IV

NEVRALGIA EMICRANICA
(«MAL DI TESTA A GRAPPOLO»),
EMICRANIA EMIPLEGICA,
EMICRANIA OFTALMOPLEGICA,
PSEUDOEMICRANIA

Queste varianti dell’emicrania sono trattate in un unico capitolo perché hanno una caratteristica in comune: il verificarsi di deficit neurologici che possono protrarsi a lungo. Fatta eccezione per questa proprietà accidentale, esse non hanno alcuna particolare affinità l’una con l’altra.

Nevralgia emicranica

Dopo la prima descrizione fornitaci da Möllendorff, nel 1867, la nevralgia emicranica è stata ridescritta e ribattezzata moltissime volte. Fra i sinonimi troviamo «nevralgia ciliare», «nevralgia sfenopalatina», «cefalalgia di Horton», «mal di testa da istamina» e «mal di testa a grappolo».

La sindrome è molto peculiare e alcuni osservatori hanno giudicato discutibile la sua affinità con altre forme di emicrania. Di solito l’insorgenza del dolore, localizzato da un lato, alla tempia e all’occhio, è estremamente acuta; meno spesso, il dolore può essere avvertito dentro o dietro l’orecchio, o nella guancia e nel naso. L’intensità del dolore può essere insopportabile e portare al parossismo (uno dei miei pazienti mi parlò di un «orgasmo di dolore»). Se durante un attacco la maggior parte dei pazienti emicranici si siede o si stende, o per lo meno vorrebbe farlo, chi soffre di nevralgia emicranica ha invece la tendenza a muoversi avanti e indietro, come una furia, gemendo e premendo forte con le mani l’occhio dolente. Mi è capitato di vedere pazienti picchiare la testa contro il muro, durante un attacco.

Il dolore in genere è accompagnato (a volte anche preceduto) da molti sintomi e segni locali ben evidenti. L’occhio è fortemente arrossato e lacrima; la narice dello stesso lato è occlusa o emette catarro. A volte l’attacco è accompagnato o annunciato da un fiotto di saliva densa e (raramente) da ripetuti colpi di tosse. Sul lato interessato può aversi una sindrome di Horner, parziale o completa, che a volte rimane come strascico neurologico permanente. La durata degli attacchi può essere di soli due minuti e di rado supera le due ore.

In maggioranza, gli attacchi sono notturni e destano il paziente da un sonno profondo; alcuni insorgono di mattina, pochi minuti dopo il risveglio, prima che le nebbie del sonno si siano dissolte. Gli attacchi diurni tendono a insorgere durante periodi di riposo, di spossatezza o di rilassamento; sono poco comuni quando i pazienti sono completamente svegli o in piena attività. Solo di rado è possibile identificare una causa in grado di scatenare gli attacchi, con la sola eccezione dell’alcol: durante i periodi di suscettibilità (si veda il caso 1, nel paragrafo seguente) la sensibilità all’alcol è tanto forte che può rappresentare un test diagnostico nei casi in cui l’anamnesi sia equivoca.

Io ho potuto osservare 74 casi di nevralgia emicranica su un totale di 1200 pazienti emicranici. Questa cifra probabilmente suggerisce un’incidenza esagerata e riflette la circostanza che i soggetti colpiti da tale sintomo terribile e difficile da trattare, per procurarsi un po’ di sollievo sono costretti a cercare l’aiuto di un medico, e passano da un dottore a un altro, finché non approdano a uno specialista del mal di testa.

A proposito dell’incidenza, si possono notare altre due peculiarità. La nevralgia emicranica è circa 10 volte più comune negli uomini che nelle donne (per le altre forme di emicrania l’incidenza in rapporto al sesso è probabilmente uguale); di rado è famigliare: solo 3 dei 74 casi da me esaminati avevano un’anamnesi di famiglia positiva per questi attacchi, mentre le altre forme di emicrania sono comunemente famigliari.

Infine va osservato che in molti pazienti gli attacchi assumono una forma molto particolare, che giustifica il nome di «mal di testa a grappolo». In tali pazienti si assiste infatti a un raggruppamento degli attacchi che dura diverse settimane (ci possono essere fino a 10 attacchi al giorno), seguito poi da una remissione che dura mesi, o perfino anni. Alcuni pazienti tendono ad avere periodi critici annuali con una certa regolarità (di solito la stagione critica è quella di Pasqua); per altri, fra una serie di attacchi e l’altra possono passare 10 anni o anche più. Durante le remissioni i pazienti sembrano completamente immuni dagli attacchi e possono inoltre bere senza danni quantità illimitate di alcol. A volte la sequela di attacchi comincia d’improvviso, ma è più comune che essa si sviluppi con gradualità fino a raggiungere un’acme nel giro di qualche giorno. Può esservi un periodo prodromico distinto, durante il quale il paziente può avvertire, da una parte del capo, un leggero bruciore o un senso di fastidio, che però non raggiungono mai l’intensità di vero e proprio dolore. A volte l’approssimarsi di una serie di attacchi è annunciata dal fatto che il paziente comincia a essere molto sensibile all’alcol. Alcuni attacchi si risolvono per gradi, sebbene di solito cessino in modo evidente e repentino.

Vi sono però sofferenti di nevralgia emicranica che non hanno mai goduto di questi periodi di remissione, ma subiscono attacchi continui; spesso svariati attacchi alla settimana, per anni, senza interruzione. Quasi invariabilmente gli attacchi sono confinati a un lato; ho visto solo due pazienti colpiti alternativamente ora da una parte ora dall’altra. In qualche caso un’arteria temporale superficiale può essere indurita e sensibile, durante il «grappolo» di attacchi, oppure in permanenza.

La prova migliore del rapporto che esiste fra tali attacchi e l’emicrania comune è rappresentata dagli attacchi di «transizione» che combinano caratteristiche di entrambi i disturbi (si veda il caso 1, più sotto). La loro identificazione con l’emicrania è ulteriormente avvalorata dalla considerazione dei loro substrati fisiologici e dalla loro risposta alle cure (aspetti trattati rispettivamente nella Parte terza e nella Parte quarta).

Casi clinici illustrativi

Caso 1 Attacchi a grappolo atipici. Quelli iniziali sono lancinanti, molto brevi e con manifestazioni esclusivamente locali. Gli attacchi successivi diventano più lunghi, meno intensi e sono accompagnati da dolori addominali, diarrea e sintomi vegetativi diversi; sono cioè indistinguibili dalle emicranie comuni. Durante il grappolo di attacchi, e solo durante, c’è forte sensibilità all’alcol. I periodi critici cadono con frequenza annuale e grande regolarità; non si sono presentati solo quando la paziente era incinta.

Caso 2 Uomo di 28 anni; aveva sofferto di incessanti attacchi di nevralgia emicranica dai 18 ai 25  anni; successivamente gli attacchi si erano presentati a grappolo. Il fratello minore era afflitto dalla stessa sindrome. Questo paziente fornisce un resoconto assai istruttivo sui tempi e le circostanze in cui va soggetto a un attacco, e cioè a metà della notte, quando si appisola davanti al televisore, quando riposa dopo il lavoro o un pasto pesante, o in seguito a un orgasmo.

Caso 3 Uomo di 40 anni con nevralgia emicranica che presenta numerose caratteristiche insolite. La lacrimazione è «avvertimento» immancabile di un attacco imminente, e può precedere l’insorgenza del dolore di una o due ore. La maggior parte degli attacchi colpisce il lato destro, ma 1 su 20 interessa quello sinistro. L’implacabile frequenza degli attacchi è stata interrotta con successo grazie a iniezioni mensili di istamina. La reazione istaminica è immediatamente seguita da un vero e proprio attacco di nevralgia emicranica che a quanto sembra «disinnesca» il paziente, dispensandolo da ulteriori attacchi fino all’iniezione successiva.

Caso 5 Donna di 36 anni; soffre sia di emicranie classiche sia di mali di testa a grappolo. Questi ultimi sono immancabilmente notturni e caratterizzati da abbondante secrezione di saliva vischiosa.

Caso 6 Uomo di 47 anni, paranoide, masochista e depresso. Anch’egli soffre di due forme di emicrania: attacchi di nevralgia emicranica di notte e attacchi di emicrania comune nei fine settimana. Sul lato destro, che è quello interessato, ha l’arteria temporale superficiale permanentemente indurita e sensibile.

Caso 7 Uomo di 37 anni, con cefalee a grappolo da 12 anni. Ciascun «grappolo» è preceduto da un periodo prodromico di circa una settimana, durante il quale c’è una sensazione diffusa di bruciore alla tempia destra e un indurimento dell’arteria temporale superficiale omolaterale, che è dolente. Presenta sindrome di Horner parziale permanente. I singoli attacchi sono accompagnati da grande irrequietezza, pollachiuria e poliuria.

Caso 8 Uomo di 55 anni, sofferente fin dall’età di 12 anni di attacchi di nevralgia emicranica a grappolo, ogni anno; l’unico periodo di remissione è coinciso con i cinque anni durante i quali si è sottoposto a psicoanalisi.

Caso 9 Uomo di 30 anni, visitato per la prima volta proprio mentre era nel pieno di un attacco di nevralgia emicranica; sul lato destro presentava sindrome di Horner e l’occhio semichiuso, arteria temporale dilatata e pulsante, rinorrea. Soffriva molto, era molto pallido, con polso debole e rallentato e l’aspetto di chi è stato «battuto» o sconfitto. Mi disse che meno di un’ora prima era stato umiliato dal suo superiore che aveva avuto da ridire sul suo conto e lo aveva deriso davanti ai compagni di lavoro. Ma nel dire questo montava in collera, si infuriava, perdendo l’aria «battuta» e frustrata; ora appariva bellicoso e aggressivo, non più pallido ma rosso come un pomodoro; e intanto la sua pupilla destra si dilatava, la palpebra si sollevava, scompariva la sindrome di Horner – e anche il dolore. Poi, passata la rabbia, e l’esaltazione psicologica e morale che l’aveva accompagnata, si faceva timoroso e avvilito, impallidiva di nuovo, di nuovo manifestava la sindrome di Horner e ricadeva appieno nella nevralgia emicranica. Questo è un esempio impressionante – se mai ne ho visto uno – di una emozione forte, di una disposizione battagliera, di un moto simpaticomimetico che vincono e momentaneamente anche «curano» un attacco di nevralgia emicranica.

Emicrania emiplegica

Il termine è spesso usato in modo improprio per designare comuni attacchi di emicrania classica accompagnati da sintomi neurologici transitori, oltre che attacchi nei quali si osserva una reale emiplegia motoria della durata di ore o giorni. Qui useremo il termine in senso stretto.

La prima, chiara descrizione di un’emicrania emiplegica a mia conoscenza si trova nella monografia di Liveing:

«Un giovane signore ventiquattrenne ... fu colpito da quello che, secondo l’uso del tempo, fu chiamato un “colpo apoplettico”, iniziato con difficoltà di parola e confusione mentale a carattere passeggero, poi da emiplegia a destra, più duratura ... [in una seconda circostanza] l’attacco fu accompagnato da marcata sonnolenza e una certa emiplegia a destra, mentre la frequenza del polso scendeva a 40. La mattina dopo, la sonnolenza era scomparsa e il polso era risalito, ma i sintomi di emiplegia si erano aggravati e la capacità di espressione verbale quasi scomparsa... e venne recuperata solo gradualmente».

In breve, questo paziente aveva avuto un’emicrania classica, seguita, inaspettatamente, da un’emiplegia durata un giorno e da un’afasia durata una settimana.

Si possono trovare nella letteratura resoconti – piuttosto rari – di attacchi simili; ma la loro natura cominciò a essere chiarita solo nel 1951, quando Symonds diede una descrizione molto minuziosa di due casi. Uno dei pazienti di Symonds aveva manifestato, a seguito di un’emicrania classica, emiplegia a sinistra e coma per cinque giorni.

Sia il padre sia il nonno avevano subìto attacchi simili. Il liquido cerebrospinale mostrava una pleocitosi di 185 polimorfonucleati/mm³, scomparsa dopo due giorni. L’elettroencefalografia mostrava attività in onda lenta nell’intero emisfero destro, anch’essa passeggera. Un’angiografia eseguita all’altezza dell’emiplegia non rivelò alcuna anormalità.

Casi analoghi sono stati descritti da Whitty e collaboratori (1953), i quali fanno osservare come vi sia, in generale, una storia famigliare significativa. In tre dei casi riportati da Whitty si ha anche una risposta cellulare transitoria nel liquido cerebrospinale. Anche Harold Wolff ha descritto un certo numero di casi, in uno dei quali è riuscito a dimostrare uno slittamento pineale transitorio.

In questi casi, i quadri clinico ed elettrico indicano profonde seppur passeggere alterazioni dell’attività cerebrale, di solito limitate a un solo emisfero. Il fatto che tali attacchi possano essere scatenati da angiografia, o da dosi eccessive di ergotina, suggerisce la probabile comparsa di spasmi vascolari o di danno reversibile. Il mancato rivelarsi di tali alterazioni all’angiografia suggerisce che possano essere coinvolti solo vasi di diametro arteriolare. Lo slittamento pineale è compatibile con un edema a carico di un emisfero, e la risposta cellulare nel liquido cerebrospinale indica come probabile una risposta infiammatoria sterile, nei vasi interessati.

Quali che siano i risultati dell’esame di alcuni casi, non vi sono abbastanza elementi per sostenere una risposta infiammatoria o ischemica come fondamento delle disfunzioni cerebrali in tutti i casi. È anche possibile che un’emicrania violenta, o un crescendo di violenti attacchi, possa portare a una depressione funzionale prolungata dell’attività cerebrale: qualcosa di analogo a una paralisi postepilettica (paralisi di Todd), seppure molto più prolungata.

L’emicrania emiplegica – come una sua variante di minore interesse, chiamata talvolta «emicrania facioplegica» – è eccezionalmente rara. Io ne ho osservato solo due casi.

Caso 23 Donna di 43 anni, sofferente di emicranie classiche dall’età di 12 anni (da sei a dieci attacchi l’anno); a volte, attacchi emiplegici – cinque in tutto. Sua madre e una zia materna avevano avuto attacchi emiplegici simili. Ebbi la possibilità di esaminarla nel corso di un attacco, durante il quale fu colpita da un’emiparesi del lato sinistro con compromissione della sensibilità a livello corticale e una risposta plantare estensoria. Questa emiparesi si risolse in tre giorni. In seguito fu ricoverata per consentire analisi neurologiche approfondite: tanto l’angiografia quanto gli studi di contrasto non resero visibile alcuna lesione anatomica.

Caso 25 Ragazzo di 14 anni; aveva sofferto dai 5 agli 11 anni di «attacchi biliari» ricorrenti e, quando questi cessarono, di emicranie classiche molto acute e poco frequenti. La maggior parte dei suoi attacchi veniva scatenata da una combinazione di sforzi e attività fisica eccessivi; di preferenza insorgevano subito dopo una corsa campestre scolastica.

Numerosi attacchi erano accompagnati da debolezza della muscolatura della parte inferiore del volto, che durava molte ore e in un caso si protrasse per tre giorni. Il padre soffriva di gravi attacchi di emicrania classica, privi di questa componente emiplegica facciale.

Emicrania oftalmoplegica

Anche l’emicrania oftalmoplegica è eccezionalmente rara: su una popolazione di 5000 pazienti emicranici, Friedman, Harter e Merritt (1961) riuscirono a identificare solo 8 casi. La maggior parte dei pazienti di solito ha avuto molte emicranie classiche e comuni; in qualche caso gli attacchi sono stati seguiti da sintomi oftalmoplegici. È appena il caso di notare che questa diagnosi andrebbe formulata solo dopo un’attenta ricerca neurologica e dopo avere escluso eventuali anormalità anatomiche (aneurismi, angiomi, ecc.).

Molto spesso è interessato il terzo nervo cranico; ma a volte possono essere colpiti anche il quarto e il sesto, il che porta a un’oftalmoplegia totale. Per risolversi, solitamente questi deficit neurologici impiegano diverse settimane. Negli attacchi ricorrenti l’interessamento è sempre unilaterale. Si è ipotizzato che il coinvolgimento dei nervi cranici sia dovuto a edema della porzione intracavernosa della carotide interna; ma non ci sono prove a sostegno di questa supposizione.

Personalmente ho osservato 2 casi di emicrania oftalmoplegica, su un totale di 1200 pazienti emicranici.

Caso 24 Donna di 34 anni, soggetta a emicranie comuni, non frequenti, fin dall’infanzia; ha anche avuto tre attacchi oftalmoplegici, separati da lunghi intervalli di tempo (1943, 1953, 1966). Tutti furono preceduti da una serie di emicranie comuni di intensità crescente e in rapida successione. L’attacco culminante era seguito, il giorno dopo, dall’oftalmoplegia. Nell’attacco del 1966, una serie di forti cefalee localizzate al lato sinistro precedette la paralisi del terzo e quarto nervo. La paziente fu colpita da ptosi completa per tre settimane e da diplopia per un altro mese. Quando la visitai, dieci settimane dopo l’inizio dell’oftalmoplegia, la pupilla del lato interessato era dilatata, ma non c’era ptosi o paralisi esterna. L’angiografia carotidea bilaterale, eseguita durante il primo dei suoi attacchi, aveva dato risultati del tutto entro i limiti della norma.

Caso 73 Bambina di 9 anni, con attacchi di emicrania classica dall’età di 3. Uno dei suoi attacchi, a 5 anni, era stato seguito da un’oftalmoplegia della durata di molte settimane. Due fratelli, entrambi i genitori e altri parenti stretti soffrivano di emicrania classica, ma nessuno di essi aveva mai avuto sintomi oftalmoplegici.

Caso 99 Ingegnere di 44 anni, soggetto a ripetuti attacchi di emicrania oftalmoplegica dall’età di 19 anni. Il dolore, atroce, è sempre localizzato sul lato sinistro; secondo le parole del paziente «esso non termina fino a che l’occhio non è completamente bloccato» (cioè fino a che non sopravviene paralisi totale del terzo, quarto e sesto nervo laterale sinistro). Agli inizi, gli attacchi erano seguiti da lenta ma completa risoluzione dell’oftalmoplegia nel giro di un paio di settimane; ma poi cominciò a manifestarsi un deficit residuo sempre più accentuato. Ha provato pressoché ogni medicinale (ergotamina, Inderal, Dilantin, bloccanti del canale del calcio, ecc.), come pure biofeedback, chiropratica, agopuntura; ma da nessuna cura ha tratto beneficio. Quando è colto da un attacco si cura da sé, con iniezioni di Diidergot e di steroidi; se è fortunato, l’attacco si estingue prima di dar luogo a oftalmoplegia totale. È stato sottoposto a «ogni tipo di esame» (angiogrammi, scanning del cervello) senza che mai si rivelasse alcun angioma o aneurisma. Sottoposto a esame circa 5 ore dopo un attacco, egli rivelava pupilla dell’occhio sinistro fortemente dilatata e priva di reazioni, nonché deficit della visione verso l’alto, verso il basso e in avanti, mentre la visione laterale era piena e non influenzata. Egli sente che alla fine si troverà con l’occhio sinistro «inutile». Inoltre, descrive una condizione strana e instabile che si presenta all’inizio di molti attacchi: «... fluttuazioni di caldo e di freddo ... il mio corpo subisce fluttuazioni incontrollate ... oscillazioni con periodo di 10-15 minuti, che si fanno più ampie ... retroazione positiva, credo».

Pseudoemicrania

La diagnosi di emicrania viene formulata di solito sulla base di un’anamnesi clinica confortata, se possibile, dall’osservazione del paziente durante un attacco. Di solito è buona regola effettuare qualche esame fondamentale (radiografia del cranio, EEG, ecc.), anche se è da aspettarsi che nella grande maggioranza dei casi, diciamo nel 99 per cento, rientrino nella norma. Alcuni aspetti clinici, come l’apparente insorgenza di emicranie in tarda età, dovrebbero ipso facto far sospettare una patologia organica e richiedono una particolare attenzione. Nei casi di emicrania classica è importante soprattutto interrogare il paziente sulle localizzazioni e sugli aspetti dell’aura. Si è già notato che la maggior parte dei pazienti emicranici sperimenta, prima o poi, aure riferite a uno o ad entrambi i lati del campo visivo o della superficie corporea. Una costante unilateralità dell’aura è un sintomo sospetto ed è motivo fondato per sottoporre il paziente a esami approfonditi. A questo riguardo è istruttivo citare il seguente caso clinico.

Caso 26 Donna di 57 anni; riferiva di soffrire di «emicranie classiche» dall’età di 16 anni. Aveva in genere sei o sette attacchi all’anno, e questa frequenza non era cambiata, di recente. Domande precise fecero emergere alcune caratteristiche insolite delle sue aure: sia gli scotomi, sia le parestesie erano immancabilmente confinati al lato destro del campo visivo e del corpo; la paziente insisteva a ripetere che essi non avevano mai interessato l’altro lato. Inoltre, le parestesie rimanevano a volte immodificate, statiche, per tre ore, senza mostrare alcun corso di tipo jacksoniano. (Nel capitolo precedente si è precisato che un singolo ciclo scotomatoso o parestesico dura di solito dai 20 ai 40 minuti). Alla luce di questa difformità, secondaria ma importante, dal quadro solito, si fecero ulteriori esami.

Una radiografia del cranio mise in evidenza una massa calcificata nell’emisfero posteriore sinistro. L’elettroencefalogramma indicò un focus di onde lente e la scintigrafia un aumentato assorbimento isotopico in questa regione. L’angiografia rivelò un voluminoso angioma parieto-occipitale nell’emisfero sinistro.

Non è nostra intenzione entrare nel merito della «diagnosi differenziale» del mal di testa vascolare (argomento che è trattato in modo esauriente in molti manuali); va però osservato che anche condizioni diverse da tumori cerebrali, malformazioni o aneurismi possono a volte avere l’apparenza di emicranie o essere confuse con esse – come si vede dal seguente caso clinico.

Caso 48 Donna di 57 anni, colpita da mal di testa pulsante, forte e persistente, localizzato alla tempia e all’occhio sinistro. La paziente non aveva mai sofferto prima di mal di testa; tuttavia il suo medico curante aveva diagnosticato un’«emicrania atipica», prescrivendole farmaci ergotinici e tranquillanti. Poiché con questo trattamento i sintomi non regredirono, egli la mandò da me per ulteriori esami. Visitandola, trovai l’arteria temporale sinistra dolorante e indurita, una papillite precoce e una certa diminuzione dell’acuità visiva centrale. Richiesta subito una VES, questa risultò di 110 mm/h (Westergren), e feci una diagnosi presuntiva di «arterite temporale». La paziente fu trattata con dosi massicce di prednisone e il mal di testa scomparve nel giro di due giorni. Rimase tuttavia una certa diminuzione permanente dell’acuità visiva.

Caso 50 Donna di 50 anni, con attacchi occasionali di emicrania classica blanda: moderata intensificazione della durata di alcuni minuti al massimo, talvolta seguita da mal di testa vascolare. Di recente, però, ha avuto un attacco del tutto differente: si svegliò con la sensazione di «luci lampeggianti tutt’attorno ... luci scintillanti ... archi di luci» e un mal di testa pulsante sul lato sinistro. Credette che fosse una delle sue solite emicranie; ma, a differenza delle altre volte, i fenomeni visivi non si dileguarono in pochi minuti, ma continuarono per tutto il giorno, e anche il giorno dopo. Verso la fine del secondo giorno si fecero più complessi: le sembrava di vedere, nella parte superiore del campo visivo, verso la destra, «una forma che si contorceva ... come un enorme bruco di farfalla, nero e giallo, coperto di peli luccicanti» e poi «luci gialle incandescenti, come un’insegna di Broadway, che andavano su e giù». In tale stato si riteneva – e il suo medico la riteneva – soggetta a un’emicrania eccezionalmente acuta e prolungata. Altre allucinazioni comparvero il giorno dopo: «La vasca da bagno sembrava brulicare di formiche; ragnatele coprivano le pareti e il soffitto ... i volti delle persone sembravano frastagliati in reticoli». Si manifestarono problemi percettivi e di agnosia: «Le gambe di mio marito mi apparivano corte e storte ... come in uno specchio deformante... le persone al mercato avevano un aspetto grottesco ... i loro volti erano in parte scomparsi». Al nono giorno, si accorse che non riusciva a vedere nulla sul lato destro; ma a questo punto le fu diagnosticata una emianopia, e ci si accorse che aveva avuto un colpo apoplettico a carico del lobo occipitale sinistro. In questo infelice caso, l’esistenza di attacchi di autentica emicrania classica distolse sulle prime l’attenzione dalla possibilità di una assai più seria «pseudoemicrania» apoplettica.

Danni vascolari o neurologici permanenti causati dall’emicrania

Molti pazienti e alcuni medici si preoccupano della possibilità di danni permanenti provocati dall’emicrania – preoccupazione alimentata dalla notizia di alcuni casi, rari ma drammatici (che possono essere riportati e distorti dalla stampa popolare).

È probabile che sovente, in questi casi, si sia attribuita all’emicrania la responsabilità di accidenti cerebrovascolari senza tener conto di una concomitante ipertensione, di patologie vascolari, o di pura coincidenza. C’è tuttavia un certo numero di casi – Dunning (1942) e Bruyn (1972), fra gli altri, ne hanno compiuto una rassegna – nei quali non si può mettere in dubbio la relazione fra danni vascolari e attacchi di emicrania. Si usa talvolta il termine «emicrania complicata» per tali attacchi, nei quali, a seguito di infarto cerebrale, retinico, o del tronco cerebrale, si verificano deficit neurologici che durano almeno 24 ore. Se ne trovano esempi anche tra pazienti in giovane età senza dimostrabili affezioni cerebrovascolari; diversi autori (Rascol et al., 1979) hanno ipotizzato un ruolo per edemi della parete arteriosa, riduzione del flusso sanguigno, accresciuta coagulabilità del sangue.

Ciò nondimeno, non si può asserire con piena sicurezza che questi reliquati permanenti siano oltremodo rari. La mia esperienza personale, non meno di un attento esame della letteratura, mi assicurano solo di questo: ho interrogato ed esaminato più di 1200 pazienti emicranici, e nessuno di essi ha mai subìto un danno permanente attribuibile all’emicrania. Nonostante tutti i suoi tormenti, l’emicrania è essenzialmente una condizione benigna e reversibile, ed è doveroso rassicurare tutti i pazienti su questo punto.