteïna que se sap que regula el receptor de la testosterona, un conegut mediador de la conducta sexual; però encara no se sap si aquest gen és el llargament buscat gen de l’homosexualitat de la regió Xq28.

El «gen de l’homosexualitat», ben mirat, podria no ser un gen, si més no en el sentit tradicional del terme. Podria tractar-se d’un segment d’ADN que regulés algun gen situat a la vora o que influís sobre algun gen allunyat. Potser està situat a l’interior d’un intró (les seqüències d’ADN que hi ha intercalades enmig d’un gen i que el separen en mòduls). Sigui quina sigui la identitat del factor determinant, una cosa és segura: tard o d’hora descobrirem la naturalesa exacta dels factors hereditaris que tenen influència sobre la identitat sexual humana. Que Hamer tingui raó o no sobre Xq28 és irrellevant. Els estudis de bessons indiquen clarament que uns quants dels factors que influeixen sobre la identitat sexual formen part del genoma humà; i, quan els genetistes descobreixin mètodes més potents per localitzar, identificar i classificar gens, segur que acabarem trobant algun d’aquests factors. Igual que el sexe, aquests factors deuen estar organitzats de forma jeràrquica, amb reguladors generals al capdamunt i integradors i modificadors complexos a la base. A diferència del sexe, però, és improbable que la identitat sexual estigui governada per un sol regulador general. És molt més probable que en la determinació de la identitat sexual hi intervinguin molts gens d’efecte menor; en concret, gens que modulin i integrin estímuls procedents de l’ambient. No hi haurà cap gen SRY de l’heterosexualitat.

* * *

La publicació de l’article de Hamer sobre el gen de l’homosexualitat va coincidir amb la vigorosa reaparició de la hipòtesi que els gens podien tenir influència sobre conductes, impulsos, personalitats, desitjos i caràcters diversos, un supòsit que es considerava passat de moda des de feia vint anys. El 1971, en un llibre titulat Gens, somnis i realitat, el reconegut biòleg angloaustralià Macfarlane Burnet va escriure: «És una evidència que els gens amb què naixem proporcionen, juntament amb la resta del nostre ésser funcional, el fonament de la nostra intel·ligència, el nostre caràcter i la nostra personalitat». A mitjans dels anys setanta, però, el supòsit de Burnet havia deixat de ser «una evidència». La hipòtesi que els gens, ni més ni menys, poguessin predisposar la persona a adquirir un «ésser funcional» concret —amb variants concretes de caràcter, personalitat i identitat— havia sigut escombrada sense miraments de les universitats. «Entre la dècada del 1930 i la del 1970 va dominar un criteri ambientalista […] en la teoria i la recerca psicològiques», va escriure la psicòloga Nancy Segal. «A banda del fet d’haver nascut amb una capacitat general per aprendre, la conducta humana s’explicava quasi exclusivament en funció de forces exteriors a l’individu». Un «nen petit», recordava un biòleg, era vist com una «memòria RAM on la cultura podia anar descarregant un nombre indefinit de sistemes operatius». La massilla de la psique d’un infant era infinitament mal·leable; se la podia modelar per donar-li qualsevol forma i fer-la entrar en qualsevol vestit modificant l’ambient o reprogramant la conducta (així s’explica la credulitat esbalaïdora que va fer possibles experiments com el de John Money, en què s’intentava produir canvis definitius en el gènere per mitjà de teràpies conductistes i culturals). Un altre psicòleg, que a la dècada del 1970 va entrar a formar part d’un programa de recerca de Yale sobre conducta humana, va quedar sobtat per l’actitud dogmàtica contrària a la genètica que hi havia al departament: «Independentment dels coneixements “provincians” que haguéssim pogut portar a New Haven sobre els trets hereditaris [que regeixen i modelen la conducta humana], era una cosa que Yale ens feia pagar». A l’ambient només es respiraven condicions ambientals.

El retorn a les essències —el reconeixement del gen com un dels principis rectors dels impulsos psicològics— no va ser fàcil d’encarrilar. Per una part, va exigir de reinventar de dalt a baix el totterreny clàssic de la genètica humana: el difamat i incomprès estudi amb bessons. Els estudis de bessons s’havien començat a fer en temps dels nazis —recordem el macabre interès de Mengele pels Zwillinge—, però havien quedat conceptualment limitats. El problema de l’estudi de bessons univitel·lins de la mateixa família, com sabien molt bé els genetistes, era la impossibilitat de descargolar els fils entortolligats de la naturalesa i l’aprenentatge. Criats a la mateixa llar i pels mateixos pares, educats sovint a les mateixes classes pels mateixos mestres, vestits, alimentats i cuidats de forma idèntica, aquests bessons no proporcionaven cap possibilitat clara de destriar els efectes dels gens respecte als efectes de l’ambient.

La comparació de bessons univitel·lins amb bessons bivitel·lins va resoldre en part el problema, perquè els bessons bivitel·lins comparteixen un mateix ambient però només la meitat del genoma de mitjana. Els qui s’hi mostraven crítics, però, sostenien que aquestes comparacions entre bivitel·lins i univitel·lins també tenien defectes de base. Podia ser que els pares tractessin d’una manera més igual uns bessons univitel·lins que uns bessons bivitel·lins. Se sabia, per exemple, que els bessons univitel·lins tenen unes pautes de nutrició i de creixement més semblants entre ells que els bessons bivitel·lins; ara bé, això ¿era innat o era adquirit? També podia passar que els bessons univitel·lins reaccionessin contràriament l’un respecte a l’altre per distingir-se entre ells —la meva mare i la seva germana bessona, per exemple, sovint triaven expressament llapis de llavis de colors completament oposats—; però ¿es tractava d’una dissemblança codificada en els gens, o una reacció als gens?

* * *

L’any 1979, un científic de Minnesota va trobar una manera de sortir d’aquell punt mort. Una tarda del mes de febrer, el psicòleg conductista Thomas Bouchard va trobar-se a la bústia un article de diari que li havia deixat un estudiant. Era un cas poc corrent: uns bessons univitel·lins d’Ohio havien sigut separats en el moment de néixer, havien sigut adoptats per famílies diferents i, als trenta anys, havien tingut un retrobament memorable. Aquests bessons, certament, formaven part d’un grup escassíssim —passa molt poc sovint que uns bessons univitel·lins siguin donats en adopció separadament—, però constituïen una forma molt útil d’estudiar els efectes dels gens humans. En aquests bessons els gens havien de ser iguals per força, però l’ambient de l’un i de l’altre acostumaven a ser radicalment diferents. Comparant bessons separats en el moment de néixer amb bessons criats en una mateixa família, Bouchard podia destriar els efectes dels gens respecte als de l’ambient. Les semblances entre aquests bessons no tindrien res a veure amb l’aprenentatge, sinó que només podrien ser un reflex de les influències hereditàries, és a dir, la naturalesa.

El 1979 Bouchard va començar a buscar bessons amb aquestes característiques per fer el seu estudi. A finals dels anys vuitanta havia aplegat la cohort més gran del món de bessons criats separadament i criats conjuntament. Bouchard va batejar l’estudi amb el nom de MISTRA, sigla de Minnesota Study of Twins Reared Apart («Estudi Minnesota de bessons criats separadament»). L’estiu del 1990, el seu equip va presentar-ne una anàlisi exhaustiva en forma d’article de fons a la revista Science.^[067] L’equip havia obtingut dades de cinquanta-sis parelles de bessons univitel·lins i trenta de bivitel·lins, tant els uns com els altres criats separadament. També hi van incloure les dades d’un estudi anterior amb 331 parelles de bessons criats conjuntament (tant d’univitel·lins com de bivitel·lins). Els grups de bessons provenien d’un ample espectre de classes socioeconòmiques, amb discordances freqüents entre els bessons d’una mateixa parella (un de criat en el si d’una família pobra, i l’altre adoptat per una família adinerada). També hi havia moltes diferències pel que feia a l’entorn físic i racial. Per documentar-se sobre l’entorn, Bouchard va demanar als bessons que elaboressin una relació detallada de casa seva, dels centres docents on havien anat, els llocs de treball, la manera de ser, els gustos, la dieta alimentària, les addiccions i l’estil de vida. Per determinar els indicadors de la «classe cultural», l’equip de Bouchard va tenir l’enginy de consignar si la família tenia «un telescopi, un diccionari general o alguna obra d’art original».

El plat fort de l’article es presentava en una taula única (cosa poc freqüent a la revista Science, on els articles acostumen a incloure moltes figures). Al llarg de quasi onze anys, el grup de Minnesota havia sotmès els bessons a sèries i més sèries de minucioses proves fisiològiques i psicològiques. A cada prova, les semblances entre cada parella de bessons s’havien mantingut coincidents i compatibles. Les correlacions entre els trets físics havien sigut les esperades: el nombre de crestes papil·lars del dit gros, per exemple, era pràcticament idèntic, amb un valor correlatiu de 0,96 (un valor de 1 és sinònim de concordança completa o identitat absoluta). Les proves del coeficient intel·lectual també van mostrar una correlació alta, de 0,70, que corroborava estudis anteriors. Però fins i tot aspectes més misteriosos i més profunds, com la personalitat, les inclinacions, la conducta, les opinions i el caràcter, estudiats de forma extensiva per mitjà de diverses proves independents, va mostrar correlacions elevades, d’entre 0,50 i 0,60, pràcticament idèntiques a la correlació entre bessons univitel·lins que s’havien criat junts. (Perquè s’entengui la força d’aquesta associació, pensem que la correlació entre estatura i pes en les poblacions humanes és d’entre 0,60 i 0,70, i la correlació entre nivell educatiu i ingressos, de 0,50 aproximadament. La concordança entre bessons respecte a la diabetis de tipus 1, una malaltia considerada inequívocament genètica, només és de 0,35).

Les correlacions més intrigants obtingudes per l’estudi de Minnesota van ser també de les més inesperades. Les opinions socials i polítiques entre bessons criats separadament eren tan coincidents com les opinions entre bessons criats junts: els liberals coincidien amb els liberals, i l’ortodòxia s’aparellava amb l’ortodòxia. La religiositat i la fe també eren molt coincidents: tots dos bessons eren o bé devots o bé arreligiosos. El tradicionalisme, o «disposició a sotmetre’s a l’autoritat», presentava una correlació notable; com també la presentaven trets com per exemple «el caràcter dialogant, l’esperit de lideratge o la meticulositat».

D’altres estudis amb bessons univitel·lins han continuat aprofundint en el coneixement de l’efecte dels gens sobre la personalitat i la conducta humanes. S’ha descobert que l’interès per les novetats i el caràcter impulsiu presenten graus de correlació espectaculars. Algunes vivències que haurien pogut considerar-se profundament personals eren compartides, de fet, per tots dos bessons. «La compenetració, l’altruisme, l’esperit de justícia, l’amor, la confiança, la música, les decisions econòmiques i fins i tot la política estan poc o molt determinats genèticament». Un observador sorprès va escriure: «Es va trobar una component genètica espectacularment prevalent en la capacitat de quedar seduït per una experiència estètica com ara escoltar un concert simfònic». Separats en el moment de néixer i distanciats per mons geogràfics i econòmics molt diferents, dos germans es posaven a plorar al vespre en sentir el mateix nocturn de Chopin, com si reaccionessin a la vibració d’alguna corda sensible comuna polsada pels seus genomes.

* * *

Bouchard havia mesurat certes característiques fins allà on eren mesurables, però és impossible transmetre l’estranya sensació que provoquen aquestes semblances sense esmentar-ne algun exemple real. Daphne Goodship i Barbara Herbert eren dues germanes bessones d’Anglaterra. Eren filles d’una estudiant d’intercanvi soltera de Finlàndia, que les havia tingut l’any 1939 i que les havia donat en adopció a l’hora de tornar-se’n al seu país. Les dues germanes es van criar separadament —la Barbara com a filla d’un jardiner municipal de classe mitjana baixa, i la Daphne com a filla d’un important empresari metal·lúrgic de la classe alta—; i, encara que totes dues vivien a la vora de Londres, la rigidesa de l’estructura de classes de l’Anglaterra de la dècada del 1950 era tan gran que va ser com si es criessin en planetes diferents.

A Minnesota, però, l’equip de treball de Bouchard no parava d’admirar-se de les semblances que hi havia entre aquelles bessones. Totes dues reien inconteniblement amb un esclat de rialles contingudes a la mínima provocació (l’equip de treball les anomenava «les bessones rialleres»). Feien bromes a l’equip de treball i es feien bromes entre elles. Totes dues feien metre seixanta, i totes dues tenien els dits de les mans deformats. Totes dues tenien els cabells entre castany i gris, i totes dues el portaven tenyit d’un color roig poc corrent. A les proves de coeficient intel·lectual van obtenir puntuacions idèntiques. Totes dues havien caigut per les escales de petites i s’havien trencat el turmell; de resultes d’això, totes dues tenien por de l’altura, i, també totes dues, tot i no ser gaire àgils, s’havien apuntat a classes de ball de saló. Tant l’una com l’altra havien conegut els seus futurs marits a les classes de ball.

Dos homes —rebatejats tots dos amb el nom de Jim després de les adopcions respectives— havien viscut separats des del naixement durant trenta-vuit anys; s’havien criat a cent vint quilòmetres l’un de l’altre, en una regió industrial del nord d’Ohio. A tots dos els havia costat estudiar. «Tots dos tenien un Chevrolet, tots dos fumaven Salem, i a tots dos els agradaven molt els esports, sobretot les carreres de cotxes de la NASCAR, però els desagradava igualment el beisbol […]. Tant un Jim com l’altre s’havien casat amb una dona que es deia Linda. Tant l’un com l’altre havien tingut un gos que li havien posat el nom de Toy […]. L’un tenia un fill que es deia James Allan, i el fill de l’altre es deia James Alan. Tant a un Jim com a l’altre els havien fet una vasectomia, i tots dos tenien la tensió arterial una mica alta. Tots dos s’havien engreixat més o menys al mateix temps i s’havien estabilitzat a la mateixa edat. Tots dos patien de migranya, que els acostumava a durar mig dia i no responia a cap medicació».

Dues altres dones, també separades en el moment de néixer, van baixar d’avions diferents portant set anells als dits cada una. Una parella de bessons —l’un pujat com a jueu a Trinidad, i l’altre com a catòlic a Alemanya— anaven vestits de manera semblant, tots dos amb una camisa òxford blava amb xarreteres i quatre butxaques, i tenien en comú alguna conducta obsessiva curiosa, com per exemple portar grapats de mocadors de paper a les butxaques i tirar la cadena del vàter dues vegades, l’una abans de fer-lo servir i l’altra després. Tant l’un com l’altre havien après a fer esternuts fingits com a estratègia —com si fossin «bromes»— per relaxar la situació en algun moment tens de la conversa. Tots dos tenien un geni violent i colèric, i atacs sobtats d’ansietat.

Una parella de bessons tenien una manera idèntica de fregar-se el nas, i, tot i no haver-se trobat mai, tots dos s’havien inventat la mateixa paraula per descriure aquell hàbit curiós: squidging. Dues de les germanes de l’estudi de Bouchard tenien en comú un mateix patró d’ansietat i desànim. Van confessar que, d’adolescents, els havia assaltat sovint un mateix malson: sentir que s’ofegaven en plena nit perquè tenien la gola plena d’objectes diversos —però normalment metàl·lics—: «manetes de porta, agulles i hams de pescar».

Els bessons criats separadament, per descomptat, presentaven alguns trets força diferents. La Daphne i la Barbara s’assemblaven bastant, però la Barbara pesava vuit quilos més (tot i això, curiosament, malgrat els vuit quilos de diferència, tenien la mateixa freqüència cardíaca i la mateixa tensió arterial). El bessó alemany dels que eren l’un catòlic i l’altre jueu havia sigut de jove un nacionalista alemany acèrrim, mentre que el seu germà s’havia passat els estius en un kibbutz. Tant l’un com l’altre, però, tenien en comú un esperit fervent i unes conviccions rígides, encara que les conviccions de l’un i de l’altre fossin diametralment oposades. La conclusió que es va poder treure de l’estudi de Minnesota va ser que, encara que els bessons criats separadament no eren idèntics, sí que compartien una acusada tendència a seguir conductes semblants o confluents. El que tenien en comú no era la identitat, sinó la seva primera derivada.

* * *

A principis de la dècada del 1990, el genetista israelià Richard Ebstein va llegir uns quants estudis sobre els subtipus de les personalitats humanes. Ebstein va quedar intrigat, perquè va veure que alguns d’aquests estudis ens havien portat a considerar la personalitat i el caràcter des d’una altra perspectiva: més genètica i no tan cultural i ambiental. I, igual que Hamer, va voler identificar físicament els gens que poguessin determinar les diferents variants de la conducta. No era la primera vegada que els gens es relacionaven amb la personalitat; fa temps que els psicòlegs han remarcat l’extraordinària dolçor espiritual dels infants amb síndrome de Down, mentre que altres síndromes genètiques s’han relacionat amb esclats de violència i agressivitat. Ebstein, però, no se sentia interessat pels límits extrems de la patologia, sinó per les variants normals de la personalitat. Ara bé, ¿hi havia variants gèniques «normals» que influïssin sobre subtipus normals de personalitat?

Ebstein sabia que, si volia trobar aquests gens, hauria de començar establint definicions rigoroses dels subtipus de personalitat que tenia intenció de relacionar amb gens. A finals de la dècada del 1980, els psicòlegs que estudiaven la personalitat humana havien postulat que un qüestionari que contingués únicament un centenar de preguntes amb opció de resposta certa o falsa podia dividir eficaçment les personalitats en quatre dimensions arquetípiques: recerca de la novetat (impulsivitat en oposició a prudència), dependència de les recompenses (entusiasme en oposició a indiferència), elusió del risc (ansietat en oposició a serenitat) i persistència (fidelitat en oposició a inconstància). Els estudis amb bessons indicaven que cada un d’aquests tipus de personalitat tenien una acusada component genètica: en els bessons univitel·lins s’havia trobat una concordança de més del cinquanta per cent en els resultats respectius d’aquests qüestionaris.

Ebstein estava especialment intrigat per un dels subtipus. Els «buscadors de novetats» —o neòfils— apareixien descrits com a «impulsius, curiosos, inconstants, exaltats i immoderats» (seria el cas d’en Jay Gatsby, de l’Emma Bovary o d’en Sherlock Holmes). En canvi, els neòfobs eren «reflexius, rígids, fidels, estoics, calmosos i sobris» (en Nick Carraway, l’etern patidor Charles Bovary o l’eternament eclipsat doctor Watson). Els buscadors de la novetat més extrems —el més grans dels Gatsbys— semblaven ben bé uns addictes als estímuls i a les emocions. A banda dels resultats dels qüestionaris, fins i tot la conducta que tenien a l’hora de fer-los era temperamental. Podia ser que deixessin preguntes sense respondre. Caminaven amunt i avall de l’habitació, com si busquessin alguna manera de fugir. Sovint es mostraven desesperadament avorrits.

Ebstein va aplegar una cohort de 124 voluntaris i els va demanar que emplenessin un qüestionari estàndard per mesurar la conducta de recerca de la novetat (¿decidiu «provar sovint coses només per la diversió i la intriga, encara que la majoria de gent trobi que és perdre el temps»?, o ¿«com de sovint feu coses en funció de com [us] sentiu en aquell moment, sense pensar en com es poden haver fet en situacions anteriors»?). A continuació va recórrer a tècniques moleculars i genètiques per determinar els genotips de la cohort amb un nombre limitat de gens. Va descobrir que en els buscadors de novetats més extrems hi havia una representació desproporcionada d’un factor genètic que és una variant del gen D4DR, un receptor de la dopamina. (Aquest tipus d’anàlisi rep el terme genèric d’estudi d’associació perquè identifica els gens per mitjà de la seva associació amb un fenotip concret, que en aquest cas seria la impulsivitat extrema).

La dopamina, un neurotransmissor —és a dir, una molècula que transmet senyals químics entre les neurones cerebrals—, té un paper important en la identificació de la «recompensa» al cervell. És un dels senyals neuroquímics més potents que es coneixen: si a una rata se li proporciona una palanca per estimular-se elèctricament el centre cerebral de la recompensa receptiu a la dopamina, s’estimularà fins a morir perquè deixarà de menjar i de beure.

D4DR actua com a «punt de recepció» de la dopamina, des del qual el senyal és transmès a una neurona receptiva a la dopamina. Bioquímicament, la variant associada amb la recerca de la novetat, D4DR-7r (una variant al·lèlica del gen del receptor D4DR que conté una seqüència interna repetida 7 vegades en tàndem), afebleix la resposta a la dopamina, cosa que pot fer que calgui una estimulació superior per arribar al mateix grau de recompensa. És com un interruptor mig encallat, o un auricular de telèfon revestit de vellut: necessiten un cop més fort o un to de veu més alt per obtenir una resposta. Els buscadors de novetats intenten intensificar el senyal estimulant-se el cervell amb formes de risc cada vegada superiors. Són com consumidors habituals de drogues, o com les rates de l’experiment de recompensa de la dopamina, amb la diferència que la «droga» és una substància química del cervell que provoca emoció tota sola.

L’estudi inicial d’Ebstein ha quedat corroborat per uns quants altres grups. És digne d’esment, com podia esperar-se de l’estudi de Minnesota amb bessons, que aquesta variant del gen D4DR no «causa» una personalitat o un caràcter; el que causa és una propensió a tenir una personalitat que busca l’estímul o l’emoció; és a dir, la primera derivada de la impulsivitat. La naturalesa exacta de l’estímul varia d’un cas a l’altre. En l’ésser humà pot engendrar les qualitats més sublims —l’esperit curiós, la passió, l’ànsia creativa—, però també pot derivar cap a la impulsivitat, l’addicció, la violència i la depressió. L’al·lel D4DR-7r s’ha associat amb esclats de creativitat intensa, i també amb el trastorn de dèficit d’atenció, cosa que sembla una paradoxa fins que no se sap que tots dos fenòmens poden ser desencadenats pel mateix impuls. Els estudis més reveladors sobre l’ésser humà han establert la distribució geogràfica d’aquest al·lel de D4DR. Les poblacions nòmades i migradores presenten freqüències més elevades d’aquesta variant; i, com més ens allunyem de la regió aficana on es va iniciar la dispersió de l’espècie humana, la proporció en què apareix la variant s’incrementa. Potser l’impuls subtil de la variant D4DR-7r va impel·lir la migració «africana» i va conduir els nostres avantpassats en direcció al mar. Moltes característiques de la nostra modernitat ansiosa i inquieta podrien procedir d’algun gen ansiós i inquiet.

Els estudis d’aquesta variant de D4DR, però, han sigut difícils de reproduir en altres poblacions i en contextos diferents. Això és així, almenys en part, perquè la conducta de recerca de la novetat està en funció de l’edat. Com potser seria d’esperar, cap als cinquanta anys l’esperit curiós i la seva variància han desaparegut en bona part. Les variacions geogràfiques i racials, d’altra banda, també afecten la influència de D4DR sobre la personalitat. La raó que segurament explica la falta de reproductibilitat, però, és que l’efecte de la variant de D4DR és relativament feble. Un investigador calcula que l’efecte de D4DR explica només cap a un cinc per cent de la variància en el comportament de recerca de la novetat en les persones. D4DR és segurament només un dels gens —fins a deu— que determinen aquesta faceta concreta de la personalitat.

* * *

Gènere. Inclinació sexual. Caràcter. Personalitat. Impulsivitat. Ansietat. Gustos. L’un darrere l’altre, els àmbits més espirituals de l’experiència humana han anat quedant envoltats pels gens de mica en mica. Sorprenentment, ha acabat resultant que molts elements de la conducta relacionats majoritàriament o exclusivament amb la cultura, els gustos i l’ambient, o amb construccions singulars del jo i la identitat, estan influïts pels gens.

Però potser el que sorprèn més és que n’estiguem sorpresos. Si acceptem que les variacions en els gens poden influir sobre molts aspectes de la patologia humana, no ens hauria de sobtar de cap manera que les variacions en els gens puguin influir igualment sobre molts aspectes de la normalitat. Hi ha una simetria fonamental en la hipòtesi que sosté que el mecanisme pel qual els gens causen les malalties és estrictament anàleg al mecanisme pel qual els gens causen la conducta i el desenvolupament normals. «Tant de bo poguéssim entrar a la Casa del Mirall!», diu Alícia. La genètica humana ha travessat la seva casa del mirall, i les regles d’una banda del mirall han resultat ser exactament les mateixes que les de l’altra.

¿Com podríem explicar la influència dels gens sobre la forma i la funció normals de l’ésser humà? El llenguatge ens hauria de sonar: és el mateix que ja s’ha fet servir per explicar el lligam entre els gens i la malaltia. Les variacions que heretem dels pares, barrejades i reorganitzades, determinen unes variacions en els processos cel·lulars i del desenvolupament que acaben conduint a unes variacions en la fisiologia. Si aquestes variacions afecten els gens mestres reguladors del capdamunt de la jerarquia, l’efecte pot ser binari i acusat (masculí o femení, estatura baixa o mitjana). Molt sovint, les variants i mutacions afecten gens dels esglaons inferiors d’un procés d’informació en cascada, i llavors només poden causar alteracions en termes de predisposició. Acostuma a passar que calgui tot un conjunt de gens per generar aquestes predisposicions o propensions.

Aquestes predisposicions s’interrelacionen amb estímuls ambientals diversos i amb l’atzar, amb resultats també diversos, com per exemple variacions en la forma, la funció, la conducta, la personalitat, el caràcter, la identitat i el destí. La majoria hi actuen només en termes de probabilitat, és a dir, alterant només l’equilibri de les balances, modificant alguna tendència, fent que certs resultats es facin més o menys probables.

Amb aquestes modificacions de tendència, però, n’hi ha prou perquè esdevinguem perceptiblement diferents. Un canvi en l’estructura molecular d’un receptor que transmet el senyal de «recompensa» a les neurones del cervell pot no comportar més que un canvi en la durada amb què una molècula s’enganxa al seu receptor. El senyal que aquest receptor alterat transmet a la neurona pot allargar-se tot just mig segon. Amb aquest canvi, però, n’hi ha prou perquè un ésser humà tendeixi a la impulsivitat, i el seu contrari a la prudència, o una persona a l’obsessió i una altra a la depressió. Aquests canvis en estats físics i mentals poden provocar impressions, decisions i sentiments complexos. La durada d’una interacció química, doncs, es pot transformar, posem per cas, en l’ànsia d’una interacció afectiva. Una persona amb predisposició a l’esquizofrènia pot interpretar la conversa d’un venedor de fruita com un complot per matar-lo; el seu germà, amb una predisposició genètica al trastorn bipolar, pot percebre aquesta mateixa conversa com una fabulosa predicció sobre el seu futur: fins i tot el venedor de fruita reconeix la seva fama incipient. L’un viu en un suplici i l’altre en una il·lusió.

* * *

Tot això és relativament senzill. Ara bé, ¿com s’explica la forma, la personalitat i els gustos d’un organisme individual? ¿Com es passa, per exemple, de les predisposicions genètiques en abstracte a un tipus de persona particular i concreta? Podríem definir això com el problema de «l’últim tram» de la genètica. Els gens poden definir la forma o el comportament d’un organisme complex en termes de tendències i probabilitats, però no poden definir amb precisió la forma ni el comportament pròpiament dits. Una combinació concreta de gens (un genotip) ens pot predisposar a tenir una conformació concreta del nas o de la personalitat, però la forma o la longitud exactes del nas que tindrem és una incògnita. Una predisposició no s’ha de confondre amb la disposició pròpiament dita: l’una és una probabilitat estadística, i l’altra és una realitat concreta. És com si la genètica pogués arribar pràcticament fins al llindar de la forma, la identitat o la conducta de la persona, però no pogués acabar de cobrir l’últim tram.

Potser es pot reformular aquest problema de l’últim tram dels gens comparant dues línies d’investigació molt diferents. Des de la dècada del 1980, la genètica humana ha dedicat molt del seu temps a interessar-se per com els bessons univitel·lins separats en el moment de néixer manifesten semblances de tota mena. Si uns bessons separats en el moment de néixer tenen en comú una tendència a la impulsivitat, a la depressió, a tenir càncer o a patir esquizofrènia, podem dir que el genoma ha de contenir per força una informació que codifica la predisposició a aquestes característiques.

Però cal tenir en compte la línia de pensament oposada per comprendre de quina manera una predisposició es transforma en disposició. Per respondre a això, cal que fem la pregunta contrària: ¿per què uns bessons univitel·lins que s’han criat en una mateixa casa i una mateixa família acaben fent vides diferents i sent éssers tan diferents? ¿Per què uns genomes idèntics es manifesten en persones tan dissemblants, amb caràcters, personalitats, comportaments i gustos en absolut idèntics?

Des dels anys vuitanta, els psicòlegs i els genetistes han intentat durant tres dècades catalogar i mesurar diferències subtils que poguessin explicar el comportament divergent en el desenvolupament de bessons univitel·lins criats en les mateixes condicions. Tot i així, cap d’aquests intents per trobar diferències concretes, perceptibles i sistemàtiques ha donat una resposta satisfactòria: els germans bessons tenen una família en comú, viuen en una mateixa casa, solen estudiar a la mateixa escola, tenen pràcticament la mateixa alimentació, sovint llegeixen els mateixos llibres, pertanyen a una mateixa cultura i tenen un cercle d’amistats semblants; i, tot i així, són manifestament diferents.

¿Què causa aquesta diferència? Quaranta-tres estudis realitzats al llarg de dues dècades han proporcionat una resposta contundent i comuna: «fets imprevisibles, singulars i fortuïts». Malalties; accidents; sotragades; detonants. Un tren que s’escapa; una clau que es perd; un pensament interromput. Les fluctuacions en les molècules causen fluctuacions en els gens, i d’això en resulten lleugeres alteracions de forma.^[068] Tombar una cantonada a Venècia i caure en un canal. Enamorar-se. Aleatorietat. Atzar.

¿És una resposta insatisfactòria? ¿És insatisfactori que, després de dècades de reflexió, hàgim arribat a la conclusió que el destí és simplement el destí, i que ser resulta del fet de ser? Trobo que aquesta formulació conté una bellesa il·luminadora. Pròspero parla malament de Caliban, el monstre estrafet de La Tempesta, i en diu: «És un diable. En la seva natura no podrà adherir-hi mai cap ensenyament». La més monstruosa de les imperfeccions de Caliban és que la seva naturalesa íntima no es pot reescriure per mitjà de cap informació exterior: la seva naturalesa no permet que cap influència externa s’hi instal·li. Caliban és un autòmata genètic, un macabre monstre mecànic, i això el fa molt més tràgic i molt més digne de llàstima que qualsevol ésser humà.

Un testimoni de la bellesa inquietant del genoma és que pugui fer que el món real s’hi «adhereixi». Els nostres gens no es dediquen a deixar anar respostes estereotipades a circumstàncies singulars de l’ambient; si ho fessin, també acabaríem sent uns autòmates mecànics. Fa molt que els filòsofs hindús van descriure l’experiència de «ser» com una xarxa: jaal. Els gens constitueixen els fils de la xarxa, i els residus que s’hi adhereixen són el que transforma cada xarxa individual en un ésser. És un sistema irracional d’una precisió subtil. Els gens han de donar respostes programades a les condicions ambientals; si no, no es conservaria cap forma. Al mateix temps, però, han de deixar el marge just perquè els capritxos de l’atzar s’hi adhereixin. D’aquesta conjunció en diem destí. De les nostres respostes en diem elecció. Així, un organisme erecte amb el dit gros de la mà oposat als altres quatre es va conformar a partir d’un guió, però conformat per sortir del guió. D’aquesta variant única d’un organisme així en diem persona.