A folyamat figyelemre méltó utolsó lépése az, ahogy az aminosav „gyöngyök” egydimenziós lánca háromdimenziós fehérjévé tekeredik össze. Ezt a folyamatot még nem sikerült szimulálni, annyira hihetetlenül bonyolult az összes érintett atomból származó erők kölcsönhatása. A körülbelül ennek a könyvnek a megjelenésére (2005) tervezett szuperszámítógépeknek már lesz akkora teljesítménye, hogy szimulálni lehessen rajtuk a fehérjefeltekeredést (a protein foldingot), illetve a háromdimenziós fehérjék egymás közötti kölcsönhatásait.{9}
A fehérjefeltekeredés és a sejtosztódás a természet figyelemre méltó, kifinomult tánca az élet teremtésében és újrateremtésében. Speciális „dajka”-molekulák védik és vezetik az aminosavszálakat, miközben azok felveszik pontos háromdimenziós fehérjekonfigurációjukat. A létrejövő fehérjemolekulák közel egyharmada hibásan hajlik össze. Ezeket a torz fehérjéket azonnal meg kell semmisíteni, különben gyorsan felgyűlnek, és több szinten meggátolják a sejtműködést.
Közönséges körülmények között a hibás fehérjéket azonnal megjelöli egy hordozómolekula, az ubikvitin, és elkíséri egy specializálódott proteaszómához, ami lebontja azt aminosavakká, hogy utóbbiakból ismét új (nem hibás) fehérjék jöjjenek létre. Ugyanakkor, ahogy öregszenek a sejtek, egyre kevesebb energiát termelnek, amire szükség van ennek a mechanizmusnak az optimális működéséhez. A felgyűlt torz fehérjék úgynevezett protofibrillumokat hoznak létre. Úgy vélik, ezek a protofibrillumok állnak az Alzheimer-kórhoz és egyéb betegségekhez vezető folyamatok hátterében.{344}
Az atomi szintű kölcsönhatások háromdimenziós keringőjének szimulálására való képesség nagymértékben fel fogja gyorsítani annak a megismerését, hogy a DNS-szekvenciák hogyan szabályozzák az életet és a betegségeket. Akkor képesek leszük gyors szimulációkban ellenőrizni olyan gyógyszerek hatásait, amelyek beavatkoznak a folyamat valamelyik lépésébe, és így felgyorsul a gyógyszerfejlesztés és a célzott, minimális mellékhatásokkal bíró gyógyszerek létrehozása. Az összeállított fehérjék feladata a sejt, tágabb értelemben véve pedig az egész organizmus funkcióinak végrehajtása. Például hemoglobin-molekulából, amelynek az a feladata, hogy elszállítsa az oxigént a tüdőből a szövetekhez, másodpercenként ötszázbillió keletkezik az emberi testben. Mivel minden egyes hemoglobin-molekulában több mint ötszáz aminosav van, a riboszómák csak a hemoglobin előállítása során 1,5 × 1019 (tizenötmilliárdszor milliárd) „olvasási” műveletet hajtanak végre percenként.
Az élet biokémiai mechanizmusa bizonyos szempontból figyelemreméltóan bonyolult és összetett. Más szempontból viszont meglepően egyszerű. Mindössze négy bázispár biztosítja az összes emberi és egyéb, általunk ismert élet teljes komplexitásának a digitális tárolását. A riboszómák három bázispárból álló csoportokat összeillesztve építik fel a fehérjeláncokat, hogy mindössze húsz aminosavból válasszák ki a szekvenciákat. Maguk az aminosavak viszonylag egyszerűek: egy négy vegyértékű szénatomból állnak, amely egy hidrogénatomhoz, egy aminocsoporthoz (–NH2), egy karboxilcsoporthoz (–COOH) és egy szerves oldallánchoz kapcsolódik, amely minden aminosavnál más. Például az alanin oldallánca mindössze négy atom (CH3–) az összesen tizenháromból. Az egyik bonyolultabb aminosavnak, az argininnek (amely létfontosságú szerepet játszik az artériáinkban található belhámsejtek egészsége szempontjából) mindössze tizenhét atom van a szerves csoportjában, és összesen huszonhat atomból áll. Ez a húsz egyszerű molekula minden élet építőeleme.
Ezután a fehérjeláncok szabályoznak minden mást: a csontsejtek szerkezetét, az izomsejtek képességét a megfeszülésre és a többi izomsejttel való együttműködésre, az összes bonyolult biokémiai kölcsönhatást, amelyek a vérkeringésben zajlanak, valamint természetesen az agy struktúráját és működését.{345}

——————————————————————————————

Tervezett egészségmegőrzés

 

Már ma is elegendő információ áll rendelkezésünkre a betegségek és az öregedési folyamatok olyan mértékű lelassításához, hogy nemzedékem hozzám hasonló képviselői jó egészségben megérjék a biotechnológiai forradalmat, ami önmagában is híd lesz a nanotechnológiai forradalomhoz (lásd: Források és kapcsolat). A Fantastic Voyage: Live Long Enough to Live Forever (Fantasztikus utazás: élj olyan sokáig, hogy örökké élj) című könyvben, amelyet dr. Terry Grossman vezető hosszúélet-kutatóval közösen írtunk, részletesen tárgyaljuk ezt a három hidat (a mai tudás, a biotechnológia és a nanotechnológia) a radikális életmeghosszabbításhoz.{346}  Akkor ezt írtam: „Lehet, hogy a korombeliek megelégszenek azzal, hogy kegyesen elfogadják az öregedést, mint az élet körforgásának a részét, de én más állásponton vagyok. Lehet, hogy az öregedés »természetes«, de semmi pozitívat nem látok a szellemi frissességem, az érzékszerveim élessége, a fizikai állóképességem, a szexuális vágyam vagy bármely más emberi képességem elvesztésében. A betegséget és a halált minden életkorban sorscsapásnak, megoldandó problémának látom.”

Az első híd azt jelenti, hogy agresszíven alkalmazzuk mindazt a tudást, ami a rendelkezésünkre áll, hogy drámaian lelassítsuk az öregedést és visszafordítsuk a legsúlyosabb betegségek, például a szívbetegségek, a rák, a 2-es típusú cukorbetegség és a keringési traumák folyamatait. Gyakorlatilag átprogramozhatjuk a biokémiánkat, ugyanis rendelkezésünkre áll a tudás ahhoz, hogy ha agresszíven alkalmazzuk, az esetek döntő többségében legyőzzük a genetikai örökségünket. A „nagyrészt a gének tehetnek róla” kijelentés csak akkor igaz, ha a szokásos belenyugvó attitűddel viszonyulunk az egészséghez és az öregedéshez.

A saját történetem is tanulságos. Több mint húsz évvel ezelőtt 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizáltak nálam. A hagyományos kezeléstől csak romlott az állapotom, ezért a saját szemszögemből, a feltaláló szemszögéből közelítettem meg ezt az egészségi problémát. Elmélyedtem a szakirodalomban, és kidolgoztam egy egyedi programot, ami sikeresen visszafordította a cukorbetegségemet. 1993-ban írtam egy könyvet (The 10% Solution for a Healthy Life [A 10 százalékos megoldás az egészséges életre]) erről a tapasztalatról, és mindmáig mentes vagyok a betegség bármely tünetétől vagy szövődményétől.{347}

Emellett huszonkét éves koromban, szívbetegségben, ötvennyolc évesen meghalt apám, és kiderült, hogy örököltem a génjeit, melyek hajlamosítanak erre a betegségre. Húsz évvel ezelőtt, annak ellenére, hogy követtem az Amerikai Szívegészségi Társaság útmutatását, a koleszterinem a 200-as tartományban volt (jóval 180 alatt kellett volna lennie), a HDL-em (nagy sűrűségű lipoprotein, a „jó” koleszterin) pedig 30 alatt (50 felett kellett volna lennie), a homociszteinem (a metilálásnak nevezett kémiai folyamat egészséges működésének mérőfoka) az egészségtelen 11 értéket mutatta (7,5 alatt kellett volna lennie). Azt a hosszú élet programot követve, amelyet Grossmannal fejlesztettünk ki, a jelenlegi koleszterinszintem 130, a HDL-em 55, a homociszteinem 6,2, a C-reaktív fehérjém (a testben lévő gyulladások mérője) a nagyon egészséges 0,01, és az összes többi mutatóm (a szívbetegségre, a cukorbetegségre és egyéb betegségekre) mind ideális szinten van.{348}

Negyvenéves koromban a biológiai korom harmincnyolc év körül volt. Noha most ötvenhat éves vagyok, a biológiai korom átfogó tesztje (ami az érzékszervek állapotát, a tüdőkapacitást, a reakcióidőt, az emlékezetet méri) Grossman hosszúélet-klinikáján negyvenévesnek mutatta a biológiai koromat.{349} Bár nincs még konszenzus azt illetően, hogyan kell mérni a biológiai életkort, a teszteken elért eredményeim az ilyen korú népesség átlagértékeinek feleltek meg. Tehát ezek szerint a tesztek szerint nem sokat öregedtem az elmúlt tizenhat évben, amit sok vérkép is alátámasztott, és az is, ahogyan érzem magam.

Ezek az eredmények nem a véletlen művei; nagyon agresszíven elkezdtem átprogramozni a biokémiámat. Naponta 250-féle táplálékkiegészítőt veszek be (tabletta formájában), és hetente fél tucat intravénás kezelést kapok (alapvetően tápanyag-kiegészítőket, közvetlenül a vérkeringésembe, kikerülve az emésztőrendszeremet). Ennek eredményeképpen a testem anyagcsere-folyamatai teljesen mások, mind egyébként lennének.{350} Mérnökként közelítve a problémához több tucatnyi tápanyag (vitaminok, ásványi anyagok és zsírok), hormonok és anyagcsere-melléktermékek szintjét mérem a véremben és egyéb mintákban (például a hajamban és a nyálamban). Összességében minden olyan szinten van, amilyenen szeretném, bár folyamatosan módosítom a programomat a Grossmannal együtt végzett kutatások alapján.{351} Noha a programom szélsőségesnek tűnhet, valójában konzervatív – és optimális (a jelenlegi tudásom alapján). Grossman és én biztonság és hatékonyság szempontjából mélyrehatóan tanulmányoztuk azt a több száz terápiát, amelyet használok. Távol tartom magam a nem bizonyított vagy kockázatosnak tűnő ötletektől (például az emberi növekedési hormon használatától).

A betegségek veszélyes előrehaladásának visszafordítását és legyőzését háborúként fogjuk fel. Mint minden háborúban, ebben is fontos mozgósítani az összes hírszerzési eszközt és fegyvert, amit csak lehet, és mindennel rá kell támadni az ellenségre, amink csak van. Ezért azt hirdetjük, hogy a legveszélyesebb betegségeket – a szívbetegségeket, a rákot, a cukorbetegséget, a keringési betegségeket és az öregedést – több fronton kell megtámadni. Például a szívbetegség megelőzésére az a stratégiánk, hogy tíz különböző szívbetegség-megelőző terápiát alkalmazunk, melyek együtt az összes ismert kockázati tényezőt megcélozzák.

Ilyen sokrétű stratégiák alkalmazásával a második világháború után született nemzedék összes tagja megőrizheti egészségét minden betegséggel és az öregedés minden folyamatával szemben a biotechnológiai forradalom teljes kibontakozásáig (amit kettes hídnak nevezünk), amely már elkezdődött, és ennek az évszázadnak a második évtizedében fogja elérni a tetőpontját.

A biotechnológia biztosítani fogja az eszközöket ahhoz, hogy ténylegesen megváltoztassuk a génjeinket: nemcsak tervezett csecsemők lesznek, hanem tervezett felnőttek is. Arra is képesek leszünk, hogy megfiatalítsuk a test összes szövetét és szervét azáltal, hogy a bőrsejteket minden más sejttípus fiatal változatává alakítjuk át. A gyógyszerkutatások már most megcélozták az ateroszklerózist (érelmeszesedést – a szívbetegségek egyik fő okát), a rákos tumorképződést és a súlyosabb betegségeket, illetve az öregedés folyamata mögött rejlő anyagcsere-folyamatokat.

 

Valóban örökké élhetünk? Aubrey de Grey, a Cambridge Egyetem genetikai tanszékének tudósa energikus és nagy tudású hirdetője annak, hogy a biológia mögött rejlő információs folyamatok megváltoztatásával meg lehet állítani az öregedést. De Grey a ház karbantartásának a metaforáját használja. Meddig áll egy ház? Ez nyilván attól függ, hogy mennyire viseljük gondját. Ha nem csinálunk semmit, előbb-utóbb elkezd beázni a tető, betörnek az elemek, és végül az egész ház leomlik. Ha azonban aktívan gondoskodunk az épületről, kijavítunk minden hibát, szembenézünk minden veszéllyel, és időről időre új anyagokból, új technológiákkal újjáépítjük vagy felújítjuk az egyes részeit, a ház élettartama gyakorlatilag korlátlanul meghosszabbítható.

Ugyanez áll a testünkre és az agyunkra is. Az egyetlen különbség az, hogy a ház karbantartásának módszereit tökéletesen ismerjük, az élet biológiai alapelveit viszont még nem. A biokémiai folyamatok és a biológiai ösvények egyre jobb és egyre gyorsuló megértése révén hamarosan szert teszünk a szükséges tudásra. Kezdjük megérteni, hogy az öregedés nem egyetlen megállíthatatlan folyamat, hanem több, egymással összefüggésben lévő folyamat együttese. Ezeknek az öregedési folyamatoknak a feltárásából stratégiák születnek, melyek a biotechnológiai technikák különböző kombinációit alkalmazzák.

De Grey „tervezett, elhanyagolható fokú öregedésnek” nevezi a célját – meg akarja akadályozni, hogy a test és az agy az idő múlásával egyre törékenyebb és betegesebb legyen.{352} „Már a birtokunkban van minden tudás, hogy kifejlesszük a tervezett, elhanyagolható fokú öregedést – magyarázza –, csak össze kell rakni a darabokat.”{353} Úgy véli, tíz éven belül „nagymértékben megfiatalított” egereket fogunk bemutatni – egereket, amelyek fiatalabb szinten fognak működni, mint a kezelés előtt, és az életük is hosszabb lesz –, és felhívja a figyelmet arra, hogy ez az eredmény drámai hatással lesz a közvéleményre. Annak bebizonyítása, hogy meg tudjuk fordítani az öregedés folyamatát egy olyan állatban, amelynek a génkészlete 99 százalékban megegyezik a miénkkel, meg fogja rendíteni a közfelfogást, miszerint az öregedés és a halál elkerülhetetlen. Miután az állatokon bizonyítást nyer a jelentős megfiatalítás lehetősége, óriási versenynyomás fog kialakulni ezeknek az eredményeknek az emberi terápiákba való átültetésére, és ez öt-tíz évvel később meg is fog valósulni.

A biotechnológia sokszínű tudományát a biológia mögött rejlő információs folyamatok egyre gyorsuló visszafejtése és az ezeket a folyamatokat módosítani képes eszközök bővülő arzenálja hajtja. Például a gyógyszerkutatás régen arról szólt, hogy megkeressék azokat az anyagokat, amelyek valamilyen jótékony hatással bírnak, túlzott mellékhatások nélkül. Ez a folyamat hasonlított az ősember szerszámfelfedezéseihez, ami kimerült abban, hogy köveket és egyéb természetes eszközöket keresett bizonyos célok eléréséhez. Ma kezdjük pontosan megismerni azokat a biológiai ösvényeket, melyek a betegségek és az öregedési folyamatok mögött rejlenek, és képesek vagyunk olyan gyógyszereket tervezni, melyek molekuláris szinten fejtik ki pontos hatásukat. Ezek a törekvések óriási területeket ölelnek fel.

A másik erőteljes megközelítés iránya a biológia információs gerince, a genom lehet. A közelmúltban kifejlesztett géntechnológiai eljárásoknak köszönhetően annak a határán állunk, hogy befolyásolni tudjuk a génexpressziót. A génexpresszió az a folyamat, mely révén adott sejtalkotórészek (konkrétan az RNS és a riboszómák) egy adott genetikai mintát követve fehérjéket hoznak létre. Noha az emberi test minden sejtje tartalmazza a test génjeinek összességét, egy adott sejt, például egy hámsejt vagy egy hasnyálmirigy-szigetsejt csak a genetikai információ rá vonatkozó töredék részéből kapja meg a jellemzőit.{354} Ennek a folyamatnak a terápiás irányítása történhet a sejtmagon kívül, azaz könnyebben kivitelezhető, mint a sejtmagon belüli terápiák.

A génexpressziót peptidek (maximum száz aminosavból álló molekulák) és rövid RNS-szálak szabályozzák. Most kezdjük megismerni, hogyan működnek ezek a folyamatok.{355} Sok új, jelenleg fejlesztés és tesztelés alatt álló terápia alapul azon, hogy a peptidek manipulálásával vagy kikapcsoltatja velük a betegséget okozó gének expresszióját, vagy bekapcsoltatja a kívánatos géneket, amelyek egyébként nem expresszálódnának egy adott sejttípusban.

 

RNSi (RNS-interferencia). Egy hatékony, új eszköz, az RNS-interferencia (RNSi) képes úgy kikapcsolni adott géneket, hogy blokkolja az mRNS-üket, s ezzel meggátolja, hogy fehérjéket hozzanak létre. Mivel a vírusfertőzések, a rák és sok egyéb betegség génexpressziót használ életciklusa valamelyik kritikus pontján, az RNSi technológiai áttörés ígéretét hordozza. A kutatók rövid, kétszálú DNS-szakaszokat hoznak létre, amelyek megegyeznek a célba vett génekből átírt RNS-részekkel, és hozzákapcsolódnak azokhoz. A fehérjealkotó képessége kiiktatásával a gén gyakorlatilag elnémul. Sok genetikai betegség esetében csak az adott gén egyik másolata hibás. Mivel minden génről két másolat készül, egy-egy a két szülőtől, a betegséget okozó gén blokkolása után csak az egészséges gén tudja létrehozni a szükséges fehérjét. Ha mindkét gén hibás, az RNSi mindkettőt elnémítja, de ekkor kívülről kell bejuttatni egy egészséges gént.{356}

 

Sejtterápiák. Egy másik fontos támadási irány a sejtjeink, szöveteink, sőt akár teljes szerveink újranövesztése és testünkbe ültetése sebészeti beavatkozás nélkül. Ennek a „terápiás klónozás” technikának az egyik fő előnye az, hogy ezeket az új szöveteket és szerveket a saját sejtjeinkből leszünk képesek létrehozni, amiket a kialakulófélben lévő fiatalító orvoslás révén már fiatalabbakká tettünk. Például képesek leszünk új szívsejteket létrehozni hámsejtekből, és a vérkeringésen keresztül bejuttatni őket a szervezetbe. Idővel a meglévő szívsejtek helyét átveszik az új sejtek, és kapunk egy megfiatalított, „új” szívet, amit a saját DNS-ünk felhasználásával hoztunk létre. A testünk újranövesztésének ezt a megközelítését lentebb még tárgyalom.

 

Génchipek. Az új terápiák csak egyet fognak jelenteni a számtalan mód közül, amelyek által génexpresszióról szerzett egyre gyarapodó tudásunk drámaian javítani fogja az egészségünket. Az 1990-es évek óta használnak ötcentesnél nem nagyobb microarray-ket, vagy chipeket a több ezernyi gén expressziómintázatának egy időben történő tanulmányozására és összehasonlítására.{357} A technológia lehetséges alkalmazási területei annyira sokfélék, és a technológiai akadályok oly mértékben lecsökkentek, hogy ma már hatalmas adatbázisokban tárolják a „csináld magad génfigyelés” eredményeit.{358}

A genetikai profilozást ma arra használják, hogy:

• Forradalmasítsák a gyógyszerek felfedezésének és hatásvizsgálatának a folyamatát. A microarray-k „nemcsak igazolják egy hatóanyag működési mechanizmusát”, hanem „különbséget tesznek az anyagcsere különböző fázisaiban működésbe lépő hatóanyagok között is”.{359}
• Pontosítsák a rák típusainak osztályozását. Egy, a Science magazinban megjelent tanulmány bebizonyította, hogy egyes leukémiafajtákat lehetséges „pusztán a génexpresszió megfigyelése révén” kategorizálni. A szerzők bemutattak egy esetet, amelyben az expresszió profilozása nyomán korrigálni lehetett egy téves diagnózist.{360}
• Azonosítsák az öregedésben vagy a tumorképződésben részt vevő géneket, sejteket és pályákat. Például egy kutatás segített új terápiás célterületeket azonosítani azzal, hogy korrelációt fedezett fel az akut mieloid leukémia és bizonyos gének programozott sejtelhalás közben tapasztalt fokozott expressziója között.{361}
• Meghatározzák egy új terápia hatékonyságát. Egy nemrég a Bone magazinban megjelent tanulmány a növekedési hormon pótlásának az inzulinszerű növekedési faktorok (IGF-ek) és a csont anyagcseremarkereinek expressziójára gyakorolt hatását vizsgálta.{362}
• Gyorsan, állatkísérletek nélkül meghatározzák az élelmiszer-adalékanyagok, kozmetikai szerek és ipari termékek toxikusságát. Az ilyen tesztek például kimutathatják, mennyire kapcsolja be vagy ki az egyes géneket a tesztelt anyag.{363}

 

Szomatikus génterápia (a nem reproduktív sejtek génterápiája). Ez a biomérnökség Szent Grálja, ami lehetővé fogja tenni, hogy megváltoztassuk a sejtmagban lévő géneket azáltal, hogy új DNS-sel „fertőzzük meg” a sejtet, s ezzel gyakorlatilag új géneket hozunk létre.{364} Az emberek génkészletének ellenőrzését gyakran összekapcsolják azzal az elképzeléssel, hogy befolyásoljuk az új nemzedékek, a „tervezett csecsemők” tulajdonságait. A génterápia igazi ígérete azonban génjeink születés utáni, felnőttkorban történő megváltoztatása.{365} Blokkolhatjuk a nemkívánatos, betegségekre hajlamosító géneket, vagy újakat hozhatunk létre, amelyek lelassítják, vagy akár megfordítják az öregedés folyamatát.

Az 1970-es és az 1980-as években elkezdődött állatkísérletek nyomán sok transzgenikus állat jött létre, például szarvasmarhák, baromfik, nyulak és tengeri sünök. Az emberi génterápiára irányuló első próbálkozások 1990-ben történtek. A kihívást az jelenti, hogy terápiás DNS-t juttassunk a megcélzott sejtekbe, melyek aztán a megfelelő szinten és a megfelelő időben expresszálódnak.

Gondoljuk végig a géntranszfer problémáit! Gyakran a vírusok a legmegfelelőbb hordozók. A vírusok már rég megtanulták, hogyan juttassák be a genetikai anyagukat az emberi sejtekbe, s hogyan okozzanak ezzel betegségeket. A kutatók ma egyszerűen kicserélik a vírus által a sejtekbe juttatott anyagot, eltávolítják az eredeti génjeit, és terápiás géneket tesznek a helyükre. Noha maga a módszer viszonylag egyszerű, a gének sokszor túl nagyok ahhoz, hogy bizonyos sejttípusokba (például az agysejtekbe) bejussanak. Az eljárásnak korlátokat szab a szállítható DNS hossza, illetve az esetlegesen kiváltott immunreakció is. Azt pedig nagyon nehéz pontosan szabályozni, hogy az új DNS hol integrálódjon a sejt DNS-ébe.{366}

A DNS fizikai befecskendezése (mikrobefecskendezés) a sejtekbe lehetséges, de rendkívül drága eljárás. Ugyanakkor a közelmúltban izgalmas előrelépések történtek az egyéb átviteli eljárások területén. Például a liposzómákat – vizes közepű zsírgömbök – „molekuláris trójai falovakként” lehet felhasználni arra, hogy géneket juttassanak az agysejtekbe, s így megnyissák a kaput a Parkinson-kór és az epilepszia kezelése előtt.{367} Többféle molekulát (gyógyszerfehérjéket, RNS-t és DNS-t) elektromos impulzusokkal is be lehet juttatni a sejtekbe.{368} Egy másik lehetőség az, hogy a DNS-t parányi „nanogolyókba” csomagolják a maximális hatás érdekében.{369}

A legnagyobb akadály, amit a génterápiának le kell küzdenie ahhoz, hogy embereken is alkalmazható legyen, a gén megfelelő pozicionálása a DNS-szálon, és a génexpresszió nyomon követése. Az egyik lehetséges megoldás az, hogy egy riportergént is küldünk a terápiás génnel, melyet aztán képalkotó eljárással megfigyelünk. A képi információ lehetővé tenné, hogy felügyeljük a gén elhelyezését és az expresszió szintjét is.{370}

A génterápia mindezen akadályok ellenére már emberi alkalmazási területeken is elkezdett működni. A Glasgow-i Egyetem kutatóorvosa, Andrew H. Baker által vezetett csoport sikeresen használt fel adenovírusokat egyes szervek, sőt egyes szervek meghatározott területeinek a „megfertőzésére”. A kutatócsoport például képes volt pontosan az erek belső burkolatát alkotó endotélsejtekre irányítani a génterápiát. A Celera Genomics, Craig Venter (az emberi genom megfejtésére irányuló, magánjellegű próbálkozások vezetője) cége más módszert dolgozott ki. A Celera bebizonyította, hogy képes genetikai információk alapján mesterséges vírusokat előállítani, és ezeket a biológiai tervezésű vírusokat akarja felhasználni a génterápiában.{371}

Az egyik cég, amelynek részt veszek a vezetésében, a United Therapeutics, már elkezdte embereken tesztelni azt a módszert, hogy az autológ őssejtek (a páciens saját őssejtjei) mechanizmusa révén juttatja be a DNS-t a sejtekbe. Az őssejteket néhány kémcsőnyi vérből nyerik ki. Az őssejtgénekbe olyan DNS-t juttatnak, ami az új tüdőerek növekedését szabályozza, és a sejteket visszafecskendezik a páciensbe. Amikor a genetikailag módosított őssejtek elérnek a parányi tüdőhajszálerekhez a tüdő léghólyagjai mellett, elkezdenek növekedési faktorokat expresszálni az új erek számára. Az állatkísérletekben ez biztonságosan visszafordította a pulmonáris hipertenziót, egy végzetes és jelenleg gyógyíthatatlan betegséget. Ezeknek a kutatásoknak a sikere és biztonságossága alapján a kanadai kormány engedélyezte, hogy 2005 elején megkezdődjenek az emberi alanyokon végzett kísérletek.

 

Degeneratív betegségek visszafordítása

 

Társadalmunkban az elhalálozások kilencven százalékáért a degeneratív (progresszív) betegségek – a szívbetegségek, a keringési betegségek, a rák, a 2-es típusú cukorbetegség, a májbetegség és a vesebetegség – a felelősek. A degeneratív betegségekről és az öregedés fő elemeiről szerzett ismereteink egyre gyarapodnak, és stratégiák születtek ezeknek a folyamatoknak a megállítására, sőt visszafordítására. A Fantastic Voyage-ban Grossmannal számos, jelenleg tesztelés alatt álló terápiát ismertetünk, melyek már most jelentős eredményeket hoztak az ilyen betegségek mögött rejlő folyamatok kulcsfontosságú biológiai lépéseinek a megtámadásában.

 

Küzdelem a szívbetegség ellen. A számos példa egyikeként izgalmas kutatások folynak egy szintetikus HDL-koleszterinnel, a rekombináns Apo-A-I-vel (AAIM). Az állatkísérletek során az AAIM nyomán gyorsan és drámaian csökkent az ateroszklerotikus plakk mennyisége.{372} A Szövetségi Gyógyszerügynökség első fázisú tesztjei során, melyekben negyvenhét vizsgálati személy vett részt, az intravénásan adagolt AAIM mindössze ötheti kezelés után jelentősen (átlagosan 4,2 százalékkal) csökkentette a plakkot. Egyetlen gyógyszer sem volt még képes ilyen gyorsan csökkenteni az ateroszklerózist.{373}

Egy másik izgalmas, az ateroszklerózis visszafordítását célzó gyógyszer a Pfizer Torcetrapibja, jelenleg a harmadik tesztelési fázisban van.{374} Ez a szer úgy növeli a HDL szintjét, hogy blokkol egy enzimet, ami egyébként lebontaná. A Pfizer rekordnak számító összeget, egymilliárd dollárt költ a gyógyszer tesztelésére, és azt tervezi, hogy kombinálni fogja rendkívül sikeres „sztatinjával” (koleszterincsökkentőjével), a Lipitorral.

 

A rák legyőzése. Jelenleg is sok módszerrel próbálják intenzíven legyőzni a rákot. Különösen ígéretesek azok a rákvakcinák, amelyek az immunrendszert stimulálják a rákos sejtek megtámadására. Ezeket a vakcinákat a rák megelőzésére lehet majd használni, első vonalbeli kezelésként, vagy az egyéb kezelések után, az utolsó rákos sejtek elpusztítására.{375}

Az első dokumentált próbálkozások egy beteg immunreakciójának a kiváltására több mint száz évvel ezelőtt történtek, kevés sikerrel.{376} A jelenlegi erőfeszítések a dendritikus sejteket, az immunrendszer őrszemeit célozzák meg, hogy beindítsák a normális immunreakciót. A rák sok fajtája azért fejlődhet ki, mert valahogy nem indítják be ezt a reakciót. A dendritikus sejteknek kulcsszerepük van, mert folyamatosan járják a testet, összegyűjtik az idegen peptideket és sejttörmeléket, és elszállítják azokat a nyirokcsomókhoz, melyek válaszul egy sereg T-sejtet termelnek, arra kihegyezve, hogy elpusztítsák a megjelölt peptideket.

Egyes kutatók a rákos sejtek génjeit változtatják meg, hogy azok vonzzák a T-sejteket, azt feltételezve, hogy a stimulált T-sejtek ezután felismerik majd a többi ráksejtet is, amivel találkoznak.{377} Mások olyan vakcinákkal kísérleteznek, melyek antigéneknek, a rákos sejtek felszínén található egyedi fehérjéknek teszik ki a dendritikus sejteket. Az egyik kutatócsoport elektromos impulzusokkal olvasztotta egybe a rákos és immunsejteket, hogy létrehozzon egy „egyedi vakcinát”.{378} A hatékony vakcinák kifejlesztésének egyik gátja az, hogy egyelőre még sokat nem azonosítottunk azok közül a rákantigének közül, amelyekre szükségünk lenne a hatékony célzott vakcinák előállításához.{379}

Az angiogenezis – az új erek létrehozásának – blokkolása egy másik stratégia. Ez a módszer gyógyszerekkel fogja vissza az érfejlődést, amire a kialakuló ráknak szüksége van ahhoz, hogy növekedésnek induljon. Az angiogenezis iránti érdeklődés 1997 óta élénkült meg, amikor a bostoni Dana Farber Rákközpont orvosai azt állapították meg, hogy az endosztatin, egy angiogenezis inhibitor többszöri alkalmazása a tumorok teljes visszahúzódását eredményezte.{380} Ma már több antiangiogenikus gyógyszer is a klinikai tesztelés szakaszában tart, köztük az Avastin és az Atrasentan.{381}

A rák és az öregedés szempontjából egyaránt kulcsfontosságúak a telomerszakaszok, a kromoszómák végén található, ismétlődő DNS-szekvenciák. Akárhányszor osztódik egy sejt, ez a szakasz eggyel rövidül. Amikor egy sejt annyiszor osztódott, hogy a telomer egészen elfogy, nem lesz képes tovább osztódni, és elpusztul. Ha meg tudnánk fordítani ezt a folyamatot, a sejtek örökké élhetnének. Szerencsére a legújabb kutatások megállapították, hogy ennek az eléréséhez egy egyszerű enzimre (a telomerázra) van szükség.{382} A trükk abban rejlik, hogy úgy adagoljuk a telomerázt, hogy ne okozzon rákot. A rákos sejteknek van egy génjük, amely telomerázt termel, s ez gyakorlatilag halhatatlanná teszi őket, a végtelenségig osztódhatnak. A rák elleni harchoz tehát az is hozzátartozik, hogy meggátoljuk a rákos sejteket a telomeráz termelésében. Ez ellentmondani látszik annak az elképzelésnek, hogy telomerázt juttassunk az egészséges sejtekbe az öregedés ellen, de a rákos sejtekben lévő telomeráz megtámadása egy kialakulófélben lévő daganatban nem feltétlenül zárja ki az egészséges sejtek célzott telomerázpótló terápiáját. Mindazonáltal a komplikációk elkerülése végett az ilyen terápiákat fel lehetne függeszteni a rákos megbetegedés kezelésének idejére.

 

Az öregedés visszafordítása

 

Logikus a feltételezés, hogy valamikor fajunk (és fajunk előfutárai) evolúciójának a kezdetén nem segítette volna a túlélést – sőt gátolta volna –, ha az egyének jóval tovább élnek, mint ami az utódaik felneveléséhez szükséges. A legújabb kutatások viszont az úgynevezett nagymama-hipotézist látszanak igazolni, mely ennek az ellenkezőjét állítja. Rachel Caspari, a Michigani Egyetem antropológusa, és San-Hee Lee, a Kaliforniai Egyetem munkatársa bizonyítékot talált arra, hogy az élő emberek közül nagyszülőkké (akik a primitív társadalmakban gyakran harmincévesek) válók aránya folyamatosan nőtt az elmúlt kétmillió évben, és a felső-paleolit korban (körülbelül harmincezer évvel ezelőtt) hirtelen megötszöröződött. Ezt a kutatást sokszor idézték annak a hipotézisnek az alátámasztására, hogy az emberi társadalmak fennmaradását a nagyanyák segítették, akik nemcsak a nagycsalád felneveléséből vették ki a részüket, hanem az idősek felhalmozott tudását is továbbadták. Ez lehet az adatok helyes értelmezése, de az élettartam általános növekedése szintén a várható élettartam mindmáig tartó növekedési trendjét tükrözi. Hasonlóképpen, csak kisszámú nagymamára (és néhány nagyapára) lett volna szükség az elmélet hívei által hangoztatott társadalmi hatások eléréséhez, tehát a hipotézis nem cáfolja kétséget kizáróan azt a következtetést, hogy a hosszú életért felelős gének nem öröklődtek tovább.

Az öregedés nem egyetlen folyamat, hanem számos változás együttese. Aubrey de Grey hét kulcsfontosságú öregedési folyamatot ír le, és mindegyik visszafordítására stratégiákat dolgozott ki.

 

DNS-mutációk.{383} A nukleáris DNS (a sejtmag kromoszómáiban lévő DNS) mutációi általában sérült sejtet eredményeznek, amelyet gyorsan elpusztít a szervezet, vagy olyan sejtet, amely egyszerűen nem optimálisan működik. A minket leginkább érdeklő mutációfajta (mivel ez okozza a legtöbb halálesetet) az, amelyik a rendezett sejtosztódásra van hatással, és rákot okoz. Ez azt jelenti, hogy ha a fent ismertetett stratégiákkal meg tudjuk gyógyítani a rákot, a sejtmagban bekövetkező mutációk nagy részét is ártalmatlanná fogjuk tenni. De Grey megelőző stratégiát javasolt a rákkal szemben: génterápiával távolítaná el az összes sejtünkből azokat a géneket, amelyekre a ráknak szüksége van a telomerázszintje fenntartásához az osztódáskor. Ennek nyomán minden potenciális rákos tumor elsorvadna, mielőtt még akkorára nőne, hogy kárt okozzon. A gének törlését és elnyomását célzó stratégiák már ma is léteznek és gyorsan fejlődnek.

 

Mérgező sejtek. Néha előfordul, hogy a sejtek olyan állapotba kerülnek, amiben ugyan nem lesznek rákosak, de a szervezet számára mégis az a legjobb, ha nem maradnak életben. A sejtek elöregedése egy példa erre, mint ahogy a túl sok zsírsejt is. Ezekben az esetekben egyszerűbb megölni ezeket a sejteket, mint megpróbálni visszaállítani őket egészséges állapotukba. Dolgoznak olyan eljárások kifejlesztésén, amelyek „öngyilkos génekkel” célozzák meg az ilyen sejteket, illetve úgy jelölik meg őket, hogy az immunrendszer elpusztítsa őket.

 

Mitokondriális mutációk. Egy másik öregedési folyamat a mutációk felhalmozódása a mitokondriumok, a sejtek erőművei tizenhárom génjében.{384} Ez a néhány gén létfontosságú a sejtjeink hatékony működése szempontjából, és magasabb köztük a mutációk aránya, mint a sejtmag génjei közt. Amint elsajátítjuk a szomatikus génterápiát, több másolatot helyezhetünk el ezekből a génekből a sejtmagban, redundanciát (biztonsági másolatot) biztosítva ezeknek a létfontosságú genetikai információknak. A sejtben már eleve megvan az a mechanizmus, ami lehetővé teszi a sejtmag által kódolt fehérjék bevitelét a mitokondriumokba, tehát nem szükséges magukban a mitokondriumokban előállítani ezeket a fehérjéket. Tulajdonképpen a mitokondriumok működéséhez szükséges fehérjék többsége már kódolva van a nukleáris DNS-ben. A kutatóknak sejttenyészetekben már sikerült mitokondriális géneket áthelyezniük a sejtmagba.

 

Sejten belüli aggregátumok. Toxinok a sejteken belül és kívül is keletkeznek. De Grey bemutat olyan szomatikus génterápiás stratégiákat, melyek új gének bejuttatásával lebontják az általa „sejten belüli aggregátumoknak” nevezett dolgokat – a sejteken belül lévő toxinokat. Találtak olyan fehérjéket, amelyek gyakorlatilag bármilyen toxint képesek elpusztítani, olyan baktériumokban, amelyek a TNT-től a dioxinig bármilyen mérgező anyagot meg tudnak emészteni.

Több kutatócsoport is úgy próbálja felvenni a harcot a sejten kívüli toxikus anyagokkal, ideértve a hibás fehérjéket és az amyloid plakkot is (ami az Alzheimer-kórral és egyéb degeneratív betegségekkel jár együtt), hogy az alkotómolekulák ellen ható vakcinákat hoz létre.{385} Noha ennek a stratégiának az eredményeként az immunrendszer sejtjei megemésztik a toxikus anyagokat, ezután használhatjuk a fentebb bemutatott sejten belüli aggregátumok elleni harcban is.

 

Sejten kívüli aggregátumok. Az előrehaladott glikációs végtermékek (AGE-k) a hasznos molekulák nemkívánatos kereszteződéséből jönnek létre, a túl sok cukor mellékhatásaként. Ezek a kereszteződések megzavarják a fehérjék normális működését, és kulcsfontosságú szerepet játszanak az öregedési folyamatban. Az ALT–711 nevű kísérleti gyógyszer (fenacil-dimetiltiazolium-klorid) képes az eredeti szövet roncsolása nélkül feloldani ezeket a kereszteződéseket.{386} Más, ezzel a képességgel rendelkező molekulákat is azonosítottak.

 

Sejtvesztés és atrófia. A testünk szöveteinek megvannak az eszközei arra, hogy pótolják az elnyűtt sejteket, de ez a képesség csak néhány szervre korlátozódik. Például ahogy öregszünk, a szív nem képes megfelelő ütemben pótolni a sejtjeit, és ezt azzal ellensúlyozza, hogy a megmaradt sejteket rostanyag felhasználásával megnöveli. Emiatt idővel a szív veszít rugalmasságából és reszponzivitásából. Itt a saját sejtjeink terápiás klónozása az alapvető stratégia, ahogyan arról fentebb már szóltam.

Az állatkísérletek terén már gyorsan fejlődnek az öregedés fentebb ismertetett forrásai elleni küzdelem eszközei, és hamarosan megkezdődnek az emberi terápiák is. A genom-projektből nyert adatok arra utalnak, hogy az öregedési folyamatban mindössze néhány száz gén érintett. Ezeknek a géneknek a megváltoztatásával már most radikális élethossznövelést értek el egyszerűbb állatoknál. Például a C. elegans féreg inzulin- és szexuálishormon-szintjét szabályozó gének módosításával a kísérleti állatok élethossza a hatszorosára nőtt, ami átszámítva ötszáz éves életet jelentene az ember esetében.{387}

Van egy hibrid forgatókönyv, amely a bio- és a nanotechnológiát egyszerre alkalmazva veti fel a biológiai sejtek számítógépekké alakításának ötletét. Ezek a „feljavított intelligenciájú” sejtek ezután érzékelhetnék és elpusztíthatnák a rákos sejteket és a patogéneket, vagy akár vissza is növeszthetnének emberi testrészeket. Ron Weiss princetoni biokémikus különböző logikai funkciókkal ruházott fel sejteket, amelyek így képessé váltak alapvető számítások elvégzésére.{388}Timothy Gardner a Bostoni Egyetemről kifejlesztett egy sejtszintű logikai kapcsolót, ami újabb alapvető építőelem ahhoz, hogy a sejteket számítógépekké változtassák.{389} Az MIT Media Lab kutatói vezeték nélküli kapcsolaton küldtek üzeneteket, köztük bonyolult utasítássorozatokat módosított sejtekben lévő számítógépeknek.{390} Weiss rámutat, hogy „amint képesek vagyunk programozni a sejteket, nem korlátoz minket az, hogy mit tudnak maguktól a sejtek. Beprogramozhatjuk őket új dolgokra, új mintázatokra.”

 

Emberi klónozás:
a klóntechnológia legkevésbé érdekes alkalmazása

 

Az élet gépezetének egyik legerőteljesebb alkalmazása az, amikor klónozás formájában a biológia saját szaporodási mechanizmusát állítjuk a szolgálatunkba. A klónozás kulcsfontosságú technológia lesz – nem a teljes emberek klónozása miatt, hanem az élet meghosszabbítása szempontjából, „terápiás klónozás” formájában. Ez a folyamat új szöveteket hoz létre „fiatal”, kibővített telomerű, javított DNS-ű sejtekből a beteg szövetek vagy szervek sebészi beavatkozás nélküli pótlására.

Minden felelősségteljes gondolkodó, magamat is közéjük értve, etikátlannak tartja az ember klónozását. Az én érveimnek azonban nem sok közük van az emberi élet teremtésének kényes problematikájához. Nem, az én érvem az, hogy a technológia ma még egyszerűen nem elég megbízható. A jelenlegi eljárás, melynek során a donor sejtmagját egy elektromos impulzussal kényszerítik a petesejtbe olvadásra, egyszerűen túl sok genetikai hibát okoz.{391} Ez az oka annak, hogy a legtöbb magzat, amelyet ezzel a módszerrel hoznak létre, nem marad életben, és még a megmaradók is genetikai defektusoktól szenvednek. Dolly, a bárány elhízott felnőttkorára, és az eddig létrehozott klónozott állatok többségének előre nem látható egészségi problémái támadtak.{392}

A tudósoknak számos ötletük van a klónozás tökéletesítésére, köztük alternatív módszerek a sejtmag bejuttatására a petesejtbe, a destruktív elektromos sokk nélkül, de amíg a technológia nem bizonyíthatóan biztonságos, addig nem lenne etikus ilyen komoly egészségügyi kockázattal emberi életet teremteni. Kétségtelen, hogy előbb-utóbb fognak embert klónozni, a szokásos okoktól hajtva, a hírértékétől kezdve a hasznosságáig. Ez egy módszer a halhatatlanság egyik igen gyenge változatának az elérésére. A fejlett állatokon bizonyíthatóan jól működő módszerek az emberre is alkalmazhatóak lesznek. Amint tökéletesítik az eljárás biztonságát garantáló eszközöket, az etikai gátak meggyengülnek, ha el nem is tűnnek teljesen.

A klónozás fontos technológia, de nem az emberek klónozása a legcélszerűbb felhasználása. Vegyük sorra először a leghasznosabb alkalmazási módokat, utána pedig visszatérünk a legvitatottabbra!

 

Miért fontos a klónozás? A klónozás legfontosabb felhasználási területe a hatékonyság javítása azzal, hogy közvetlenül szaporíthajtuk a kívánatos genetikai állománnyal rendelkező állatokat. Erre példa a transzgenikus embriók (idegen géneket tartalmazó embriók) szaporítása a gyógyszergyártás számára. Csak egy példa: az egyik ígéretes rákgyógyszer egy antiangiogenetikus szer, az aaATIII, amit egy transzgenikus kecske teje hordoz.{393}

 

A veszélyeztetett fajok megóvása és a kihaltak feltámasztása. Egy másik izgalmas alkalmazási terület a veszélyeztetett fajok klónozása. Ha lefagyasztjuk ezeknek a fajoknak néhány sejtjét, akkor soha nem fognak kihalni. Végül lehetséges lesz majd újra megteremteni a közelmúltban kihalt fajok egyedeit. A tudósok 2001-ben szintetizálták az akkor már hatvanöt éve kihalt tasmán tigris DNS-ét, abban a reményben, hogy így visszahozhatják a fajt az életbe.{394} Ami a rég kihalt fajokat (például a dinoszauruszokat) illeti, nagyon kétlem, hogy találni fogunk teljesen ép DNS-t egyetlen megmaradt sejtben (ahogy azt a Jurassic Parkban csinálták). Ugyanakkor valószínű, hogy ha összefűzzük a különböző töredékekből származó információkat, végül képesek leszünk majd szintetizálni a szükséges DNS-t.

 

Terápiás klónozás. Talán a legértékesebb alkalmazási mód az ember saját szerveinek terápiás klónozása. A csíravonalsejtekből kiindulva (melyek részt vesznek az öröklődés láncolatában) a génmérnökök különféle sejttípusokba való differenciálódást tudnak beindítani. Mivel a differenciálódásra a magzatkor előtti fázisban kerül sor (még a beágyazódás előtt), a legtöbb etikus szerint ez az eljárás nem vet fel problémákat, bár a kérdés természetesen vitatott.{395}

 

Szomatikus emberi sejtek újratervezése. A transzdifferenciálás még ígéretesebb eljárás, mivel teljes mértékben kikerüli a magzati őssejtek használata miatti vitát. A páciens saját DNS-éből hoz létre új szöveteket azáltal, hogy az egyik sejttípust (például a hámsejtet) átalakítja egy másikká (például hasnyálmirigy-szigetsejtté vagy szívsejtté).{396} Amerikai és norvég tudósok a közelmúltban sikeresen átprogramoztak májsejteket hasnyálmirigysejtekké. Egy másik kísérletsorozatban emberi hámsejteket alakítottak át úgy, hogy azok az immunrendszer sejtjeinek és az idegsejteknek számos tulajdonságával rendelkezzenek.{397}

Gondolkodjunk el a kérdésen: mi a különbség a hámsejt és testünk bármelyik másik sejtje között? Végül is ugyanaz a DNS-ük. Mint fentebb megjegyeztem, a különbségeket a fehérje-jelzőfaktorokban találjuk, amelyek közé a rövid RNS-fragmentumok és peptidek is tartoznak, és ezeket most kezdjük megérteni.{398} E faktorok módosításával befolyásolhatjuk a génexpressziót, és rávehetjük az egyik sejtet, hogy átváltozzon egy másikká.

Ennek a technológiának a tökéletesítése nemcsak egy érzékeny etikai és politikai vitát szüntetne meg, hanem tudományos szempontból is ideális megoldást kínálna. Ha valakinek hasnyálmirigy-szigetsejtre vagy veseszövetre – vagy akár egy egész új szívre – van szüksége, az autoimmun-reakciók elkerülése érdekében inkább akarná a saját DNS-ét, mint valaki másét. Emellett ez a módszer a páciens bőven rendelkezésre álló hámsejtjeit használja, nem pedig a ritka és drága őssejteket.

A transzdifferenciálás közvetlenül növeszt szervet az ember saját genetikai mintájára. S ami talán a legfontosabb, az új szerv telomerjei teljes fiatalkori hosszukban fognak pompázni, tehát az új szerv gyakorlatilag fiatal lesz.{399} A felhalmozódott DNS-hibákat is kijavíthatjuk a megfelelő (azaz DNS-hibáktól mentes) hámsejtek kiválasztásával, mielőtt más sejtekké transzdifferenciálnánk őket. Ezzel a módszerrel egy nyolcvanéves férfi megkaphatja ugyanazt a szívet, ami mondjuk huszonöt éves korában dobogott a mellkasában.

Az 1-es típusú cukorbetegség jelenlegi gyógymódjai erős kilökődésgátló gyógyszereket igényelnek, amelyeknek veszélyes mellékhatásai lehetnek.{400} A szomatikus sejtek újratervezésével az 1-es típusú cukorbeteg képes lesz hasnyálmirigy-szigetsejteket létrehozni a saját sejtjeiből vagy a hámsejtjeiből (transzdifferenciálással), vagy a felnőtt őssejtjeiből. A saját DNS-ét fogja használni, és egy szinte kimeríthetetlen sejtállományból fog meríteni, tehát nem lesz szükség kilökődésgátló gyógyszerekre. (De az 1-es típusú cukorbetegség teljes gyógyításához le kell győznünk a páciens autoimmun-rendellenességét is, mert amiatt pusztítja el a teste a szigetsejtjeit.)

Még izgalmasabb az a lehetőség, hogy sebészi beavatkozás nélkül cseréljük le a régi szerveket és szöveteket új, „fiatal” megfelelőikre. Ha klónozott, meghosszabbított telomerű, kijavított DNS-ű sejteket juttatunk a szervezetbe, akkor beépülnek a régi sejtek közé. Ha ezt a kezelést újra és újra megismételjük, a szóban forgó szervet végül túlnyomórészt fiatal sejtek fogják alkotni. Egyébként is rendszeresen lecseréljük a sejtjeinket, akkor miért ne cseréljük őket megfiatalított sejtekre a rövid telomerű hibásak helyett? Semmi sem indokolja, hogy miért ne ismételhetnénk ezt a folyamatot a testünk összes szövetével és szervével, miért ne válhatnánk egyre fiatalabbakká.

 

Az éhezés felszámolása a világban. A klóntechnológia még az éhezésre is kínál megoldást: húst és egyéb fehérjeforrásokat gyárakban is elő lehet állítani, állatok nélkül, az állati izomszövet klónozásával. Az előnyei közé tartozna a rendkívül alacsony költség, a mai, nagyüzemi körülmények között termelt húsokban lévő féregirtó-szerek és hormonok hiánya, a nagymértékben csökkenő környezeti hatás (a nagyüzemi állattartáshoz képest), a jobb tápanyagprofil, és az állatok szenvedésének a megszűnése. Akárcsak a terápiás klónozás esetében, nem teljes állatokat klónoznánk, hanem csak a kívánt testrészeket vagy húst. Lényegében az összes hús – több millió tonna – ugyanattól az állattól származna.

Az éhezés megszüntetése mellett más előnyei is lennének ennek az eljárásnak. Az így előállított húsra vonatkozna a gyorsuló megtérülések törvénye – az információalapú technológiák ár–teljesítmény-arányának exponenciális javulása –, és így rendkívül olcsóvá válna. Noha az éhezést napjainkban kétségkívül súlyosbítják politikai problémák és konfliktusok is, a hús olyan olcsó lehetne, hogy teljesen megváltoztatná az élelmiszerek árát.

Az állatok nélküli hús eljövetele az állatok szenvedésének is véget vetne. A nagyüzemi állattenyésztés gazdasági megfontolásai nagyon kis hangsúlyt fektetnek az állatok kényelmére: úgy kezeli őket, mint fogaskerekeket egy gépezetben. A klóntechnológuával termelt hús minden más szempontból teljesen közönséges lenne, de nem egy idegrendszerrel rendelkező állatból származna, amit, mármint az idegrendszert, általában a szenvedés szükséges előfeltételének tartanak, legalábbis a biológiai állatoknál. Ugyanezzel a módszerrel olyan állati melléktermékeket is előállíthatnánk, mint a bőr és a prém. Óriási előny lenne, hogy megszűnne a nagyüzemi állattartás által okozott ökológiai és környezeti károsodás, illetve eltűnnének az olyan prionalapú betegségek, mint a kergemarhakór és emberi megfelelője, a Creutzfeldt–Jakob-szindróma.{401}

 

Az emberi klónozás ismételt vizsgálata. Ezzel vissza is jutottunk az ember klónozásához. Úgy gondolom, amint tökéletesítik a technológiát, sem az etikusok által hangoztatott súlyos problémák, sem a lelkes támogatók által hangoztatott előnyök nem érvényesülnének. Mi van, ha megjelennek olyan genetikai ikrek, akik között akár egy-két nemzedéknyi korkülönbség van? A klónozás valószínűleg olyan lesz, mint a többi technológia, amelyeket egy rövid ideig viták öveztek, de aztán gyorsan elfogadást nyertek. A fizikai klónozás teljesen más, mint a szellemi, melynek során egy ember teljes személyiségét, emlékeit, képességeit és történetét letöltik egy másik, másik – valószínűleg erősebb – gondolkodó közegbe. A genetikai klónozás esetében nem jelent problémát a filozófiai identitás, mivel az ilyen klónok egyszerűen más emberek lesznek, még annál is másabbak, mint ma a hagyományos ikrek.

Ha a maga teljességében átgondoljuk a klónozást, a sejttől az organizmusig, akkor az előnyei remekül érvényesülnek a biológiában és a számítástechnikában zajló többi forradalom előnyeivel együtt. Amint megértjük a genomot és a proteomot (a genom expresszióját a fehérjékben), mind az emberek, mind az állatok esetében, és amint új eszközöket fejlesztünk ki a genetikai információszerzésre, a klónozás lesz az állatok, a szervek és a sejtek replikálásának az eszköze. Ennek pedig komoly hatása lesz mind a mi egészségünkre és jólétünkre, mind az állatvilágban élő rokonainkéra.

 

NED LUDDHa mindenki meg tudja változtatni a génjeit, akkor mindenki minden szempontból „tökéletes” akar majd lenni, tehát nem lesz sokféleség, és értelmét veszti a kiválóság.

RAY: Nem egészen. A gének nyilván fontosak, de a természetünk – a képességeink, a tudásunk, az emlékeink, a személyiségünk – csak tükrözi a génjeinkben lévő információt, miközben a testünk és az agyunk a tapasztalataink nyomán kialakul. Ez nyilvánvaló az egészségünk kapcsán is. Én személy szerint hajlamos vagyok a 2-es típusú diabéteszre, és több mint húsz évvel ezelőtt diagnosztizálták is nálam a betegséget. Ma még sincs semmi rá utaló jel, mert legyőztem a genetikai hajlamomat az életmódommal kapcsolatos, a táplálkozást, a testmozgást és a táplálékkiegészítőket érintő döntéseimmel. Ami az agyunkat illeti, mindannyiunknak mások az adottságaink, de a konkrét képességeink attól függnek, hogy mit tanultunk, gyakoroltunk és tapasztaltunk. A génjeink csak hajlamosítanak. Az agy fejlődésén láthatjuk, hogyan működik ez. A gének leírnak bizonyos szabályokat és korlátokat az idegsejtek közötti kapcsolatok mintázataira vonatkozóan, de maguk a kapcsolatok, amelyekkel felnőttként rendelkezünk, egy a tanulásunkon alapuló önszervező folyamat eredményei. A végeredményre – hogy kik vagyunk – mind a genetikailag öröklött, mind a tanult (tapasztalati) tényezők hatással vannak (angolul nature and nurture).

Tehát amikor lehetőségünk adódik felnőttként megváltoztatni a génjeinket, ezzel nem tüntetjük el a korábbi gének addigi hatásait. A génterápiát megelőző tapasztalatokat ugyanis a terápia előtt meglévő gének dolgozták fel, ezért az ember jellemét és személyiségét továbbra is alapvetően az eredeti génjei, azok korábbi hatásai határozzák meg. Például ha valaki a zenei tehetség génjeit adja hozzá az agyához a génterápiával, attól még nem válik egyik pillanatról a másikra zenei géniusszá.

Ned: Rendben, értem, hogy az újratervezett felnőttek nem tudnak teljesen elszakadni a korábbi génjeiktől, de a „tervezett csecsemőknek” már meglesznek az új génjei és idejük is lesz az expressziójukra.

RAY: A „csecsemőtervezés” forradalom nagyon lassú lesz; ebben az évszázadban nem lesz jelentős tényező. Más forradalmak el fogják homályosítani. Még tíz-húsz évig nem fog a rendelkezésünkre állni a csecsemők „tervezéséhez” szükséges technológia. Fokozatosan fog elterjedni, és a következő nemzedéknek is kell majd húsz év, hogy felnőjön. Ekkorra már a szingularitás küszöbénél leszünk, és a valódi forradalmat a nem biológiai intelligencia dominanciája fogja jelenteni. Ez sokkal messzebb mutat majd bármiféle előretervezett génnél. A tervezett csecsemők és az újratervezett felnőttek mint fogalmak lényege pusztán a biológiai információs folyamatok átprogramozása. De akkor is biológiáról van szó, annak a szigorú korlátaival.

NEDValamiről megfeledkezel: biológiai lények vagyunk. Azt hiszem, a legtöbb ember egyetértene azzal, hogy a biológiai lét az emberi létezés kvintesszenciális tulajdonsága.

RAYEz ma kétségtelenül így van.

NEDÉs ha rajtam múlik, így is marad.

RAYNos, ha csak a magad nevében beszélsz, az részemről teljesen oké. De ha biológiai maradsz, és nem programozod át a génjeidet, akkor nem sokáig leszel már itt, hogy beleszólj a vitába.

 

Nanotechnológia:
az információ és a fizikai világ keresztmetszete

 
„A végtelenül kicsi szerepe végtelenül nagy.”
(Louis Pasteur)
 
„De nem félek feltenni azt a végső kérdést, hogy végül a távoli jövőben sikerülhet-e kedvünkre elrendezni az atomokat is; magukat az atomokat!”
(Richard Feynman)
 
„A nanotechnológiában ott rejlik a lehetőség az emberi teljesítmény megnövelésére, az anyagok, a víz, az energia és az élelem fenntartható fejlesztésére, az ismeretlen baktériumok és vírusok elleni védelemre, és akár arra is, hogy csökkentsük a háborúskodás okát [az egyetemes bőség megteremtésével].”
(A Nemzeti Tudományos Alap nanotechnológiai jelentése)

 

A nanotechnológia olyan eszköztárat ígér, amivel molekuláris darabról molekuláris darabra újjáépíthetjük a fizikai világot, beleértve a testünket és az agyunkat is. A technológia kulcselemeit a gyorsuló megtérülések törvényének megfelelően sikerül zsugorítanunk, exponenciális ütemben, évtizedenként nagyjából minden lineáris méretet a negyedére csökkentve{402}. Ilyen ütemben a legtöbb elektronikus és számos mechanikus technológia kulcselemei a nanotechnológia határain belül lesznek (az általános meghatározások szerint a száz nanométer alatti méretek tartoznak ide) a 2020-as évekre. (Az elektronika már átlépte ezt a határt, bár egyelőre a háromdimenziós struktúrákra ez még nem igaz, és a technológia nem önösszeállító). Mindeközben, főképp az elmúlt jó néhány év során gyors ütemű fejlődés ment végbe az eljövendő nanotechnológiás kor konceptuális kereteinek és tervezési ötleteinek kidolgozásában is.

Bármilyen fontos lesz is a fent ismertetett biotechnológiai forradalom, a módszerek kiérlelése után szembesülnie kell a biológia saját korlátaival. Bár a biológiai rendszerek figyelemre méltóan okosak, arra a felfedezésre jutottunk, hogy drámaian szuboptimálisak. Említettem már, milyen szélsőségesen lassú az agy kommunikációja, és mint arra a későbbiekben még kitérek, a vörösvértestek pótlása akár több ezerszer is hatékonyabb lehet, mint biológiai megfelelőjük volt{403}. A biológia sosem lesz képes mindarra, amit az emberiség a biológiai működési elvek teljes megértése után előállíthat.

A nanotechnológiai forradalom viszont végleg képessé tesz minket arra, hogy molekuláról molekulára tervezzük át, építsük újra a testünket, az agyunkat és a minket körbevevő világot egyaránt.{404} Ez a két nagy forradalom nagyrészt átfedi egymást, de a nanotechnológia teljes megvalósulása nagyjából egy évtizeddel van lemaradva a biotechnológiai forradalom mögött.

A nanotechnológia konceptuális születését a legtöbben Richard Feynman meghatározó, 1959-es beszédéhez kötik. A „Bőven van hely legalul” (There’s Plenty of Room at the Bottom) az atomi szintű gépek elkerülhetetlen létrejöttét és átfogó jelentőségű hatását írja le.

 
„Amennyire én látom, a fizika törvényei nem mondanak ellen az atomi szintű manipulációnak. Elméletben legalábbis lehetséges… hogy egy fizikus szintetikusan létrehozzon bármely, vegyészek által leírt anyagot… Hogyan? Tegyük csak oda az atomokat, ahová a vegyész mondja, és építsük meg az anyagot! A kémia és a biológia problémáin sokat segít, ha odáig fejlődünk, hogy lássuk, mit is csinálunk, és hogy atomi szinten dolgozhassunk – és úgy vélem, ez a fejlődés elkerülhetetlen útja{405}.”

 

A nanotechnológia egy még korábbi konceptuális alapját az információelmélet-kutató Neumann János fektette le még az ötvenes évek elején, amikor megalkotta az egyetemes számítógéppel kombinált egyetemes konstruktoron alapuló, önsokszorosító rendszer egyik modelljét{406}. A modell szerint a számítógép futtatta program utasítja a konstruktort, amely ennek hatására másolatot készít a számítógépről (beleértve az önsokszorosító programot is) és a konstruktorról egyaránt. Ezen a szinten Neumann leírása igen absztrakt – a számítógép és a konstruktor egyaránt sokféleképp és számos anyagból elkészíthető, de lehet akár elméleti matematikai képződmény is. Ám Neumann egy lépéssel tovább vitte az elméletet, és a felvetésben egy „kinematikus konstruktor” szerepel, egy robot, amely legalább egy manipulátorral (karral) bír és „alkatrészek tengeréből” építi fel tulajdon másolatát{407}.

Eric Drexlerre maradt, hogy megteremtse a nanotechnológia modern tudományágát a nyolcvanas évek közepén írt, meghatározó jelentőségű PhD-disszertációjának vázlatával, melyben gyakorlatilag egyesítette ezt a két, önmagában is érdekes felvetést. Drexler leírta Neumann kinematikus konstruktorát, és alkatrészeiként – Feynman beszédére utalva – atomokat és molekulákat adott meg. Drexler elképzelése több tudományos terület határán is átlépett, és olyan széles ívű volt, hogy tulajdon mentoromat, Marvin Minskyt leszámítva senki sem volt elég merész ahhoz, hogy témavezetőként támogassa a dolgozat elkészülését. Drexler disszertációja (amelyből az 1986-os Engines of Creation – A teremtés motorjai – című könyve született, és amelyet technikai szempontból 1992-es Nanosystems – Nanorendszerek – című könyvében fejtett ki) lefektette a nanotechnológia alapjait, amelyekre a mai napig építkezünk.{408}

Drexler „molekuláris összeállítója” (assemblere) szinte bármit képes lesz létrehozni. Nemegyszer „univerzális összeállítóként” hivatkoznak rá, de Drexler és a nanotechnológia elméletével foglalkozó többi kutató nem használja az „univerzális” kifejezést, mert egy ilyen rendszer termékeire szükségszerűen vonatkoznak a fizika és kémia törvényei, így hát csak atomi szinten stabil szerkezetek képzelhetőek el. Továbbá minden adott összeállítót korlátozna, hogy csak a saját, rendelkezésére álló alkatrészeiből építkezhet, bár elvben lehetséges akár egyedi atomok felhasználása is. Mindezzel együtt egy ilyen összeállító nagyjából bármilyen fizikai eszközt elő tudna állítani, amit akarunk, beleértve hatékony számítógépeket és további összeállítókra vonatkozó alrendszereket is.

Bár Drexler nem vázolt fel részletes tervet az összeállítóról – a mai napig nem készült el egy ilyen terv teljes specifikációja sem – a disszertációja kimerítően felsorolta a molekuláris összeállító minden alapvető komponensének megvalósíthatóságára vonatkozó érveket. A főbb komponensek:

• számítógép: biztosítja az összeállítási folyamat irányításához szükséges intelligenciát. Miképp a gépezet összes többi alrendszerének, a számítógépnek is kicsinek és egyszerűnek kell lennie. Mint azt a harmadik fejezetben már említettem, Drexler igen elgondolkoztató konceptuális leírást adott a tranzisztorkapuk helyett molekuláris „zárakkal” ellátott mechanikus számítógépről. Minden egyes zárnak csak tizenhat nanométernyi helyre lenne szüksége, és másodpercenként tízmilliárd kapcsolásra volnának képesek. Ez a felvetés minden mai napig ismert elektronikus technológiánál sokkal versenyképesebb, bár úgy tűnik, a háromdimenziós konfigurációban elhelyezett szén nanocsövekből felépülő elektronikus számítógépek még ennél is nagyobb számításiteljesítmény-sűrűséggel bírhatnak (számítás per szekundum per grammban mérve).{409}
• Az utasítás-architektúra: Drexler és kollégája, Ralph Merkle SIMD-architektúrát (single instruction multiple data; egy utasítás – több adat) javasoltak, melyben egyetlen adattároló egyszerre rögzíti és továbbítja az utasításokat több billió molekuláris méretű összeállítónak (melyek mindegyike rendelkezik saját, egyszerű számítógéppel). A SIMD-architektúra egyes korlátait már boncolgattam a harmadik fejezet során, de ez az elképzelés (melyet könnyebb megvalósítani, mint a rugalmasabb több utasítás – több adat megközelítést) bőven elég egy egyetemes nanotechnológiai összeállító számítógép esetében. Ebben a megközelítésben az egyes összeállítóknak nem kellene a céltermék létrehozatalához szükséges teljes programot tárolniuk. Az adatokat a központból sugárzó architektúra egy kulcsfontosságú biztonsági problémát is megold: az önsokszorosítási folyamatot le lehet állítani, ha irányíthatatlanná válna, elég csak a sokszorosító utasítások központi forrását kikapcsolni. De mint arra Drexler is felhívja a figyelmet, a nanoméretű összeállítónak nem kell feltétlenül önsokszorosítónak lennie.{410} Az önsokszorosításban rejlő veszélyeket figyelembe véve a Foresight Intézet (az Eric Drexler és Christine Peterson alakította műhely) javasolta etikai standardokban szerepel a korlátozatlan önsokszorosítás tiltása, különösen természetes környezetben.
Amint arra kitérek még a nyolcadik fejezetben, ennek a megközelítésnek az ésszerűség határain belül elegendőnek kellene lennie a nem kívánt veszélyekkel szemben, bár egy elszánt és nagy tudású ellenfél képes lehet megkerülni.
• Utasításátvitel: az utasítások átvitele a központi adattárolóból a megannyi összeállító mindegyikéhez elektronikus számítógép esetén elektronikusan, mechanikus számítógép esetében pedig mechanikus rezgéssel történne.
• Az építőrobot: a konstruktor egyszerű molekuláris robot lenne, egyetlen karral; hasonló Neumann kinematikus konstruktorához, csak éppen igen parányi. Már léteznek molekuláris méretű kísérleti rendszerek, amelyek motorként és robotlábként funkcionálhatnak, mint arról az alábbiakban még bővebben írok majd.
• A robotkar feje: Drexler Nanorendszerek című könyvében számos megvalósítható kémiai elképzelés szerepelt arra nézve, hogy a robotkar hegye miként lehet képes megragadni (a megfelelő atomi kölcsönhatások segítségével) a molekulatöredékeket, vagy akár egyetlen atomot, hogy aztán a megfelelő helyen letegye. A mesterséges gyémántok létrehozásában használt gőzfázisú leválasztási folyamatban kémiai reakciók segítségével kerülnek az atomok a kívánt helyükre. Ez egy sok milliárd atom felhasználásával történő, kaotikus folyamat, de a Robert Freitas és Ralph Merkle nevéhez fűződő konceptuális felvetések olyan robotkarhegyeket vizsgálnak, melyek képesek felvenni egy atomot a kiinduló anyagból, és a molekuláris gép építése során a kívánt helyre teszik őket. E szerint a felvetés szerint a parányi gépek tehát gyémántszerű anyagból épülnének fel. Amellett, hogy igen erősek lennének, az anyagot precízen megtervezett tökéletlenségekkel ellátva elektronikus alkatrészeket, például tranzisztorokat hozhatnának létre. A szimulációk szerint az efféle molekuláris méretű fogaskerekek, emelők, motorok és más mechanikai rendszerek működőképesek lennének.{411} A figyelem mostanában a szén nanocsövekre összpontosul: ezek a háromdimenziós, felcsavart hatszöges síkrácsban elhelyezkedő szénatomokból álló struktúrák mechanikai és elektronikai funkciókat is képesek molekuláris szinten betölteni. Az alábbiakban felsorolok pár példát a már megépített molekuláris méretű gépekre.
• Az összeállító belső környezetének képesnek kell lennie megakadályozni, hogy a környezeti szennyezés hatással legyen az érzékeny összeállítási folyamatra. Drexler felvetése szerint az ideális egy vákuumközeli állapot fenntartása lenne, és az összeállítót ugyanabból a gyémántszerű anyagból álló fal venné körbe, melynek az előállítására maga az összeállító is képes volna.
• Az összeállítási folyamathoz szükséges energia elektromosságból vagy vegyi folyamatokból is származhat. Drexler olyan kémiai folyamatot javasolt, melynek üzemanyagát beépítik a kiinduló építőanyagba. A későbbi javaslatokban hidrogént és oxigént, vagy glükózt és hidrogént tartalmazó nanotervezett üzemanyagcellák szerepelnek, vagy ultrahang frekvenciájú hangrezgések akusztikus energiája.{412}

Bár számos konfigurációt javasoltak, az összeállítót jellemzően kisméretű szerkezetként írják le, amely nagyjából bármilyen fizikailag lehetséges terméket képes létrehozni, amelynek rendelkezésre áll a szoftveres tervrajza – ruhát éppúgy, mint számítógépet, művészeti alkotást éppúgy, mint főtt ételt.{413} Nagyobb termékek, például bútorok vagy autók modulárisan állíthatók össze, vagy nagyobb, gépeket alkotó összeállítókban hozhatók létre. Különösen fontos az a tény, hogy egy összeállító képes elkészíteni a tulajdon másolatát, kivéve, ha a tervezése ezt kifejezetten tiltja valamiért (az esetlegesen veszedelmes önsokszorosítást elkerülendő). Tetszőleges fizikai termékből egy újabb példány előállítása elenyésző költséggel járna – gyakorlatilag anyagáron. Drexler becslései szerint a molekuláris gyártási folyamatok költsége kilónként tíz és ötven cent között lenne, attól függetlenül, hogy a létrehozott termék ruha, erősen párhuzamos szuperszámítógép, vagy újabb gyártórendszerek.{414}

A valódi költség természetesen az egyes terméktípusokat leíró információ értéke lenne – azaz az összeállítási folyamatot irányító szoftver. Másképp mondva, a világon mindennek, beleértve a fizikai tárgyakat is, teljességgel az információn alapulna az értéke. A helyzet már ma sem tér el ettől olyan sokban, hiszen a termékek információtartalma meredeken növekszik, és fokozatosan megközelíti összértékük száz százalékát.

A molekuláris gyártórendszereket irányító szoftver tervezése maga is szinte teljességgel automatizálva lenne, akárcsak napjainkban a mikrochipek terve. A chiptervezők nem határozzák meg a milliárdnyi vezető és egyéb alkatrész mindegyikének pontos helyét, inkább csak a konkrét funkciókat és tulajdonságokat határozzák meg. A számítógépes tervezőrendszerek (computer-aided design, CAD) fordítják át az információt a chip végső tervezetébe. A CAD-rendszerek éppígy képesek lennének arra is, hogy részletes specifikációk alapján a molekuláris gyártást irányító szoftvert hozzanak létre. Ebben benne volna az is, hogy egy háromdimenziós rendszer képes letapogatni egy termék háromdimenziós felépítését, és ezt követően megírni a szoftvert, amely reprodukálja a termék lényeges jellemzőit.

Működés közben a központosított adattároló szimultán küldené ki az utasításokat az összeállítót alkotó több billió (egyes becslések szerint akár 1018) robotnak, melyek mindegyike egyszerre kapná meg az instrukciókat. Az összeállító úgy hozná létre a molekuláris robotokat, hogy először legyárt belőlük egy kisebb mennyiséget, aztán ezekkel a robotokkal hozat létre további robotokat, míg csak el nem érte a kívánt mennyiséget. Mindegyik robotban lenne egy helyi adattároló, melyen elfér az adott pillanatban építendő struktúra tervrajza. Ez a tároló korlátozná a központosított adattárból küldött globális üzenetek érvényességét, szükség esetén bizonyos utasításokat blokkolna, illetve helyi paraméterekkel töltene fel. Így az egyes molekuláris robotok építette alkatrész testre szabott maradna annak ellenére, hogy mindegyik összeállító ugyanazt az utasítássorozatot kapja meg. A folyamat a biológiai rendszerek génkifejezésével lenne analóg. Bár minden egyes sejtben ott van minden egyes gén, csak az adott sejttípus számára fontos gének kerülnek kifejezésre. Az alapanyagból minden robot pontosan a szükséges nyersanyagokat és üzemanyagot – szénatomokat és megfelelő molekulatöredékeket – használná fel.

 

A biológiai összeállító

 
„A természet megmutatta, hogy a molekulák funkcionálhatnak gépekként, hiszen minden élő szervezet ilyen gépezetként működik. Az enzimek a többi molekulát összetartó kötéseket létrehozó, felbontó és átrendező molekuláris gépek. Az izmokat a rostokat mozgató molekuláris gépezetek hajtják. A DNS adattároló rendszerként működik, digitális utasításokat sugároz a molekuláris gépeknek, a fehérjemolekulákat létrehozó riboszómáknak. És ezekből a fehérjemolekulákból épül fel aztán a molekuláris gépezet túlnyomó része.”
(Eric Drexler)

 

A molekuláris összeállító megvalósíthatóságára maga az élet a végső bizonyíték. Minél alaposabban átlátjuk az életfolyamatok információs alapját, annál több olyan ötletet fedezünk fel, amik az általános molekuláris összeállító tervezési követelményeire is alkalmazhatóak. Példának okáért felmerült már, hogy glükózt és ATP-t használjunk molekuláris energiaforrásként, hasonlóan a biológiai sejtekhez.

Nézzük csak meg, a biológia miként oldja meg a Drexler-összeállító tervének kihívásait! A riboszóma egyszerre képviseli a számítógépet és az építő robotot. Az élet nem központosított adattárolót használ, hanem minden egyes sejtet ellát a teljes kóddal. Az a képesség, hogy a nanotervezett robot helyi adattárát az összeállító kód egy kis részére korlátozhatjuk (az adatsugárzó architektúra segítségével), különösen, ha önsokszorosításról van szó, egyike a nanotechnológia azon létfontosságú tulajdonságainak, amelyeknek köszönhetően biztonságosabbra alkothatjuk meg a biológiánál is.

Az élet adattárolói természetesen a DNS-szálak, a kromoszómákon elhelyezkedő egyes génekkel. Az utasítások kitakarását (az adott sejttípus számára nem szükséges gének blokkolását) a rövid RNS-molekulák és a génkifejezést vezérlő peptidek irányítják. A riboszóma működéséhez szükséges belső környezet a sejt belsejében lévő, meghatározott vegyi környezet, melynek része egy bizonyos kémhatású közeg (az emberi sejtekben 7-es pH) és egyéb vegyi egyensúlyok. A sejtfal feladata megóvni ezt a belső környezetet a zavaró külső hatásoktól.

 

A sejtmag továbbfejlesztése nanoszámítógéppel és nanobottal. Íme egy konceptuálisan egyszerű javaslat, mely a prionok (önsokszorosító, patogén fehérjék) kivételével minden patogént legyőzne: a 2020-as évekre teljességgel beérő nanotechnológiai fejlesztések segítségével képesek lehetünk rá, hogy kicseréljük a biológia genetikai információtároló rendszerét a sejtmagban egy nanotervezett rendszerre, amely karbantartaná a genetikai kódot, illetve szimulálná az RNS, a riboszómák és a biológiai összeállító számítógép más elemeinek működését. Egy nanoszámítógép tárolná a genetikai kódot és alkalmazná a génkifejezési algoritmusokat. Ezután egy nanobot létrehozná a kifejezésre kerülő gének aminosav-szekvenciáit.

Egy efféle mechanizmus jelentős előnyökkel járna. Kiküszöbölhetnénk a DNS másolási hibáinak felhalmozódását, az öregedési folyamat egyik legfőbb forrását. Olyan DNS-módosításokat vezethetnénk be, melyek gyakorlatilag újraprogramoznák a génjeinket (bár ezt már jóval korábban képesek leszünk elérni a génterápiás technológiák segítségével). Képesek lennénk továbbá legyőzni a biológiai patogéneket (a baktériumokat, vírusokat és rákos sejteket), hiszen blokkolni tudnánk a genetikai információ nem kívánt sokszorosítását.

A szingularitás küszöbén
titlepage.xhtml
jacket.xhtml
A_szingularitas_kuszoben_split_000.html
A_szingularitas_kuszoben_split_001.html
A_szingularitas_kuszoben_split_002.html
A_szingularitas_kuszoben_split_003.html
A_szingularitas_kuszoben_split_004.html
A_szingularitas_kuszoben_split_005.html
A_szingularitas_kuszoben_split_006.html
A_szingularitas_kuszoben_split_007.html
A_szingularitas_kuszoben_split_008.html
A_szingularitas_kuszoben_split_009.html
A_szingularitas_kuszoben_split_010.html
A_szingularitas_kuszoben_split_011.html
A_szingularitas_kuszoben_split_012.html
A_szingularitas_kuszoben_split_013.html
A_szingularitas_kuszoben_split_014.html
A_szingularitas_kuszoben_split_015.html
A_szingularitas_kuszoben_split_016.html
A_szingularitas_kuszoben_split_017.html
A_szingularitas_kuszoben_split_018.html
A_szingularitas_kuszoben_split_019.html
A_szingularitas_kuszoben_split_020.html
A_szingularitas_kuszoben_split_021.html
A_szingularitas_kuszoben_split_022.html
A_szingularitas_kuszoben_split_023.html
A_szingularitas_kuszoben_split_024.html
A_szingularitas_kuszoben_split_025.html
A_szingularitas_kuszoben_split_026.html
A_szingularitas_kuszoben_split_027.html
A_szingularitas_kuszoben_split_028.html
A_szingularitas_kuszoben_split_029.html
A_szingularitas_kuszoben_split_030.html
A_szingularitas_kuszoben_split_031.html
A_szingularitas_kuszoben_split_032.html
A_szingularitas_kuszoben_split_033.html
A_szingularitas_kuszoben_split_034.html
A_szingularitas_kuszoben_split_035.html
A_szingularitas_kuszoben_split_036.html
A_szingularitas_kuszoben_split_037.html
A_szingularitas_kuszoben_split_038.html
A_szingularitas_kuszoben_split_039.html
A_szingularitas_kuszoben_split_040.html
A_szingularitas_kuszoben_split_041.html
A_szingularitas_kuszoben_split_042.html
A_szingularitas_kuszoben_split_043.html
A_szingularitas_kuszoben_split_044.html
A_szingularitas_kuszoben_split_045.html
A_szingularitas_kuszoben_split_046.html
A_szingularitas_kuszoben_split_047.html
A_szingularitas_kuszoben_split_048.html
A_szingularitas_kuszoben_split_049.html
A_szingularitas_kuszoben_split_050.html
A_szingularitas_kuszoben_split_051.html
A_szingularitas_kuszoben_split_052.html
A_szingularitas_kuszoben_split_053.html
A_szingularitas_kuszoben_split_054.html
A_szingularitas_kuszoben_split_055.html
A_szingularitas_kuszoben_split_056.html
A_szingularitas_kuszoben_split_057.html
A_szingularitas_kuszoben_split_058.html
A_szingularitas_kuszoben_split_059.html
A_szingularitas_kuszoben_split_060.html
A_szingularitas_kuszoben_split_061.html
A_szingularitas_kuszoben_split_062.html
A_szingularitas_kuszoben_split_063.html
A_szingularitas_kuszoben_split_064.html
A_szingularitas_kuszoben_split_065.html
A_szingularitas_kuszoben_split_066.html
A_szingularitas_kuszoben_split_067.html
A_szingularitas_kuszoben_split_068.html
A_szingularitas_kuszoben_split_069.html
A_szingularitas_kuszoben_split_070.html
A_szingularitas_kuszoben_split_071.html
A_szingularitas_kuszoben_split_072.html
A_szingularitas_kuszoben_split_073.html
A_szingularitas_kuszoben_split_074.html
A_szingularitas_kuszoben_split_075.html
A_szingularitas_kuszoben_split_076.html
A_szingularitas_kuszoben_split_077.html
A_szingularitas_kuszoben_split_078.html
A_szingularitas_kuszoben_split_079.html
A_szingularitas_kuszoben_split_080.html
A_szingularitas_kuszoben_split_081.html
A_szingularitas_kuszoben_split_082.html
A_szingularitas_kuszoben_split_083.html
A_szingularitas_kuszoben_split_084.html
A_szingularitas_kuszoben_split_085.html
A_szingularitas_kuszoben_split_086.html
A_szingularitas_kuszoben_split_087.html
A_szingularitas_kuszoben_split_088.html
A_szingularitas_kuszoben_split_089.html
A_szingularitas_kuszoben_split_090.html
A_szingularitas_kuszoben_split_091.html
A_szingularitas_kuszoben_split_092.html
A_szingularitas_kuszoben_split_093.html
A_szingularitas_kuszoben_split_094.html
A_szingularitas_kuszoben_split_095.html
A_szingularitas_kuszoben_split_096.html
A_szingularitas_kuszoben_split_097.html
A_szingularitas_kuszoben_split_098.html
A_szingularitas_kuszoben_split_099.html
A_szingularitas_kuszoben_split_100.html
A_szingularitas_kuszoben_split_101.html
A_szingularitas_kuszoben_split_102.html
A_szingularitas_kuszoben_split_103.html
A_szingularitas_kuszoben_split_104.html
A_szingularitas_kuszoben_split_105.html
A_szingularitas_kuszoben_split_106.html
A_szingularitas_kuszoben_split_107.html
A_szingularitas_kuszoben_split_108.html
A_szingularitas_kuszoben_split_109.html
A_szingularitas_kuszoben_split_110.html
A_szingularitas_kuszoben_split_111.html
A_szingularitas_kuszoben_split_112.html
A_szingularitas_kuszoben_split_113.html
A_szingularitas_kuszoben_split_114.html
A_szingularitas_kuszoben_split_115.html
A_szingularitas_kuszoben_split_116.html
A_szingularitas_kuszoben_split_117.html
A_szingularitas_kuszoben_split_118.html
A_szingularitas_kuszoben_split_119.html
A_szingularitas_kuszoben_split_120.html
A_szingularitas_kuszoben_split_121.html
A_szingularitas_kuszoben_split_122.html
A_szingularitas_kuszoben_split_123.html
A_szingularitas_kuszoben_split_124.html
A_szingularitas_kuszoben_split_125.html
A_szingularitas_kuszoben_split_126.html
A_szingularitas_kuszoben_split_127.html
A_szingularitas_kuszoben_split_128.html
A_szingularitas_kuszoben_split_129.html
A_szingularitas_kuszoben_split_130.html
A_szingularitas_kuszoben_split_131.html
A_szingularitas_kuszoben_split_132.html
A_szingularitas_kuszoben_split_133.html
A_szingularitas_kuszoben_split_134.html
A_szingularitas_kuszoben_split_135.html
A_szingularitas_kuszoben_split_136.html
A_szingularitas_kuszoben_split_137.html
A_szingularitas_kuszoben_split_138.html
A_szingularitas_kuszoben_split_139.html
A_szingularitas_kuszoben_split_140.html
A_szingularitas_kuszoben_split_141.html
A_szingularitas_kuszoben_split_142.html
A_szingularitas_kuszoben_split_143.html
A_szingularitas_kuszoben_split_144.html
A_szingularitas_kuszoben_split_145.html
A_szingularitas_kuszoben_split_146.html