Dos

Alfredo se convirtió en un maestro de la introspección. Y lo siguió siendo mientras anduvo estudiando el MIR y cuando se acercó a escoger la plaza para formarse como especialista: UVI. Nadie entendía por qué con tan buena puntuación no había escogido cardiología, la vieja especialidad de sus sueños, y se había decantado por un porvenir de guardias continuas con enfermos condenados. Él sí sabía por qué. Durante el rotatorio había pasado horas contemplando los monitores de los enfermos allí ingresados. Ahora un mismo ordenador recogía todos los datos de un paciente las veinticuatro horas del día, las enfermeras tomaban nota de todo cuanto le ocurría, la misma administración de fármacos se hacía con ritmos controlados... era el paraíso del dato, de los números. El perfecto banco de pruebas para estudiar la evolución de la enfermedad y de sus tratamientos. Podía estar horas sentado ante aquellos monitores y sentir el pulso de los registros; ahora podía grabar las ondas y llevárselas a casa para seguirlas estudiando.

Los monitores estaban generalmente diseñados para detectar alteraciones en las constantes vitales y dar aviso de ello al personal sanitario, pero pasaban por alto todo lo demás. Detectaban una arritmia, una caída de la presión arterial o el grado de saturación del oxígeno en la hemoglobina. Existían sensores directos de glucosa, de bilirrubina o de varias enzimas plasmáticas procedentes de los tejidos en destrucción, pero no informaban de sus ritmos circadianos; tampoco los datos recogidos por dos sensores diferentes se cruzaban entre sí. Eso le iba a tocar a él.

Decidió centrarse en el infarto de miocardio. Al fin y al cabo, para todos sus amigos él era un cardiólogo frustrado. El infarto es, en el fondo, un problema de oferta y de demanda, sangre oxigenada y rica en nutrientes que debe llegar a todas las células de un músculo que trabaja sin vacaciones descansando después de cada latido. Un músculo que ha de nutrirse, eliminar productos metabólicos y reorganizarse durante el intervalo conocido como diástole.

El corazón siempre ha impresionado a los fisiólogos; con el tamaño de un puño y trescientos gramos de peso es capaz de funcionar durante años bombeando trescientos millones de litros de sangre, latiendo dos mil quinientos millones de veces. ¡Eso sí que resultaba fascinante! Seis litros de sangre se mueven por una vasta red de arterias, arteriolas, capilares y venas. Alguien había calculado que si todos los vasos sanguíneos se pusiesen en fila se cubriría una distancia de ochenta mil kilómetros, ¡Dos veces la vuelta al mundo!

Comenzó por escribir en una hoja de papel todo aquello que se sabía o suponía beneficioso; en otra, lo manifiestamente perjudicial. Dejó una tercera hoja para ir anotando factores que supuestamente eran indiferentes o cuya importancia aún no se hubiese establecido.

Se trataba en un principio, sencillamente, de establecer qué habría en el numerador y qué en el denominador de la primera ecuación. Luego sólo quedaría por hallar cuál era el primer valor por debajo del cual el corazón se encontraría en un compromiso; y el segundo, tras el cual tendríamos un infarto. Existían una serie de factores «propiciatorios» que estaban en boca de todos los papanatas del planeta, fueran médicos, locutores, naturistas o ministros: tabaco, alcohol, drogas, colesterol, sedentarismo, hipertensión arterial, diabetes, estrés y otros como la edad, la raza y el sexo. Llegado el momento habría que verificar y calibrar todo aquello y dotarle del peso específico real en su ecuación.

La primera parte del problema era sencilla y venía en todos los libros de patología general: si el corazón sólo se nutre en la diástole a través de las arterias coronarias, bastaba con conocer unos pocos factores hemodinámicos para tener la certeza de lo que le estaba aconteciendo. Desde su posición dominante en el mostrador de la UVI resultaba sencillo su seguimiento en cualquier paciente que estuviese cateterizado. Un sensor de presión daba continuamente la presión de la sangre en el ventrículo izquierdo y de la primera porción de la aorta.

Si el corazón sólo se alimenta y descansa en la diástole, tiene una «ventana vital» cuyos lados los enmarcan las sístoles anterior y posterior. El alféizar lo marca la presión en el ventrículo izquierdo y el dintel la presión arterial. A ventanas grandes, mayor esperanza de vida.

Al aumentar la frecuencia cardiaca se reduciría el ancho de la ventana, la diástole duraría menos y el corazón tendría también menor descanso y mermado el tiempo para nutrirse. Por ello es conocido desde tiempo atrás que los grandes deportistas de largas distancias como los maratonianos o los ciclistas suelen tener la frecuencia cardiaca muy baja en el reposo; circunstancia esta que les permite incrementarla en respuesta a un esfuerzo sin que su ancho de ventana se reduzca por debajo de los límites necesarios para el descanso del corazón.

Como Alfredo conocía muy bien, el corazón no puede nutrirse desde dentro y toda la sangre para sí mismo le ha de llegar por las dos arterias que salen de los primeros centímetros de la aorta: las coronarias. La presión dentro del ventrículo durante la diástole debería ser lo más baja posible, a fin de que la sangre fresca fluyese rápidamente por las coronarias rumbo al tejido muscular.

Su primera variable que iba a ir a dos hojas diferentes era la presión arterial. Si ésta era baja, el dintel de la ventana estaría más bajo y la sangre no fluiría con tanta facilidad por las coronarías. Si, por el contrarío, la presión arterial fuese alta, el corazón tendría que luchar contra ella al bombear la sangre durante la sístole consumiendo toda su energía: más gasto de oxígeno y de nutrientes. Así que creó su primera ecuación, nada original por otro lado:

Ahora comenzaba la parte intermedia: determinar las necesidades del corazón y lo que la sangre le podía ofrecer. Algunos de esos últimos valores eran fáciles de obtener de su mostrador de la UVI, porque la saturación de oxígeno de la hemoglobina daba una idea bastante precisa de la cantidad de oxígeno aportada. La concentración de hemoglobina en sangre se recogía en cada análisis, al igual que la concentración de glucosa. Era más, el hospital había adquirido recientemente nuevos equipos y desde hacía unas semanas la concentración de glucosa se recogía en cada segundo por un biosensor implantado en una vena del brazo.

Resultaba más complicado evaluar cuántos eran los requerimientos de un corazón en cada circunstancia. Se podía abordar de muchas maneras, ninguna de ellas completamente satisfactoria. Por ejemplo el tamaño cardiaco, la relación entre el grosor de sus paredes y el de las cavidades o la presencia de enzimas en sangre que detectan la destrucción celular y daban indicios de la llegada al primer «Valor de X».

Quedaba por fin el principal factor reconocido como causante de los infartos de miocardio: el calibre de las arterias coronarias. La presencia de obstrucciones por trombos, la aparición de las placas de ateroma, causadas principalmente por las altas cifras de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad y la hiper-reactividad de la pared vascular coronaria que producía espasmos. Todo ello motivaba el problema de fontanería más crucial de la humanidad y a su vez de su ecuación: la enfermedad coronaria.

La logia del fármaco
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