GUAM

Tot va començar amb una trucada telefònica a principis de 1993.

—És el doctor Steele —va dir Kate—. John Steele, de Guam.

Feia molts anys, havia tingut algun contacte amb un tal John Steele, un neuròleg de Toronto. Devia ser ell? I, en el cas que ho fos, em vaig preguntar, ¿per què em devia trucar ara, i des de Guam? Vaig despenjar el telèfon, indecís. Quan l’interlocutor se’m va presentar, vaig comprovar que, en efecte, era el John Steele que coneixia. Em va explicar que feia dotze anys que vivia i treballava a Guam.

Durant la dècada de 1950 i 1960, Guam havia despertat un interès especial entre els neuròlegs, ateses les múltiples descripcions que s’havien publicat sobre una rara malaltia endèmica de l’illa, una afecció que els nadius de Guam, els chamorros, anomenaven lytico-bodig. Pel que sembla, l’afecció es podia manifestar de diferents maneres, unes vegades com a lytico, una paràlisi progressiva que tenia certa similitud amb l’esclerosi lateral amiotròfica, o malaltia de la neurona motora, i d’altres com a bodig, una afecció comparable al parkinsonisme, en ocasions acompanyada de demència. Així doncs, investigadors ambiciosos d’arreu del món van acudir a Guam, amb l’afany de dictaminar les causes de la malaltia misteriosa. Desgraciadament, per més insòlit que sembli, cap d’ells no va poder treure’n l’entrellat i, després de continus fracassos, van decaure els ànims. Feia vint anys que no havia sentit anomenar el lytico-bodig a ningú, i vaig pensar que havia mort en silenci, sense que se n’hagués pogut esclarir l’origen.^[51]

Doncs estava ben equivocat, em va assegurar John. Molts dels seus pacients estaven afectats pel lytico-bodig, la qual cosa demostrava que la malaltia no s’havia eradicat. Tot i així, el seu origen encara era incert. Els científics anaven i venien, em va comentar; eren pocs els que s’estaven gaire temps a l’illa. Però el que més el sorprenia, després d’haver viscut dotze anys a Guam i haver vist centenars d’afectats, era la manca d’uniformitat, la varietat i la riquesa, la singularitat de les manifestacions del trastorn; al seu entendre, aquestes mantenien una estreta analogia amb els múltiples símptomes postencefalítics que van aparèixer arran de l’epidèmia d’encefalitis letàrgica durant la Primera Guerra Mundial.

El quadre clínic del bodig, per exemple, se sol caracteritzar per una immobilitat absoluta, gairebé catatònica, amb una rigidesa o una tremolor relativament lleus. Ara bé, quan s’administrava una dosi mínima de levodopa als pacients, aquesta immobilitat desapareixia de sobte o es convertia en una excitació motora desenfrenada. John creia que aquest quadre era extraordinàriament semblant al que havia observat en els meus pacients postencefalítics i havia descrit en el meu llibre Awakenings.

Avui dia els trastorns postencefalítics pràcticament han desaparegut i, atès que durant la dècada de 1960 i 1970 havia treballat amb una nombrosa població de postencefalítics a Nova York, gent gran la majoria, jo era un dels pocs neuròlegs contemporanis que els havia tractat.^[52] Per aquesta raó, John desitjava que em desplacés fins a Guam per visitar els seus pacients, amb la qual cosa podria comparar i contrastar els seus símptomes amb els que jo havia descrit en la meva obra.

El parkinsonisme que afectava els meus pacients postencefalítics era causat per un virus; d’altres formes de parkinsonisme són hereditàries —és el cas de les Filipines—, i també n’hi ha que tenen un origen tòxic, com ara el que afecta els treballadors de les mines de manganès a Xile, o els «addictes congelats», que es van destrossar el mesencèfal amb la droga sintètica MPTP (sigla amb què es designa un subproducte de la síntesi d’un tipus d’heroïna). Als anys seixanta, es va suggerir que el lytico-bodig també podia aparèixer per la ingestió d’un verí que contenien les llavors de les cícades, una espècie molt comuna a l’illa. Aquesta hipòtesi tan exòtica va fer furor durant la dècada dels seixanta, quan jo m’especialitzava en neurologia, i la vaig trobar d’allò més seductora, ja que tinc un deliri per aquestes plantes, un deliri que em ve de petit. De fet, treballo acompanyat de tres petites cícades —una Cycas, una Dioön i una Zamia—, que s’apinyen entorn de la taula del meu despatx (Kate té una Stangeria al seu costat). Li ho vaig comentar a John.

—Cícades, dius? Aquí no te les acabaràs, Oliver! —em va etzibar—. N’hi ha per tota l’illa. Als chamorros els encanta la farina que se n’obté de les llavors. En diuen fadang, o federico. Ara, no n’estic gaire segur, que les cícades tinguin alguna cosa a veure amb el lytico-bodig. I, per cert, a Rota, al nord d’aquí, no res, un moment en avió, hi ha boscos sencers de cícades; són tan densos i luxuriants que et sentiràs com al juràssic. T’encantarà, Oliver, t’ho miris per on t’ho miris. Recorrerem l’illa d’una punta a l’altra, estudiant cícades i visitant pacients. Ja t’hi pots presentar com a cicadòleg neurologista, o com a neuròleg cicadista, tant se val, perquè a Guam triomfarem!

A mesura que l’avió s’aproximava, fent cercles, a la pista d’aterratge, vaig poder contemplar l’illa per primera vegada. Era força més gran que Pohnpei, i més allargada; semblava un peu gegantí. En sobrevolaria per l’extrem sud, hi vaig distingir els pobles d’Umatac i Merizo, arrecerats als vessants de les elevacions. Del cel estant, s’apreciava amb claredat que tota la part nord-oriental de l’illa havia esdevingut una base militar, i mentre descendíem se’ns van abalançar els gratacels i les autopistes del centre d’Agaña.

La terminal estava plena de gom a gom. La gent, de dotze nacionalitats diferents, almenys, corria amunt i avall atrafegada. No només hi havia chamorros, hawaians, nadius de les Palau i les Marshall, de Pohnpei, Chuuk i Yap, sinó també filipins i coreans i, sobretot, japonesos. John m’esperava a la sortida; era alt i pàl·lid, de complexió forta, i tenia els cabells molt clars. Era l’única persona de tot l’aeroport, pel que vaig poder veure, que duia americana i corbata (la majoria anava amb pantalons curts i samarretes multicolors); una figura que, sens dubte, cridava l’atenció entre aquell formiguer.

—Oliver! —va exclamar—. Benvingut a Guam! Quina alegria! Ja veig que has sobreviscut a l’Island Hopper, eh?

Vam creuar l’aeroport asfixiant i vam anar a buscar el cotxe de John, un descapotable abonyegat de color blanc, que tenia aparcat allà mateix. Vam vorejar Agaña i ens vam dirigir al sud de l’illa, al poble d’Umatac, on vivia John. M’havia sentit una mica fora de lloc a l’aeroport, però a mesura que avançàvem cap al sud, vam anar deixant enrere els hotels, els supermercats, tot el tràfec occidental, i aviat ens vam trobar circulant per una terra plàcida i ondulant. La carretera es va anar enfilant en zig-zags pels vessants del mont Lamlam, el punt més alt de l’illa, i l’aire es va anar refrescant. Ens vam aturar en un mirador i hi vam baixar a estirar les cames. Tot eren prats al nostre voltant, però, més amunt, a la muntanya, hi creixia una clapa espessa d’arbres.

—Veus aquells punts verds tan brillants, que destaquen sobre el fullatge fosc? —em va demanar John—. Són cícades, que acaben de brostar. Tu segurament deus conèixer la Cycas revoluta, la cícade japonesa, de fulles gruixudes i no gaire alta, que és la més habitual —va afegir—. Però aquí abunda la Cycas circinalis, una espècie autòctona. Fixa-t’hi, de lluny semblen palmeres.

Vaig agafar els prismàtics i vaig examinar-les, feliç d’haver fet aquell viatge tan llarg fins a l’illa de les cícades.

Vam tornar al cotxe i vam continuar pujant uns minuts més, fins que John es va aturar altre cop, a la vora d’un precipici. Allà, als nostres peus, s’estenia la badia d’Umatac, centellejant sota el sol; era la badia on havien ancorat les naus de Magalhães, a la primavera del 1521. El poble s’aplegava vora les aigües, a l’entorn d’una església blanca, el pinacle de la qual s’enlairava, dominant, per sobre dels edificis veïns. Una munió de casetes esquitxava el vessant que davallava cap a la badia.

—He contemplat aquest paisatge milers de vegades —va comentar John—, però mai me’n canso, de mirar-lo. La seva bellesa mai no ha deixat de seduir-me.

Quan ens havíem trobat a l’aeroport, John s’havia mostrat molt convencional, tant en la manera de fer com de vestir. Però ara, mentre contemplava la badia encantat, va aflorar un altre aspecte de la seva persona.

—Sempre m’han fascinat les illes —va dir—, i quan vaig llegir el llibre d’Arthur Grimble A Pattern of Islands… El coneixes? Bé, tant és. El cas és que, quan el vaig llegir, vaig saber que només podria ser feliç en una illa del Pacífic.

Vam pujar altra vegada al cotxe i vam iniciar la baixada tortuosa fins a la badia. De cop, John va tornar a parar el vehicle i em va assenyalar un cementiri que hi havia en un fort desnivell.

—Umatac és on es detecten més casos de lytico —va dir—. I aquí en tens la prova.

Per entrar al poble, vam haver de creuar un gran pont voladís que salvava un torrent; era d’una arquitectura carregada i colors vistosos, la qual cosa li conferia un aspecte rocambolesc. Jo no tenia ni idea de qui l’havia construït, ni tampoc de què hi feia, allà; en certa manera, resultava tan ridícul com el pont de Londres al seu nou emplaçament, Arizona. Malgrat tot, era la més pura efervescència de l’exaltació, i brotava en l’aire festiu i grotesc. Vam penetrar a la població i, mentre la travessàvem, a poc a poc, la gent li deia alguna cosa a John o li feia adéu amb la mà; tot d’una, em va semblar que desapareixia la mica de reserva que encara el contenia, i es va mostrar relaxat, a casa.

El meu amic vivia en una casa baixa i confortable, a quatre passes del poble, rodejada de cícades, palmeres i plataners. En menys d’un minut, podia passar de la reclusió total, submergit en els llibres de l’estudi, al tracte amb els amics i els pacients. Tenia una nova afició: l’apicultura; en un costat de la casa hi havia les bresques, dins d’uns ruscos de fusta, i just en arribar ja vaig sentir el brunzit de les abelles.

John va anar a preparar el te, i jo em vaig esperar al seu estudi; vaig aprofitar per donar un cop d’ull als llibres. A la sala d’estar, sobre el sofà, hi havia vist una còpia de Gauguin, i ràpidament vaig localitzar l’Intimate Journal del pintor, empresonat entre els Annals of Neurology. Aquella juxtaposició em va deixar parat: que potser John es creia un Gauguin neuròleg? Hi vaig veure una infinitat d’obres, fullets i gravats antics sobre l’illa de Guant, en especial sobre el període sota l’hegemonia espanyola, tots barrejats de qualsevol manera amb els tractats i els apunts de neurologia. En aquell moment, va aparèixer John amb una tetera enorme i un pastís estrany, d’un lila fosforescent.

—En diuen ube —va explicar—. És molt popular aquí. L’elaboren amb nyams de color lila.

Mai no havia tastat un gelat tan farinós, tan similar al puré de patates, ni d’un color tan singular. Però era dolç i refrescant al paladar, i cada culleradeta em resultava més deliciosa que l’anterior. Ara que érem a la seva biblioteca, més relaxats amb el te i l’ube, John em va parlar de la seva vida. Havia estudiat a Toronto; de fet, en aquell temps, fa més de vint anys, havíem bescanviat correspondència sobre les migranyes infantils i les al·lucinacions visuals que en ocasions s’hi relacionen. Mentre John s’especialitzava, ell i els seus col·legues van descobrir una malaltia neurològica de gran rellevància, la paràlisi supranuclear progressiva, que ara es coneix amb el nom de síndrome d’Steele-Richardson-Olszewski. Va fer més cursos de postgrau a França i Anglaterra, i semblava que tingués totes les portes obertes en el terreny professional. No obstant això, alhora era conscient que volia fer una altra cosa, i una part d’ell sentia un viu desig de dedicar-se a la medicina general, com el seu pare i el seu avi. Va ensenyar i exercir a Toronto uns anys més i al final, el 1972, es va traslladar al Pacífic.

Arthur Grimble, l’autor del llibre que tant havia entusiasmat John, havia estat administrador de districte a les illes Gilbert i Ellice abans que esclatés la Primera Guerra Mundial, i les meravelles que n’explicava van ser decisives per a John: viatjaria a la Micronèsia. Si hagués pogut, hauria anat a les Gilbert, com Grimble, unes illes que, tot i que havien canviat de nom (ara eren les Kiribati), havien sobreviscut al comerç i la modernització, a la contaminació occidental, i conservaven intacta la seva màgia. Per desgràcia, allà no hi havia cap plaça vacant de metge, i John va fer cap a les illes Marshall, a Majuro. El 1978 es va desplaçar a Pohnpei, la primera illa volcànica que trepitjava, i hi va descobrir el maskun, l’acromatòpsia hereditària que afectava els immigrants de Pingelap, molts dels quals va atendre a la consulta. No va ser fins al 1983, després d’haver assaborit l’essència de les Marshall i les Carolines, que es va arribar a les illes Mariannes i a Guam. Tenia l’esperança d’establir-s’hi i fer la vida tranquil·la d’un metge de poble, o, millor dit, d’un metge de capçalera insular, entre una gent agraïda amb qui sempre se sentiria a gust. Tot i així, en algun racó del cervell, es mantenia encesa la flama de l’enigma, la malaltia de Guam, i pensava que, tal vegada, ell podria trobar-ne la clau algun dia.

Primer havia viscut a Agaña, una ciutat sorollosa i totalment occidentalitzada, però molt aviat va sentir la necessitat imperiosa de traslladar-se a Umatac. Si havia de treballar amb els chamorros i la seva afecció, desitjava integrar-se a la seva comunitat, menjar els seus plats i seguir els seus costums, viure com ells. I Umatac era l’epicentre de la malaltia, el lloc on sempre se n’havia registrat el major nombre de casos; en aquest sentit, en ocasions els chamorros es referien al lytico-bodig com el chetnut Humátag, és a dir, la malaltia d’Umatac. Allí, en aquell poble, en un radi de poc més d’un quilòmetre quadrat, s’hi devia amagar el secret del lytico-bodig, i qui sap si també, potser, el secret de les malalties d’Alzheimer i Parkinson, i de l’esclerosi lateral amiotròfica, que presentaven un quadre clínic similar.

A Umatac hi havia la resposta, va asseverar John, si és que la podíem trobar. Umatac era la pedra de Rosetta de les afeccions neurodegeneratives, el camí que ens duria a la veritat.

John nedava en una espècie de somieig mentre relatava les seves anades i vingudes per les illes, la passió que l’havia guiat tota la vida, el moment que finalment s’havia establert a Guam, quan es va despertar sobtadament d’un bot.

—Ens n’hem d’anar! Estella i la seva família ens estan esperant! —va exclamar.

A continuació, va engrapar la seva cartera negra, es va posar un barret flexible i va anar cap al cotxe. Jo també havia caigut en una mena d’estat hipnòtic, però el seu to de veu tan apressant em va fer tornar a la realitat.

Al cap d’uns instants, ja érem dalt del cotxe, volant cap a Agat. John es va llançar a explicar-me altres reminiscències, l’episodi molt íntim del seu primer contacte amb la malaltia, les vicissituds que comportava la seva manera de pensar i la seva professió, la vida que feia a l’illa. En parlava amb fervor i vehemència, gesticulant a tort i a dret, i temia que no prestés prou atenció a la carretera. La veritat és que vaig estar tot el trajecte amb l’ai al cor.

—És increïble, Oliver, els estudis que s’han arribat a fer per esbrinar les causes de la malaltia —va començar—, la recerca incansable que s’ha portat a terme, cada vegada més exasperant a mesura que s’anaven succeint els desenganys… És una història única, en tots els sentits, tant pel que fa a l’afecció en si com a l’impacte que ha tingut en la gent de l’illa.

També em va comentar que el jove Elarry Zimmerman havia estat el descobridor de la malaltia, quan va ser destinat a l’illa el 1945, acabada la guerra. Va ser el primer a observar-hi l’elevat nombre d’afectats d’esclerosi lateral amiotròfica, i la mort de dos pacients li va permetre de confirmar-ne el diagnòstic mitjançant l’autòpsia.^[53] Posteriorment, altres metges instal·lats a Guam van proporcionar una informació més detallada sobre aquesta malaltia tan intrigant. Malgrat això, per poder copsar la importància de l’assumpte, potser calia mirar-s’ho amb uns altres ulls, amb els d’un epidemiòleg. I és que als epidemiòlegs els fascina la patologia geogràfica, per entendre’ns, les circumstàncies especials definides per la constitució de les persones, la cultura i el medi que predisposen una població a una malaltia determinada. Leonard Kurland, un jove epidemiòleg de l’Institut Nacional de Salut de Washington, tan bon punt va llegir els primers informes sobre l’afecció, va comprendre que Guam era un fenomen insòlit, el somni de qualsevol epidemiòleg: un enclavament epidemiològic aïllat.

«Aquests enclavaments», escriuria Kurland més tard, «són un tresor molt buscat, no tan sols perquè aviven la nostra curiositat, sinó també perquè, a partir de l’estudi de les malalties que hi sorgeixen, podem apreciar unes associacions genètiques i ecològiques que, d’una altra manera, serien impossibles de desemmascarar». Així doncs, l’estudi dels enclavaments epidemiologies —illes de malalties— té un paper vital en la medicina, i tot sovint porta a la identificació de l’agent específic d’una malaltia, de mutacions genètiques o dels factors ambientals que estan relacionats amb l’afecció. De la mateixa manera que Darwin i Wallace van considerar les illes com uns laboratoris únics, uns hivernacles naturals on era possible d’observar processos evolutius d’una manera intensificada i espectacular, la ment d’un epidemiòleg vibra d’excitació quan es descobreix un d’aquests enclavaments, que promet revelar-li els secrets més ben guardats del planeta. Kurland va intuir que Guam n’era un, i ell i el seu col·lega de la clínica Mayo, Donald Mulder, que compartia el seu mateix esperit, van decidir viatjar a Guam immediatament i emprendre-hi una investigació, amb tots els recursos de l’Institut Nacional de Salut i la clínica Mayo de què disposaven.

Segons l’opinió de John, per a Kurland aquell no va ser només un moment culminant en la seva carrera professional, sinó tot un esdeveniment que li va canviar la vida. La primera visita que va fer a Guam, el 1953, li va brindar uns horitzons embriagadors, en descobrir-hi una passió que va robar-li el cor, una missió a la qual s’encomanaria cada dia de la seva vida, sense reserves.

—Mai no ha deixat de pensar en la malaltia, ni d’escriure-hi. Ja han passat quaranta anys, però continua venint a Guam, arrossegat per la mateixa passió —va afegir John—. Un cop et domina, mai no t’abandona.

Quan Kurland i Mulder van arribar a Guam, hi van comptar més de quaranta casos de lytico; els d’extrema gravetat, van sospitar, perquè els més lleus devien haver omès qualsevol tipus d’atenció mèdica. Una desena part de les morts que es produïen entre la població chamorro adulta de Guam eren provocades per la malaltia, i el nombre de casos que s’hi registrava era, almenys, deu vegades superior al del continent (en alguns pobles, com ara Umatac, era de quatre-centes vegades). Kurland i Mulder van quedar tan impressionats per l’abast del lytico a Umatac que es van plantejar si no s’hi devia haver originat i després s’havia estès per tota l’illa. Umatac sempre havia estat la població més aïllada i endarrerida de Guam, em va assegurar John. Al segle XIX no s’hi podia accedir per terra i, malgrat que el 1953 ja s’hi havia construït una carretera, moltes vegades era intransitable. En aquella època, la població d’Umatac vivia en unes condicions higièniques i sanitàries ínfimes, i els costums ancestrals encara hi estaven fortament arrelats.

A Kurland també el va sorprendre la predisposició que mostraven certes famílies a contraure el lytico. En la seva obra menciona un pacient que tenia dos germans, un oncle i una tia paterns, quatre cosins també paterns i un nebot afectats per la malaltia (i hi sosté que, des del 1904, aquesta família ocupa un lloc privilegiat en tots els informes mèdics de l’illa). John em va dir que diversos membres d’aquesta família ara eren pacients seus. Però també n’hi havia moltes d’altres, com la que anàvem a veure, que semblaven especialment vulnerables a la malaltia.

—Saps què? —va continuar John, fent uns gestos tan exagerats que tenia por que el cotxe sortís de la carretera—. Len també va descriure una qüestió molt interessant, però al principi va creure que no tenia cap relació amb la malaltia. A Guam no hi va detectar només quaranta casos de lytico, sinó també almenys vint-i-dos de parkinsonisme, molts més dels que s’esperava trobar en una comunitat tan reduïda. A més, es tractava d’un parkinsonisme d’una varietat gens freqüent; començava amb un canvi dels hàbits del son i somnolència, i després sobrevenia una lentitud física i mental evident que s’anava agreujant fins a la immobilitat absoluta. Alguns pacients tenien tremolors i rigidesa, mentre que d’altres presentaven una transpiració i salivació excessives. En un primer moment, es va pensar que potser era una forma de parkinsonisme postencefalític, atès que feia uns anys hi havia hagut un brot d’encefalitis B japonesa, però no en va poder trobar cap prova que ho demostrés.

Kurland es va començar a interessar cada cop més per aquests pacients, sobretot en comprovar que, en els tres anys següents, havien sorgit vint-i-un casos més de parkinsonisme, alguns dels quals havien cursat amb demència. Cap al 1960, tothom coincidia a afirmar que no es tractava d’una malaltia postencefalítica, sinó d’una afecció que els chamorros anomenaven bodig, la qual havia estat endèmica a Guam durant almenys un segle, com el lytico. D’altra banda, quan Kurland va reconèixer els pacients més a fons, va descobrir que molts presentaven símptomes propis del bodig i el lytico, i es va preguntar si les dues malalties no eren concomitants.

Finalment, Asao Hirano, un jove neuropatòleg (i alumne de Zimmerman) va viatjar a l’illa el 1960 per realitzar-hi un estudi postmortem dels cervells de les víctimes de lytico i bodig, i va poder demostrar que, en essència, totes dues malalties provocaven els mateixos canvis en el sistema nerviós, malgrat que la distribució i la intensitat variaven segons els casos. Per tant, des d’un punt de vista patològic, era possible que el lytico i el bodig no fossin dues malalties diferents, sinó una mateixa afecció que es podia presentar en una multiplicitat de formes.^[54]

Aquest fet recordava el que havia passat amb l’encefalitis letàrgica. Quan va aparèixer a Europa, es va creure que mitja dotzena d’afeccions delmaven la població; es parlava, per exemple, de la poliomielitis epidèmica, del parkinsonisme epidèmic o de l’esquizofrènia epidèmica. No va ser fins que es van dur a terme una sèrie d’estudis patològics que es va saber la veritat: de fet, totes aquelles manifestacions corresponien a una única malaltia.

—No hi ha una forma tipus de lytico-bodig —va comentar John quan ens vam aturar davant d’una casa al llogaret d’Agat—. Podries examinar tants pacients com volguessis, que no n’hi hauria cap que presentés els mateixos símptomes. És una malaltia extremadament polimòrfica, per la qual cosa pot manifestar-se de tres, sis o, fins i tot, vint formes vàries. Ara ho comprovaràs, quan vegis Estella i la seva família.

Ens va rebre una dona jove, que ens va indicar tímidament que passéssim.

—Hola, Claudia —va fer John—. Tenia ganes de veure’t. Com es troba avui la teva mare?

A continuació, John em va presentar la família: José i Estella, Claudia i els seus dos germans, que passaven dels vint, i la germana de José, Antonia. Estella em va impressionar només veure-la, ja que s’assemblava molt a un dels meus pacients postencefalítics; estava palplantada, com una estàtua, amb el braç dret enlaire, el cap inclinat enrere i la mirada perduda. Si li movies els braços, romanien en la mateixa posició, sense esforç aparent, durant hores. I si ningú no li deia res, restava immòbil, com si estigués hipnotitzada, mirant al no-res, bavejant. Ara bé, quan li vaig parlar, em va respondre amb coherència, i un punt d’enginy, també; tenia una ment lúcida i era perfectament capaç de mantenir una conversa, sempre que algú s’hi dirigís. De la mateixa manera, si la hi acompanyaven, podia anar a comprar o a missa, i es mostrava amable i desperta, però, malgrat això, mai no perdia l’aire absent i consirós propi d’un somnàmbul, aquella mena d’abstracció estranya. Em vaig demanar com reaccionaria a la levodopa, un fàrmac que encara no se li havia administrat. Sabia, per experiència, que els pacients catatònics hi podien reaccionar d’una manera molt violenta i sortir inesperadament del seu estat; fins i tot, en alguns casos, si no s’aturava el tractament, podien desenvolupar múltiples tics. Potser la família n’havia sentit a parlar, dels efectes que tenia la levodopa, no n’estic segur; el cas és que, quan els vaig sondejar, només em van dir que no semblava que Estella patís, que mai no s’havia queixat de la catatonia i que conservava la serenitat.

En aquell instant, no vaig saber el camí que havia de prendre. Una part de mi volia fer-los veure que Estella estava malalta, que era catatònica, disminuïda; que si no desitjaven que tornés a ser com abans. Tenia dret a medicar-se; i aquest era el nostre deure: medicar-la. Però vaig callar; jo no era de la família. Més tard, vaig fer saber a John la meva indecisió.

—Sí, ja t’entenc —va observar—. Jo hauria fet com tu, quan vaig arribar a l’illa el 1983. Però aquí es té una altra concepció de la malaltia. En concret, els chamorros s’hi mostren estoics i fatalistes.

En el cas específic d’Estella, inspirava una certa sensació de calma en descansar en el seu món, la sensació que havia assolit un equilibri, tant amb si mateixa com amb la família i la comunitat, el qual podia torbar-se amb la medicació. Estella «s’agitaria» i no podria reposar en pau; aquesta era la por.

Per contra, el cas de José, el seu marit, era d’una altra naturalesa. Per començar, era diferent des del punt de vista fisiològic, perquè ell patia del parkinsonisme elevat a la màxima expressió, i restava encarcarat, congestionat, garratibat; grups musculars lluitaven entre si, rígids, i impedien qualsevol moviment des de bon principi. Si José volia estirar un braç, l’activació del tríceps era contrarestada a l’acte per l’activació del múscul oposat, el bíceps (que normalment es relaxa per permetre l’extensió del braç), i a la inversa. D’aquesta manera, el braç li quedava immobilitzat per un temps indefinit, en unes posicions d’allò més estranyes, i no el podia doblegar ni estirar. Tots els altres grups musculars experimentaven uns espasmes i bloqueigs similars, tenia tota la innervació del cos alterada. José havia de fer un esforç tan desmesurat per sortir d’aquell anquilosament que se li enrojolava el rostre; de vegades, l’obstrucció desapareixia de sobte, però aleshores es contreia de manera espasmòdica o queia a terra per l’impuls.

En aquest tipus de parkinsonisme, que podríem anomenar «explosivo-obstructiu», tot el cos, per dir-ho d’alguna manera, està atrapat en un conflicte interior permanent, impossible de resoldre. És un estat ple de tensió, d’esforços i frustracions, una autèntica tortura; en una ocasió, un dels meus pacients me la va definir com una successió infinita de «xos i arris». L’estat en què es trobava José no tenia res a veure amb l’adaptabilitat tan singular dels músculs d’Estella, la flexibilitat gomosa que acompanyava la seva catatonia. Aquella parella encarnava els dos extrems, la resistència aferrissada i la rendició flagrant, els antípodes de la voluntat subcortical. Primer vaig reconèixer José i Estella, i després vaig fer un examen més general a Claudia i els seus dos germans; era evident que els fills no presentaven cap símptoma de la malaltia. Tampoc no semblava que els fes por contreure-la, a pesar que els seus pares i molts familiars d’edat n’estaven afectats. John em va remarcar el contrast que hi havia entre aquella confiança i la gran ansietat que sentien els membres de les generacions anteriors —especialment si tenien parents malalts—, en témer que el mal estigués latent al seu cos. Tal com va observar John, aquestes actituds eren comprensibles, si es tenia en compte que no se sabia de ningú que hagués nascut posteriorment al 1952 i hagués contret la malaltia.^[55]

La germana de José, que viu amb ells, presentava encara una altra forma de la malaltia, la qual es caracteritzava per una demència aguda i progressiva. Es va espantar en veure’ns, i quan vam entrar a la casa se’m va llançar a sobre i va provar d’esgarrapar-me. No li feia cap gràcia que parléssim amb els altres (potser n’estava gelosa), i anava amunt i avall de la sala, apuntant-se un dit al pit i dient «jo, jo, jo…, jo!». També patia una afàsia considerable, i era molt inquieta; sovint arrencava a plorar o a riure, dominada per la histèria. La música era un prodigi, en aquest sentit, perquè la calmava fins a uns límits insospitats, i recuperava el control de si mateixa. I això ho sabia molt bé, la família; el coneixement popular sobre aquesta mena de trastorns i la manera de guarir-los era força extens. Així doncs, per tranquil·litzar-la, la família va començar a corejar una cançó popular, i l’anciana, tot i la demència i la fragmentació de la seva personalitat, s’hi va unir, cantant com una més. Semblava que les paraules li arribessin al cor, com si en copsés el significat, i que per un moment tornés a ser ella, en mostrar-se plàcida. John i jo ens vam retirar en silenci; en aquella comunió, la neurologia hi tenia ben poca cosa a dir.

—No pots veure una família com aquesta —va fer John l’endemà al matí—, i no plantejar-te per què hi ha tants membres afectats. Quan veus José i la seva germana, el primer que penses és que deu ser cosa d’herència. Però llavors et mires Estella i el seu marit, que no són parents consanguinis però han viscut junts bona part de la seva vida, i et preguntes si el lytico-bodig no podia ser provocat per alguna cosa de l’entorn que comparteixen, o que l’un hagués transmès la malaltia a l’altre. I quan veus els fills, que van néixer en la dècada dels seixanta, lliures del mal, com tots els joves de la seva edat, conclous que la causa de l’afecció, independentment de quina fos, va desaparèixer o va deixar de ser virulenta al final dels anys quaranta o als cinquanta.

John va continuar explicant-me que aquestes eren algunes de les pistes i contradiccions amb què es van encarar Kurland i Mulder quan van arribar a Guam als anys cinquanta, i que tan difícils resulten de conciliar amb una única teoria. Al principi, Kurland s’inclinava a pensar en un origen genètic. En revisar la història antiga de l’illa, va descobrir que les guerres i les epidèmies hi havien provocat una mortaldat terrible, i una població de cent mil habitants va quedar reduïda a uns quants centenars; era el tipus de situació molt propícia per a la propagació d’un tret o gen anormals (com en el cas de l’acromatòpsia de Pingelap). No obstant això, no existia un patró mendelià clar que els relacionés amb la malaltia, i Kurland es va preguntar si no es devia tractar d’un gen de «penetració incompleta», i també si una predisposició genètica al lytico-bodig no devia tenir, paradoxalment, un avantatge selectiu (un augment de la fertilitat o immunitat a altres malalties, per exemple). Tampoc no podia negligir la possibilitat que, a més d’una susceptibilitat genètica, existís un factor ambiental, un «adjunt indispensable», tal com el va definir ell, que contribuís a desenvolupar la malaltia.

Al final dels anys cinquanta, va ampliar la seva recerca a la nombrosa població de chamorros que havien emigrat a Califòrnia. Va observar que el lytico-bodig hi estava tan estès com a la comunitat de chamorros de Guam, però no desenvolupaven la malaltia fins al cap de deu o vint anys d’haver-se’n anat. D’altra banda, alguns immigrants no chamorros semblava que havien desenvolupat la malaltia al cap d’una o dues dècades d’haver-se traslladat a Guam i haver adoptat l’estil de vida chamorro.

Així doncs, era possible que aquest factor ambiental, si és que existia, fos un agent infecciós, un virus, tal vegada? Aparentment, la malaltia no era contagiosa ni es transmetia per cap de les vies més usuals, i tampoc no s’havien detectat agents infecciosos en els teixits de les persones afectades. I, en el cas que existís aquest suposat agent, hauria de ser realment atípic, ja que actuava com una «metxa lenta» —John va repetir aquesta expressió amb èmfasi—, una metxa lenta que activava una cadena de fenòmens, els quals trigaven un temps important a manifestar-se com una clínica. Mentre John m’ho explicava, em vaig recordar de diverses síndromes postvirals neurodegeneratives i, en especial, un cop més, dels meus pacients postencefalítics, que en alguns casos no n’acusaven els símptomes fins a molts anys després de l’encefalitis letàrgica inicial. En més d’una ocasió, havien trigat quaranta-cinc anys a aparèixer.

Tot d’una, John es va interrompre i va assenyalar a fora la finestra, tot exaltat.

—Mira! —va exclamar—. Mira! Mira! Són cícades!

De fet, tot eren cícades al nostre voltant; algunes creixien silvestres, però la majoria, pel que vaig veure, es cultivaven en jardins. Anàvem cap a Talafofo, on havíem de visitar un pacient de John, un home que havia estat alcalde del poble i que ara tothom coneixia com el Comissari.

Les cícades tan sols creixen en les regions tropicals i subtropicals, i per als primers exploradors europeus va ser tot un descobriment quan les van veure per primera vegada. A simple vista, les cícades recorden una palmera —de fet, de vegades se les anomena palmeres de sagú—, però es tracta només d’una semblança superficial. Les cícades són una forma de vida molt més antiga, que va néixer uns cent milions d’anys abans que apareguessin les palmeres o qualsevol planta amb flor.

Al jardí del Comissari, hi creixia una cícade nativa enorme, centenària segur, i em vaig aturar a examinar aquell arbre esplèndid i a acariciar-ne les fulles rígides i lluents; després em vaig arribar a la porta principal, amb John, i seguidament va tustar a la porta. Ens va obrir la dona del Comissari, que ens va fer passar i ens va acompanyar a la sala d’estar, on hi havia el seu marit. Estava assegut en una butaca massissa, rígid i immòbil, i malgrat el seu parkinsonisme, mantenia una dignitat monumental; el Comissari tenia setanta-vuit anys, però semblava més jove, i exhalava encara un aire d’autoritat i poder. A part de la seva esposa, a la sala hi havia les seves dues filles i el nét. Tot i la malaltia, no hi havia dubte que continuava sent el patriarca de la casa.

Amb una veu profunda i melodiosa, a penes alterada pel parkinsonisme encara, el Comissari ens va començar a explicar la seva vida al poble. De jove havia fet de ramader, i se’l considerava l’home més forçut perquè era capaç de doblegar ferradures només amb les mans (ara les tenia nuoses, i li tremolaven un xic, però semblaven prou fortes per triturar pedres). Més tard, va exercir de mestre a l’escola local i, acabada la guerra, es va anar comprometent cada vegada més en els assumptes que concernien el poble; arran de l’ocupació japonesa, s’hi havia viscut una situació complexa i delicada, i després, davant la creixent americanització de l’illa, sempre havia vetllat per la preservació dels vells usos, costums i mites dels chamorros (sense ser, per això, massa antiquat). I finalment havia assumit l’alcaldia. Havia experimentat els primers símptomes de parkinsonisme feia divuit mesos, en sentir una immobilitat estranya, una pèrdua d’iniciativa i d’espontaneïtat. Es va adonar que li costava molt de caminar, alçar-se o executar el més petit moviment; era com si el cos el desobeís, com si s’hagués desentès de la seva voluntat. La família i els amics, que el tenien per una persona activa i enèrgica, en un primer moment ho van atribuir a l’edat, a un decandiment natural després de tota una vida d’intensa activitat. Però, a poc a poc, es va anar fent evident que es tractava d’un mal orgànic, i d’un de ben conegut per tots: el bodig. Aquella immobilitat tan esgarrifosa, insuportable, avançava a una velocitat terrorífica. Encara no havia passat un any que ja no podia aixecar-se sol i, un cop dempeus, en no sentir-se el cos i no poder controlar-ne la posició, era fàcil que es desplomés a terra, de costat, sense avisar. Ja no podia valer-se; necessitava l’ajuda d’una de les filles i el seu marit, almenys quan volia posar-se dret per anar a algun lloc. Vaig suposar que, en certa manera, ho devia trobar un xic humiliant, però no transmetia la sensació de ser una càrrega o un destorb. Justament al contrari: li semblava natural que la seva família l’ajudés. Quan era jove, ell va haver d’ajudar d’altres persones, el seu oncle, el seu avi i dos veïns del poble, que havien contret aquella malaltia estranya que ara patia ell. No hi vaig endevinar cap traça de ressentiment, al rostre de les dues noies, ni tampoc en la seva actitud; elles ajudaven de bon grat el seu pare.

Li vaig preguntar, amb un punt de timidesa, si el podia reconèixer. Encara el veia com una figura poderosa i autoritària, que inspirava cert respecte i no podies tocar sense demanar-li permís. A més, tampoc no coneixia prou bé els costums locals. Consideraria un examen neurològic com una acció indigna?, un acte que, en el cas que s’executés, s’havia de fer a porta tancada, fora de la vista de la família? Vaig tenir la sensació que el Comissari m’havia llegit el pensament. L’home va assentir amb el cap.

—Em pot reconèixer aquí —va respondre—, amb la meva família.

Quan el vaig examinar i vaig comprovar el seu to muscular i sentit de l’equilibri, li vaig detectar un parkinsonisme força avançat, encara que n’havia manifestat els primers símptomes feia poc més d’un any. No experimentava una tremolor ni una rigidesa acusades, però l’acinèsia, o la pèrdua de moviment, era espectacular; també presentava una salivació molt augmentada, i tenia l’equilibri postural i els reflexos disminuïts de manera notable. El cas del Comissari no corresponia al patró estàndard de la malaltia de Parkinson, sinó més aviat a la seva forma postencefalítica més rara.

En preguntar-li quina creia que podia ser la causa de la seva malaltia, va arronsar les espatlles.

—Diuen que és el fadang —va afirmar—. En circulaven rumors pel nostre poble, i després ho van dir els metges.

—En menja gaire? —li vaig preguntar.

—Bé, m’agradava molt quan era jove, però tan bon punt va córrer la veu que provocava el lytico-bodig, vaig deixar de menjar-ne, com tothom.

Tot i que el fadang despertava sospites des de mitjan segle passat (i cap al 1960 Kurland insistiria en la seva nocivitat), la idea que podia ser perillós no es va difondre d’una manera generalitzada fins al 1980. Per tant, feia relativament poc que el Comissari n’havia deixat de menjar, i era incapaç de dissimular la nostàlgia que sentia per aquell aliment.

—Té un sabor peculiar —va explicar—. És fort, picant. La farina normal i corrent no té gust de res.

Aleshores li va fer un gest a la seva dona, que va sortir un moment de la sala i va tornar amb un pot enorme ple de llavors de cícades, tallades a trossets; era la provisió familiar, la relíquia de què no s’havien pogut desprendre…, i que lluitaven, en va, per preservar intacta. Tenien una pinta deliciosa, la veritat sigui dita (eren com un aperitiu de blat de moro), i vaig estar temptat de pinçar-ne una, però em vaig contenir.

L’home va proposar que, abans de marxar, sortíssim al jardí i ens hi féssim una fotografia. Així doncs, ens vam col·locar —la seva dona, ell i jo al mig— davant la cícade gegant. Després va tornar a casa, a pas lent i solemne, com un rei Lear afectat de parkinsonisme, de bracet amb la filla petita. No és que tingués un aire noble a pesar de la malaltia, sinó que aquesta li conferia, d’alguna manera, una dignitat especial.

Durant dos segles o més, les cícades de l’illa havien suscitat certa polèmica. John, que sempre ha mostrat molt d’interès per la història de Guam, tenia còpies de documents que havien redactat els primers missioners i exploradors. Entre aquests, n’hi havia un d’espanyol, amb data del 1793, que es desfeia en elogis pel fadang, o federico, qualificant-lo de «providència divina», i també el Voyage autour du monde, de Freycinet, publicat el 1819.^[56] L’autor hi descriu tot el procés d’elaboració del fadang, des que se’n recol·lecten les llavors (a Guam en va poder presenciar una collita a gran escala), fins que se n’obté una farina gruixuda —ideal per fer tortillas i tamales, i preparar atole, un tipus de beguda— per a la qual cosa cal posar-les en remull, netejar-les, deixar-les assecar i, finalment, moldre-les. Tal com remarca Freycinet en la seva obra, tothom sabia que si les llavors no es rentaven bé, podien ser molt verinoses:

Si un ocell, una cabra, una ovella o un porc bevien de la primera aigua en què s’havia tingut en remull el federico, era fàcil que morissin. Això no passava amb la segona aigua, i no cal dir amb la tercera, que es podia consumir sense cap mena de perill.

Encara que es creia que rentar les llavors diversos cops era efectiu per eliminar-ne el verí, alguns governadors de Guam s’hi mostraven recelosos, sobretot quan el federico es convertia en la base de la dieta nadiua. Aquest fet era habitual després dels tifons, al pas dels quals únicament sobrevivien les cícades.

Així doncs, el governador Pablo Pérez va escriure, referint-se a la fam del 1848:

[…] Com que no tenen ni moniatos, ni nyams ni taro, aliments bàsics que han estat arrasats per la tempesta, [els chamorros] han d’endinsar-se en el bosc i cercar-hi els pocs fruits que hi queden, que, a pesar de ser nocius, empren com a últim recurs […]. Ara és aquesta, la seva font principal d’alimentació i, malgrat les precaucions que prenen a l’hora de preparar els fruits, tots saben que són perjudicials per a la salut.

Don Felipe de la Corte, el seu successor, se’n faria ressò set anys després, en catalogar el federico com el més perillós de tots els «fruits […] del bosc».^[57]

Un segle més tard, Kurland, en no trobar cap dada sòlida sobre l’origen infecciós o genètic del lytico-bodig, es va començar a preguntar si no devia ser algun ingredient de la cuina dels chamorro l’agent patogen que buscava. Així doncs, va convidar Marjorie Whiting, una nutricionista que treballava a Pohnpei, a Guam perquè hi dugués a terme una investigació. Whiting sentia un interès especial per les plantes i les cultures indígenes de les illes del Pacífic, i quan Kurland li va exposar el problema, va quedar fascinada i va acceptar la invitació sense pensar-s’ho dues vegades. El primer cop que va viatjar a Guam, el 1954, va estar en dues comunitats ben diferents: a Yigo, al nord-est de Guam, en la zona més occidentalitzada, i a Umatac, on es va allotjar a casa d’una família tradicional chamorro, els Quinatas. S’hi va entendre de seguida, amb ells, i molt sovint ajudava la senyora Quinata i les altres dones del poble a preparar plats especials per a les fiestas habituals d’Umatac.

Fins aleshores, a Marjorie les cícades mai no li havien cridat especialment l’atenció (a Pohnpei no n’hi havia), però a Guam la vista se li anava d’una espècie local a una altra, tan comunes allí com a Rota, l’illa veïna. La Cycas circinalis era una varietat indígena i creixia silvestre, lliure; només requeria l’esforç de collir-la i preparar-la.

Vaig conèixer Marjorie a Hawaii, en el meu viatge a la Micronèsia, i em va relatar, d’una manera molt vívida, algunes anècdotes personals de la seva estada a Guam. Hi va fer treballs de camp durant sis mesos i, al final de la jornada, tornava a casa de la família chamorro. Fins passat un temps no es va assabentar, amb un cert disgust, que a les sopes delicioses que li servien cada dia hi afegien fadang per espessir-les. La gent sabia que la planta era tòxica i que n’havia de netejar les llavors amb cura, però els encantava el gust del fadang, i era molt apreciat per fer tortillas i espessir les sopes, «a causa de la seva textura mucilaginosa». De vegades, els chamorros mastegaven les beines verdes de les llavors per calmar la set. Aquestes beines, seques, eren un dels seus dolços favorits.

Amb l’estada a Guam, Whiting va iniciar tota una dècada de recerca científica i, juntament amb la col·laboració ocasional del botànic F. R. Fosberg, va realitzar un estudi enciclopèdic de les cícades d’arreu del món i de l’ús que en feien les cultures més diverses com a aliment, medicina i verí.^[58] Va emprendre una investigació històrica que li va permetre desenterrar, del segle XVIII ençà, referències summament valuoses sobre exploradors que havien mort enverinats per cícades. També va elaborar un arxiu de dades sobre els efectes neurotòxics de les cícades en diversos animals i, al final, el 1963, va publicar una extensa monografia del seu treball a la revista Economic Botany.

Segons Whiting, al món hi ha un centenar d’espècies de cícades, englobades en nou gèneres;^[59] la major part d’aquestes s’havien utilitzat com a aliment, atès el seu alt contingut en midó comestible (sagú), que s’extreia tant de l’arrel com del tronc o del fruit.^[60] A la seva obra subratllava que les cícades no només es consumien durant les èpoques d’escassetat, sinó que per a diverses cultures era una menja dotada «d’un prestigi i una popularitat especials». Així, per exemple, els nadius de l’illa de Melville oferien les cícades primerenques a les divinitats; els karawes australians les usaven en les cerimònies d’iniciació i, a Fiji, eren una exquisidesa que únicament podien assaborir els dirigents.^[61] A Austràlia s’acostumaven a torrar, i els colons les van anomenar «patates dels aborígens». Totes les parts de les cícades es consideraven comestibles: els brots més tendres de les fulles es menjaven crus; les llavors, quan eren verdes, «es bullien fins a ablanir-se prou per al paladar; la polpa és blanca i té una textura i un sabor […] que recorden el d’una castanya torrada».

Com Freycinet, Whiting va descriure el procés tan laboriós que calia seguir per eliminar-ne les toxines de les llavors; primer s’havien de tenir en remull durant dies o setmanes, després es deixaven assecar i, a l’últim, es molien. Hi havia cultures que també les deixaven fermentar. («Els occidentals han comparat el gust de les llavors de cícade fermentades amb el dels millors formatges europeus»). En determinades zones de l’Àfrica s’havien usat les tiges de l’Encephalartos septimus per elaborar una cervesa deliciosa, va escriure l’experta, mentre que, a les illes Ryu-kyu, s’hi utilitzaven les llavors de la Cycas revoluta per preparar una mena de sake.^[62] El midó fermentat de la Zamia era tota una delicadesa al Carib, on es consumia en forma d’unes boles alcohòliques enormes.

Totes les cultures que fan ús de les cícades n’han reconegut la toxicitat, com demostren, sostenia Whiting, alguns dels noms populars amb què es coneixen, per exemple «coco del diable» o «falguera del raquitisme». Hi havia comunitats que les empraven a consciència com a verí. Rumphius (la Cycas rumphii, una espècie molt estesa en tot el Pacífic, fa honor a aquest naturalista holandès) va constatar que, a les Célebes, «a les criatures se’ls donava per beure la saba de les llavors […] perquè morissin i no dificultessin la vida errant que feien els pares en la natura agresta».^[63] Altres informes procedents d’Hondures i Costa Rica insinuen que s’ha usat l’arrel de la Zamia per eliminar criminals o enemics polítics.

No obstant això, per a moltes cultures les cícades són unes plantes medicinals. Whiting cita com a exemple els chamorros, que apliquen les llavors fresques, ben picades, de la Cycas circinalis sobre les úlceres tropicals de les cames.

El valor alimentari de les cícades ha estat descobert de manera independent per un gran nombre de cultures, i cadascuna ha desenvolupat les seves tècniques per destruir-ne les toxines. Evidentment, d’ensurts, n’hi ha hagut molts, sobretot entre els exploradors i els mariners que no eren coneixedors d’aquest secret cultural. Uns membres de la tripulació de Cook van caure greument malalts després d’haver menjat unes llavors de cícade no tractades al riu Endeavour, a Austràlia, i el 1788, a la badia de Botany, membres de l’expedició La Pérouse encara no havien tingut temps d’assaborir les llavors de la Macrozamia communis que ja es van començar a trobar malament (la sarcotesta carnosa d’aquesta espècie, tan atractiva, és plena de macrozamina, una substància molt tòxica).^[64] Ara bé, remarcava Whiting, no es tenia notícia que s’hagués produït mai cap accident de més envergadura, en el qual s’hagués vist amenaçada una cultura sencera.

En canvi, els animals, nus de tot coneixement «instintiu», sí que s’havien enverinat en massa. Els ramats que pasturen les falgueres corren el risc de contreure un trastorn neurològic similar al beri-beri o a la deficiència de tiamina, causat per un enzim que destrueix aquest compost del cos. A la Gran Vall de Califòrnia hi ha hagut cavalls que han contret parkinsonisme després d’haver menjat una varietat tòxica del card estrellat. Però l’exemple en què Whiting posa un èmfasi especial és el de les ovelles i les vaques, que senten una predilecció extrema per les cícades; en efecte, a Austràlia s’ha arribat a parlar de l’«addicció» que mena els animals a recórrer grans distàncies amb l’únic propòsit de trobar aquestes plantes. Des de mitjan segle XIX, passes de neurocicadisme han afligit els ramats australians. Els animals que s’alimenten dels brots tendres de cícades (en les èpoques de sequera, per exemple, quan han mort les altres plantes, o després d’un incendi, ja que les cícades són les primeres plantes que brosten) en algunes ocasions presenten un trastorn gastrointestinal, breu però agut, que cursa amb vòmits i diarrea; si no moren, evolucionen favorablement fins a la recuperació total, com els humans, en el cas de l’enverinament agut per cícades. Tot i així, un consum continuat d’aquestes plantes podria provocar neurocicadisme, que comença amb uns passos vacil·lants (d’aquí ve que, en la llengua col·loquial, es parli dels «vacil·lants de la Zamia»), una tendència a encreuar les potes del darrere, fins que sobrevé una paràlisi total i permanent d’aquestes extremitats. En aquest punt, ja és inútil allunyar els animals de les cícades, perquè el mal és irreversible.

Whiting i Kurland es van qüestionar si aquest no devia ser també un model de lytico. La possibilitat era d’allò més seductora: el fadang havia format part de l’alimentació quotidiana abans de la guerra i, durant l’ocupació japonesa, se’n van consumir unes quantitats més elevades, ja que les altres collites van quedar destruïdes o van ser requisades pels invasors. En finalitzar la guerra, el consum de fadang va decaure de manera vertiginosa pel comerç d’importació de farina de blat i moresc; era, de fet, un escenari molt plausible per al desenvolupament de la malaltia, segons l’opinió de Whiting i Kurland, perquè aquesta havia assolit el punt àlgid just després de la guerra i, a partir de llavors, el nombre de casos havia anat decreixent, a mesura que disminuïa el consum de fadang.

Malgrat tot, la teoria de les cícades presentava molts punts dèbils. En primer lloc, fora de Guam, no es tenia coneixença de cap malaltia crònica en humans que s’atribuís a l’ús de cícades, a pesar que aquest era generalitzat, des de feia temps, per tot el món. Naturalment, també era possible que les cícades de l’illa de Guam fossin diferents, o que els chamorros tinguessin una vulnerabilitat especial a la malaltia. En segon lloc, els anys que podien arribar a transcórrer des de l’exposició a les cícades fins a l’aparició del lytico-bodig, si és que en realitat existia tal relació, era un fet sense precedents en els enverinaments del sistema nerviós. Totes les neurotoxines que es coneixien actuaven a l’instant o en unes setmanes, el temps necessari perquè s’acumulessin al cos en unes concentracions prou tòxiques o perquè el dany neurològic arribés a uns índexs simptomàtics crítics; això era el que passava en l’enverinament per metalls pesants, com en el cas tan famós de la paràlisi de la badia de Minamata; amb el neurolatirisme de l’Índia, consecutiu al consum d’espècies tòxiques de guixes, i també amb el neurocicadisme en les vaques.^[65] Però l’agent causant d’aquests enverinaments no es podia comparar amb el que afectava els chamorros, el qual no tenia uns efectes immediats, sinó que podia provocar, al cap de molts anys, una degeneració progressiva d’unes cèl·lules nervioses determinades. Mai cap estudiós no havia descrit un efecte tòxic retardat d’aquest tipus, i costava d’imaginar que existís.

Ens vam posar en marxa altra vegada, en direcció a Umatac; John desitjava que reconegués més pacients. Li encantava presentar-me’ls, em va confessar, i gaudir de la meva companyia en les visites domiciliàries; i a mi, per la meva banda, m’encantava observar aquella energia amb què es movia, el domini que posseïa de la neurologia i, per damunt de tot, l’afecte i la delicadesa amb què tractava els pacients. Allò em traslladava a l’adolescència, quan acompanyava el meu pare a les cases, en les visites que feia com a metge de capçalera. Sempre em va fascinar la seva perícia en la tècnica, la seva capacitat per detectar el més petit símptoma i signe, el seu talent per fer diagnosis, però sobretot el clima de confiança que sabia crear entre ell i els pacients. Amb John em passava una mica el mateix. Ell també era una espècie de metge de capçalera, un metge de capçalera neuròleg, per als centenars de pacients amb lytico-bodig que vivien a l’illa. No era només el metge d’un grup d’individus, sinó el metge de tota una comunitat, la comunitat dels chamorros malalts i les seves famílies que habitaven a Umatac, Merizo, Yona, Talofofo, Agat, Dededo, a les dinou poblacions que hi ha disperses per tot Guam.

Juan, un altre dels pacients de John, presentava una forma molt poc comuna de la malaltia.

—No s’assembla ni a l’esclerosi lateral amiotròfica, ni al parkinsonisme, ni a cap de les formes típiques de lytico-bodig. Pateix una tremolor molt peculiar que mai no havia vist en el lytico-bodig —em va explicar John—. Però estic segur que aquest és només el primer símptoma de la malaltia.

Juan era un home fort, de cinquanta-vuit anys, amb la pell tota colrada del sol; aparentava menys edat de la que tenia. Havia experimentat els primers símptomes feia un parell d’anys, i els va notar mentre escrivia una carta. Li tremolava la mà i, al cap d’un any, ja li era impossible agafar una ploma i escriure quatre ratlles, almenys amb la mà dreta. De tota manera, no tenia cap altre símptoma.

El vaig reconèixer, intrigat per aquella tremolor. No tenia res a veure amb la tremolor de repòs que normalment s’observa en els malalts de Parkinson, com si estiguessin sota l’efecte d’algun fàrmac, ja que aquell el desencadenava un acte voluntari (que suprimia la tremolor de repòs). Però tampoc no s’assemblava a la tremolor intencional que pot aparèixer (acompanyada d’una manca de coordinació i d’altres símptomes cerebel·losos) quan el cerebel o els seus peduncles estan danyats. Era, més aviat, la mena de tremolor que els neuròlegs cataloguen, en to alegre, com a essencial o benigna. «Essencial» perquè no sembla ser conseqüència de cap lesió cerebral demostrable, i «benigna» perquè acostuma a ser auto limitadora, respon bé a la medicació i permet fer una vida pràcticament normal.

En la immensa majoria de casos, aquest és el quadre. No obstant això, hi ha certes persones que passen d’aquesta tremolor «benigna» a un parkinsonisme totalment desenvolupat, o a alguna altra malaltia neurodegenerativa. Aleshores vaig pensar en una de les meves pacients, una dona de Nova York, que havia desenvolupat aquella tremolor ja de gran, als setanta anys; va ser un infern, el que ella havia hagut de passar. Les tremolors l’assaltaven al més petit moviment, i l’única manera d’evitar-les era quedar-se asseguda en una cadira, immòbil. «No sé per què en diuen benigne, d’això», deia, «ja em dirà que en té, de benigne». En el seu cas, era profundament maligne, no només perquè entorpia les activitats diàries, sinó perquè va ser el primer símptoma d’una degeneració corticobasal molt infreqüent, que li va provocar rigidesa, espasticitat i demència, i al cap d’un parell d’anys, la mort.

No hi havia cap raó per suposar que Juan patís la mateixa malaltia. John sospitava —i jo confiava plenament en la seva intuïció— que podia tractar-se d’una forma de bodig molt lleu, tan lleu que el més probable és que no sorgissin complicacions; per tant, entraria a la vellesa amb bon peu. A pesar que el lytico-bodig generalment és progressiu i ocasiona invalidesa, es donen casos, com el de Juan, en què el pacient quasi no se’n veu afectat, i de vegades, després d’una evolució ràpida dels símptomes en l’espai d’un any o dos, sembla que la malaltia arribi a una fase estacionària (malgrat això, John em va comunicar fa poc que Juan havia desenvolupat una mica de rigidesa parkinsoniana).^[66]

Si l’hagués deixat, John m’hauria fet entrar a totes les cases i m’hauria presentat cadascun dels seus pacients. Semblava que volgués acabar-se Guam en els pocs dies que m’hi estaria, i desbordava d’energia i entusiasme per tots costats. Però jo ja n’havia tingut prou, per aquell dia, i necessitava un descans, un bon capbussó.

—Oliver, tens tota la raó —va accedir John—. Ho deixarem, per avui. Anirem a banyar-nos amb Alma!

Alma van der Velde viu a Merizo, en una casa magnífica a la falda d’un turó, tocant al mar; una selva de plantes enfiladisses, que potser assenten els fonaments de l’obra, hi grimpen per les parets, i està envoltada d’una verdor de falgueres i cícades. Alma és una dona d’aigua, ja que es passa bona part del dia nedant als esculls; pateix una artritis avançada, i es mou amb dificultat fora l’aigua, però, per contra, és una nedadora excel·lent, forta i incansable. Va arribar a la Micronèsia quan era jove, se’n va enamorar i s’hi va quedar. Cada dia, durant trenta anys, ha nedat entre aquests esculls, i ella sap, millor que ningú, on es troben els quitons, els cauris i els caragols més preciosos; on s’amaguen els pops; on neixen els corals més recòndits i sorprenents. Quan no neda, s’asseu a la veranda a pintar el mar, els núvols, els afloraments rocosos prop dels esculls, o llegeix, o escriu; es val perfectament per si mateixa. Ella i John són amics íntims, tan íntims que a penes tenen necessitat de parlar quan estan junts. S’asseuen i contemplen plegats les onades que es rompen contra l’escull, i John és capaç, durant uns instants, d’oblidar-se del lytico-bodig.

Alma ens va donar la benvinguda, i va somriure en veure que m’havia portat les aletes i el tub de plàstic. John va preferir quedar-se llegint a la veranda, i Alma i jo ens vam encaminar cap als esculls. Em va donar un bastó perquè pogués caminar millor per les aigües sornes que cobreixen els corals; si queies, podies clavar-te una d’aquelles branques tan esmolades. Em va portar per un caminoi que jo no hauria sabut distingir, però que ella, naturalment, sabia de memòria, cap a les aigües límpides de mar endins. Quan érem a prop d’un metre de fondària, Alma va començar a nedar, tot explorant el fons marí, i jo la vaig imitar.

Vam passar per uns avencs de coral grandiosos, d’una infinitat de formes i colors, i una miríada de Tetrodon i llimes n’anaven pellucant les branques, les quals s’entortolligaven en uns llaços que recordaven arbres o bolets. Núvols de peixets zebra i peixos d’un blau iridescent nedaven entre els corals, tot al meu entorn, entre els braços i les cames, sense alarmar-se pels moviments que feia.

Vam bussejar entre bancs de làbrids, entre les grívies i les donzelles, i vam veure peixos escorpins, que estenien les aletes de color de coure, en forma de ventall, a sota nostre. Vaig estirar la mà per tocar-ne un, però Alma em va fer un no rotund amb el cap (més tard, em va dir que aquelles «plomes» eren molt verinoses). També vam trobar planàries, que onejaven en l’aigua com bufandes diminutes, i poliquets rodanxons amb una munió de quetes lluents. Unes estrelles de mar gegantines, d’un blau fosforescent, es desplaçaven parsimonioses pel fons marí, i en adonar-me que uns quants eriçons els feien companyia em va tranquil·litzar recordar que duia aletes.

Vam avançar una mica més i, de sobte, vam entrar en un canal pregon; devia tenir uns dotze metres de profunditat, però l’aigua era tan neta i transparent que n’observàvem tots els detalls del fons, com si poguéssim acariciar-lo amb la mà. Mentre lliscàvem pel canal, Alma em va fer un gest que no vaig entendre, i després vam tornar a les aigües menys profundes de l’escull. Vaig veure un munt de cogombres de mar, alguns de quasi un metre de longitud, que s’arrossegaven fent cilindres pel fons marí, lentament, i ho vaig trobar una escena fascinant. Per això em va sorprendre que Alma brandés el cap, i que el seu rostre esbossés una ganyota.

—Són un signe de mal averany, els cogombres —va lamentar, mentre assaboríem tonyina fresca i una amanida amb John al porxo de casa seva, ja dutxats—. S’alimenten de la porqueria que cau al fons marí. Proliferen gràcies a la contaminació. No t’has fixat que avui el coral estava molt pàl·lid?

De fet, havíem vist corals de tot tipus, i també de molt bonics, però m’havia semblat que tenien un color apagat, massa. Sens dubte, els de Pohnpei eren d’uns colors més vius.

—Cada any es van descolorint una mica més —va afegir Alma—, i els cogombres de mar es van multiplicant. Si no fan un pensament, aviat ens quedarem sense escull.^[67]

—Per què m’has fet aquell gest quan érem al canal? —li vaig preguntar.

—Et volia dir que nedàvem per un canal de taurons, per l’autopista dels taurons. Tenen uns dies i unes hores concretes, i val més que sàpigues molt bé quines són. Però avui era una via pública.

Vam decidir reposar una estona, amb un llibre a les mans, acomodats en el silenci de la veranda. Mentre feia una volta per la sala d’estar d’Alma, tan acollidora, vaig descobrir a la prestatgeria un llibre gruixut titulat The Useful Plants of the Island, of Guaním, de W. E. Safford. El vaig agafar amb molta cura, perquè començava a desenquadernar-se. Pel títol, vaig suposar que era una obra especialitzada, una mena d’estudi tècnic i exhaustiu sobre l’arròs i el nyam, però també intuïa que havia d’incloure alguna il·lustració interessant de cícades. No obstant això, el títol peca de modest, perquè aquelles quatre-centes pàgines atapeïdes no tan sols descriuen les plantes, els animals i la geologia de Guam amb una ploma minuciosa, sinó que, a més, penetren en la cultura i la vida dels chamorros des d’una perspectiva humana, i parlen del menjar, l’artesania, les canoes i la llengua d’aquest poble, sense oblidar-ne els mites i els rituals, les creences filosòfiques i religioses.

Safford cita, d’una manera detallada, els informes de diversos exploradors sobre l’illa i els seus habitants, com ara el de Pigafetta, l’historiador de Magalhães, que va escriure el 1521; el de Legazpi, de 1565; el de García, de 1683, i mitja dotzena més.^[68] Tots coincidien a retratar els chamorros com una comunitat que destacava per la seva força, salut i longevitat. Durant el primer any de la missió espanyola, feia constar García, es van batejar més de cent vint nadius centenaris, una longevitat que atribuïa a la seva constitució robusta, a l’alimentació natural i a la manca de vicis o preocupacions. Tots els chamorros, sostenia Legazpi, eren uns nedadors esplèndids, i no necessitaven cap eina per pescar; eren tan hàbils que capturaven els peixos amb les mans; de fet, notava García, de vegades els nens semblaven «més peixos que éssers humans». El poble chamorro era un mestre de la navegació i l’agricultura, mantenia un comerç actiu amb d’altres illes i gaudia d’una societat i una cultura molt dinàmiques. Aquests primers relats estan brodats amb un fil romàntic, i en ocasions pinten Guam com un paradís terrenal; amb tot i això, no hi ha dubte que l’illa podia sustentar una comunitat força gran —amb una població estimada d’entre seixanta mil i cent mil habitants— en unes condicions de vida estables, tant des del punt de vista cultural com ecològic.

Malgrat que hi va aterrar algun viatger durant el segle i mig posterior a l’arribada de Magalhães, no va ser fins al 1668, amb la invasió dels missioners espanyols, que s’hi va produir un canvi massiu per la imposició del cristianisme. La resistència que hi van oposar els nadius —al baptisme, sobretot— va desencadenar unes represàlies molt cruentes; es van castigar pobles sencers per actes que havia comès un sol individu, i al final el conflicte va desembocar en una exterminació sanguinària.

Però els colonitzadors no només hi van portar la violència, a l’illa, sinó també epidèmies com ara la verola, el xarampió i la tuberculosi, i la lepra, que es covava amb absoluta discreció dins les cases, va ser l’obsequi més especial.^[69] A més, a la política d’exterminació i les malalties s’hi van sumar els efectes morals d’una colonització i una cristianització forçades; per dir-ho d’una altra manera, de l’intent d’assassinar l’esperit de tota una cultura.

Aquest […] pesava tant […] que arribaven a llevar-se la vida, víctimes de la desesperació. Hi havia dones que s’esterilitzaven a consciència o llançaven al mar els seus fills acabats de néixer, del tot convençudes que assaboririen aquella mort prematura, en quedar lliures de les xacres d’una vida grisa, dolorosa i miserable […]. Per als chamorros, viure sotmesos és el pitjor que els podia passar en aquest món.

Cap al 1770, a Guam pràcticament només hi quedaven dones i criatures. En l’espai d’uns quaranta anys, s’havia extingit el noranta-nou per cent de la població de l’illa, amb la qual cosa havia quedat reduïda a uns mil habitants. Tan bon punt va acabar la resistència, els missioners van mirar d’ajudar els chamorros maltractats a sobreviure —a sobreviure, s’entén, en unes condicions determinades, és a dir, a la manera occidental i segons la fe de Crist. Els van fer vestir i estudiar el catecisme, i els van proporcionar uns altres mites, déus i costums. Amb el temps, les generacions s’anaven tornant més híbrides en incrementar-se el nombre de criatures mestisses, fills de dones que s’havien casat amb soldats que havien vingut a subjugar el seu poble, o que havien estat violades per ells. Antoine-Alfred Marche, que va viatjar a les Mariannes entre el 1887 i el 1889, assegura que a Guam ja no hi quedava cap chamorro de pura sang i, a Rota, l’illa veïna, unes quantes famílies a tot estirar, les que hi havien buscat refugi feia dos segles. Havien mort els navegants més intrèpids de tot el Pacífic, i amb ells, la seva parla, ara convertida en una llengua criolla, contaminada per l’espanyol.

A mesura que transcorria el segle XIX, l’illa de Guam, la que havia estat una de les colònies més estimades en la ruta dels galions, va anar caient en l’abandó i l’oblit més pregons. Espanya estava en decadència; tenia problemes interns, d’altres interessos, i va deixar de preocupar-se per les colònies del Pacífic occidental. Per als chamorros, va ser una època ambigua: els colonitzadors van afluixar el jou que els ofegava, però les seves terres, la seva alimentació i economia, es van anar empobrint més i més. El tràfic comercial i marítim va continuar disminuint, i l’illa va esdevenir un racó apartat, els governants de la qual no tenien ni els diners ni la influència per millorar-ne la situació.

Al final, el 1898 el canoner nord-americà Charleston va acabar d’enderrocar el règim espanyol, tan trontolladís, armant una escena ben absurda. Feia dos mesos que a l’illa no hi recalava cap vaixell, i tan aviat com hi van aparèixer el Charleston i les tres naus que l’acompanyaven, tota la població va saltar boja d’alegria. Devien portar tantes notícies, tantes novetats! Quan el Charleston va començar a disparar, Juan Marina, el governador, es va sentir d’allò més satisfet, ja que s’ho va prendre com una salutació formal. Va quedar glaçat en descobrir que no es tractava de cap «hola» amistós, sinó d’un gest bèl·lic (no en tenia ni idea, que els Estats Units i Espanya s’haguessin declarat la guerra), i li va caure l’ànima als peus quan el van encadenar i el van fer pujar al vaixell, com a presoner de guerra. Doncs així és com van finalitzar els tres segles d’hegemonia espanyola.

És en aquest moment que Safford intervé en la història de Guam. En aquells temps, era tinent de marina i ajudant del capità Richard Leary, el primer governador nord-americà. Resulta que Leary, per raons personals, va preferir quedar-se al vaixell, que estava ancorat al port, i va enviar Safford al seu lloc. Al cap d’uns dies, el tinent ja se sabia defensar en la llengua chamorro i s’havia familiaritzat amb alguns dels seus costums; es mostrava tan respectuós i cordial amb la gent, i tenia tant d’interès a conèixer la seva manera de viure, que es va convertir en el principal mitjancer entre els nadius i els nous governants.^[70] Encara que l’administració nord-americana va mantenir un cert contacte amb els nadius, a diferència de l’espanyola, tampoc no va introduir gaires canvis a Guam. En qualsevol cas, hi va fundar escoles, hi va instaurar l’ensenyament de l’anglès —Safford en va impartir les primeres classes el 1899— i hi va millorar en gran mesura la sanitat i les tècniques de prevenció mèdiques. Els primers informes mèdics sobre la «paràlisi hereditària» i l’abast tan insòlit d’aquesta malaltia daten del 1900, i el terme esclerosi lateral amiotròfica ja es va començar a utilitzar el 1904.

La vida a Guam va continuar sent pràcticament la mateixa que durant els dos últims segles. La població s’havia incrementat de manera gradual des del genocidi de 1670-1700; el cens de 1901 va registrar 9.676 habitants, dels quals tots, llevat de quaranta-sis, es consideraven chamorros. Prop de 7.000 vivien a la capital, Agaña, i a les poblacions de la rodalia. Els camins eren precaris, i els pobles del sud, com ara Umatac, quedaven gairebé aïllats durant l’estació de les pluges; aleshores el mar era l’única via d’accés possible.

No obstant això, Guam era una colònia important des del punt de vista militar, tant per la seva superfície com per la situació estratègica que ocupa al Pacífic. Durant la Primera Guerra Mundial, Japó va ser un dels aliats dels Estats Units, i Guam va quedar al marge del conflicte. Ara bé, el 8 de desembre de 1941 s’hi van viure moments de màxima alerta en tenir notícia de l’atac japonès a la base naval de Pearl Harbor; en cosa d’unes hores, l’illa va ser atacada pels Mitsubishi procedents de Saipan, situada a uns cent seixanta quilòmetres al nord, els quals van emergir de cop al cel d’Agaña i van obrir foc amb les metralladores. Al cap d’un parell de dies, la infanteria japonesa, concentrada a Rota, va desembarcar a Guam i va ocupar l’illa sense trobar-hi resistència.

L’ocupació japonesa va ser un període especialment dur, que va recordar la dels conquistadores. Molts chamorros van ser assassinats, torturats o esclavitzats per construir instal·lacions militars, i molts d’altres van preferir abandonar els pobles i les plantacions i lluitar per sobreviure al bosc i les muntanyes abans que viure sotmesos al règim. Els invasors van dissoldre famílies i pobles sencers, i en van confiscar les collites i les existències, amb la qual cosa la fam no va trigar a assotar l’illa. Si al llarg de dos segles les llavors de cícade havien estat part important de l’alimentació dels chamorros, en aquella època de penúria van acabar per ser l’aliment quasi exclusiu d’un sector de la població. Al final de la guerra, un bon nombre de chamorros van ser brutalment assassinats, sobretot quan es va fer evident que els dies de l’ocupació japonesa estaven comptats i els nord-americans vindrien aviat a «alliberar» l’illa. Durant la guerra, els chamorros havien conegut la cara més amarga del sofriment, i els soldats nord-americans hi van ser molt ben rebuts, a Guam.

L’autèntica americanització de l’illa va tenir lloc després de 1945. Agaña, on vivia la meitat de la població de Guam abans de la guerra, va quedar assolada durant la reconquista de Guam i va haver-se de reconstruir de cap i de nou. Per desgràcia, aquella petita ciutat de cases baixes i tradicionals es va perdre per sempre més, perquè al seu lloc es va aixecar una ciutat típica americana, amb vies de formigó, gasolineres, supermercats i gratacels colossals. L’illa va ser la destinació d’una gran massa de militars i les seves famílies, i la població de Guam va passar dels 22.000 habitants abans de la guerra a més de 100.000.

Guam va quedar sota el control militar, tancada al turisme i a la immigració, fins al 1960. Es van expropiar àmplies zones de la part nord i nord-est de l’illa, on se situaven les millors platges, i també l’antic poble de Sumay (un llogaret encantador que els japonesos havien ocupat el 1941, però que el 1944 havien assetjat finalment els nord-americans), per tal de construir-hi bases militars, a les quals es va prohibir l’accés als mateixos chamorros que havien habitat en aquella terra. Als anys seixanta, Guam va obrir les portes als turistes i els immigrants i, des d’aleshores, s’hi han establert desenes de milers de treballadors filipins i s’hi han anat construint hotels més luxosos i camps de golf cada cop més grans per a la multitud de japonesos que la visiten cada any.

Les formes de vida tradicionals dels chamorros estan desapareixent, i ara tan sols perviuen, en grups reduïts, als poblats més remots del sud de l’illa, com ara Umatac.^[71]

John acostuma a anar per les cases acompanyat de Phil Roberto, un jove chamorro que ha rebut certa formació mèdica i, a més, li fa d’intèrpret. Com Greg Dever de Pohnpei, John creu fermament que fa massa temps que la Micronèsia està dominada tant pels Estats Units com pels metges nord-americans, els quals hi han imposat les seves actituds i valors, i que cal instruir la gent nadiua perquè l’illa disposi d’un sistema sanitari propi, amb metges, infermeres, practicants i tècnics del país. John espera que Phil acabi la llicenciatura, ocupi el seu lloc quan ell es jubili i continuï la seva labor; John mai no podrà formar part de la comunitat de la mateixa manera que Phil, que és chamorro.

Al llarg dels anys, entre la comunitat chamorro s’ha anat conreant un fort ressentiment envers els metges occidentals. Els chamorros els han donat les històries, el temps, la sang i, a l’últim, el cervell, però molt sovint tenen la impressió que no són altra cosa que uns espècimens, uns cossos amb què els metges experimenten tant com els ve de gust, sense tenir en compte que també són persones.

—Ha estat un gran pas, que la gent hagi reconegut l’existència de la malaltia —va declarar Phil—. I també ho ha estat el fet que deixin entrar els metges a casa. Tot i així, pel que fa al tractament o a l’atenció, a l’assistència mèdica i domiciliària, encara no reben prou ajuda. Els metges van i vénen, amb les seves maneres i els seus protocols d’investigació, però tant els fa, la gent, en realitat. John i jo sempre anem a casa dels pacients, i en coneixem la família, la història, i sabem com hi han arribat, fins aquí —va assegurar. John té pacients que coneix des de fa deu o dotze anys—. Hem enregistrat en vídeo no sé quantes hores d’entrevistes amb els malalts. Ara confien en nosaltres, i no els costa tant de demanar ajuda quan la necessiten. Ens diuen «aquest i aquell fan mala cara. Què he de fer?». Saben que som aquí per ells. Som els únics que tornem a casa seva quan els altres ja fa setmanes que han tocat el dos als Estats Units, amb les mostres que volien. Els pacients ens pregunten: «I doncs, què passa amb les proves que ens van fer?». Però no sabem què respondre’ls, perquè no les hem fetes nosaltres.

L’endemà al matí, John i Phil em van passar a buscar ben d’hora.

—Ahir vas veure algunes formes de parkinsonisme i demència, el que s’anomena bodig —va dir John—. Kurland creia que aquesta malaltia ocupava el lloc de l’esclerosi lateral amiotròfica dels anys setanta. Però no t’ho pensis, que s’ha extingit. Tracto pacients afectats de lytico des de fa molt temps, i també tinc casos nous. Avui en podràs observar alguns. —Va fer una pausa, i tot seguit va afegir—: Em resulta tan dolorós, veure que algú pateix aquesta malaltia…, com a tots els neuròlegs, suposo; segur que a tu també et passa el mateix, Oliver. Veure que una persona es va debilitant, que se li van atrofiant els músculs, que és incapaç de moure la boca per parlar i s’ofega perquè no pot empassar-se el menjar…, i saber que tu no pots fer res, absolutament res, per ajudar-la. I de vegades encara és pitjor, perquè tenen la ment lúcida fins a l’últim moment. Són perfectament conscients del que els passa.

Anàvem a visitar Tomasa. Quan John la va conèixer, just en arribar a Guam, ja feia quinze anys que patia el lytico; ara, la malaltia, que era en un estadi molt avançat, no només li havia paralitzat les extremitats, sinó també els músculs de la respiració, la parla i la deglució. Tomasa sabia que el final era ben a prop, però era una dona forta, i suportava el tub nasogàstric, els accessos d’asfíxia i les aspiracions tan freqüents, la incapacitat absoluta de valer-se per si mateixa, amb una serenitat i una resignació admirables. De fet, tota la família estava maleïda pel destí: el seu pare havia mort de lytico, i ara el patien dues de les germanes de Tomasa, mentre que dos dels seus germans estaven afectats de parkinsonisme i demència. De vuit germans que eren, cinc havien caigut a les urpes del lytico.

En entrar a l’habitació, Tomasa semblava exhausta, paralitzada, però estava conscient.

—Hola, Tomasa, com estem avui? —va saludar John en to alegre.

A continuació, John va anar cap al llit on estava ajaguda, es va ajupir i li va tocar l’espatlla. Ella li seguia la mà amb els ulls, brillants i atents. Seguia tots els seus moviments, i de tant en tant somreia (potser tan sols es tractava d’un acte reflexiu, pseudobulbar), i feia un ronc molt suau quan exhalava. S’estava morint en plenes facultats mentals, en una habitació assolellada, després d’haver conviscut vint-i-cinc anys amb una afecció implacable. John em va presentar Tomasa i Angie, la seva filla, que li feia companyia. Quan li vaig preguntar l’edat, Tomasa va pronunciar (per a mi) una sèrie de sons inintel·ligibles, però la seva filla els va interpretar com el 12 d’abril de 1933. Seguidament, li vaig demanar que obrís la boca, i ella va treure la llengua. Presentava un aspecte molt deteriorat; hi tenia tantes fissures i fascicles que semblava talment una bossa plena de cucs. Llavors Tomasa va proferir un altre so inintel·ligible.

—Diu que els porti alguna cosa per beure —va traduir Angie.

A pesar de la seva agonia, les bones maneres no havien abandonat Tomasa.

—Ha ensenyat a moltíssima gent què és aquesta malaltia —va explicar John. Aleshores Tomasa va somriure, i ell va afegir, en una veu suau—: No, no t’amoïnis. Angie no contraurà el lytico. Gràcies a Déu, no hi ha ningú de les generacions més joves que el contregui.

A l’habitació no hi parava mai d’entrar gent. Familiars, amics i veïns anaven a visitar-la tothora, i li llegien els diaris, li portaven les notícies més fresques i la posaven al dia de totes i cadascuna de les xafarderies que corrien pel poble. Per Nadal, li col·locaven l’arbre vora el llit i, si se celebrava alguna fiesta o pícnic, tothom es reunia a la seva habitació. Malgrat que gairebé no es movia ni parlava, Tomasa mai no havia deixat de ser una persona íntegra, un membre de la família i de la comunitat. Restaria a casa, envoltada dels seus, plenament conscient, tractada amb la dignitat i el respecte que es mereix tota persona, fins al dia de la seva mort, una mort que, a hores d’ara, ja no podia ser gaire lluny.

Aquella escena familiar em va fer pensar en la descripció dels chamorros que havia llegit un dia que tafanejava al despatx de John. Datava del 1602, i era obra de Frayjuan Pobre, un dels primers missioners:

Són una gent molt compassiva per naturalesa […]. El dia que l’amo de la casa, la seva esposa o el seu fill es posa malalt, tots els familiars que viuen al poble els porten el dinar o el sopar, preparat amb els millors aliments que tenen a casa. I aquest ritual es va repetint un dia rere l’altre, fins que el pacient mor o es recupera.

Aquesta acceptació d’un malalt com a persona, com una part viva de la comunitat, abraça també els que pateixen una malaltia crònica i incurable, aquells que, com Tomasa, han suportat molts anys d’invalidesa. Vaig pensar en els meus pacients de Nova York, afectats d’una esclerosi lateral amiotròfica avançada, tots internats en hospitals o sanatoris, amb tubs nasogàstrics, aspiradors i, de vegades, amb respiradors, acompanyats de qualsevol suport que els brindava la tècnica; però sols, sense ningú a qui poguessin donar la mà, abandonats, amb deliberació o sense, per la família, que no podia sofrir veure’ls en aquell estat i quasi preferien considerar-los (igual que l’hospital) com uns casos mèdics terminals que viuen de manera «artificial» gràcies als avenços mèdics, no com a éssers humans. Fins i tot els metges tendeixen a evitar aquests pacients, i els exclouen del llibre de la vida. Però John sempre ha estat al costat de Tomasa, i hi estarà, junt amb la família, fins al dia que mori.

En sortir de casa de Tomasa, ens vam dirigir al nord de l’illa, enfilant-nos pels turons clapejats de cícades, i vam passar pel llac Fena, l’única reserva d’aigua dolça de què disposa Guam.^[72] L’altiplà semblava molt sec; tot i així, John em va assenyalar els arbres socarrimats i les extensions de terra ennegrida, el llegat del gran incendi que hi havia hagut l’estiu anterior. I és que allà, enmig de les cendres, s’hi distingien unes branquetes verdes, uns brots que naixien dels troncs de les cícades.

Dededo és una població relativament moderna, la més gran després d’Agaña. Pel seu aspecte, recorda un barri residencial, atès que les cases estan una mica separades les unes de les altres, la qual cosa dóna una certa «intimitat» (tot i que aquest és, potser, un concepte més propi de la mentalitat occidental que dels chamorros). Roque vivia en una d’aquestes cases. Era un home d’uns cinquanta anys, fornit i robust, amb tot el cos pintat de tatuatges, un record del seu pas per l’exèrcit. Catorze mesos enrere, tothom hauria dit que tenia una salut de ferro. Roque es va queixar que alguna cosa li obstruïa la gola, i ben aviat van aparèixer els símptomes en la veu, la cara i les mans; els símptomes d’una forma de lytico galopant i progressiva, que avançava a una velocitat vertiginosa. Quan ens vam conèixer, presentava només una lleu invalidesa, però ell sabia que moriria al cap d’uns quants mesos.

—A mi me’n pot parlar —va dir, en observar el meu posat aprensiu—. Per a mi no hi ha secrets.

Se sentia enganyat pels metges d’Agaña, ens va comentar Roque. Eren molt hipòcrites; sempre responien amb evasives, desitjosos de donar esperances i tranquil·litzar el malalt, d’oferir-li una visió falsa i optimista del lytico. Si hagués estat per ells, segurament mai no hauria acceptat la realitat: que la vida se li escurçava a un ritme trepidant, i que la mort era una certesa. Però el seu cos li havia delatat la veritat, i John també.

—Jo era un home molt atlètic, i la malaltia m’ha enfonsat —va confessar—. L’he acceptada, però de vegades em sento tan deprimit que em vénen uns pensaments d’allò més dràstics… Suïcidar-se no està bé. No és correcte. Però m’agradaria que el Senyor se m’endugués, i no haver de continuar aquí sabent que no hi ha cap esperança, cap tractament. Si no puc curar-me, prefereixo que el Senyor se m’endugui.

Se li trencava el cor, ens va assegurar, només de pensar que no veuria créixer els seus fills; que el menut, que tot just acabava de fer dos anys, potser ni es recordaria del seu pare quan fos gran; que deixaria vídua la seva dona, i desfets els seus pares, que ja eren vells…

Li vaig preguntar a John si Roque moriria a casa, com Tomasa, o aniria a un hospital.

—Depèn —va respondre John—. Depèn del que ell i la seva família vulguin, del curs que segueixi la malaltia. En el cas dels pacients que pateixen una paràlisi bulbar total, i la respiració n’ha quedat afectada, necessiten respiració assistida, respiradors, si no moren. N’hi ha que ho accepten, i d’altres que no. Demà et presentaré un parell de pacients que tinc ingressats a St. Dominic.

Phil i jo havíem quedat que, al vespre, aniríem a la platja de Sumay; segons diuen, és el millor lloc de l’illa per bussejar. La platja era a la base militar, i Phil va haver de demanar una autorització perquè hi poguéssim accedir. Hi vam arribar cap a les quatre i hi vam presentar els papers. Malgrat això, els guàrdies no ens van fer gaire bon posat, sobretot en veure que Phil era chamorro. Quan vaig intentar, amb amabilitat, donar un altre tomb a la situació, vaig trobar unes mirades glaçades i inexpressives, uns rostres tibats. No vaig poder evitar recordar l’episodi tan esgarrifós de Kwajalein, la desemparança de la població civil, i de la civilitat, quan s’havia d’enfrontar a la burocràcia militar. Phil m’havia advertit que valia més que no obrís la boca, que havíem d’adoptar una actitud abjecta, deferent, perquè si no buscarien qualsevol excusa per denegar-nos el pas. En aquell moment, vaig creure que en feia un gra massa, però vaig poder comprovar que no. Al final, ens van tenir una hora esperant a l’entrada, mentre els guàrdies no paraven de fer trucades per sol·licitar confirmacions i permisos. A les cinc, ens van comunicar que havien autoritzat el nostre accés, però també que ja era massa tard i que la base estava tancada. Per sort (perquè jo estava a punt d’explotar de ràbia), aleshores va aparèixer un oficial d’alt rang i ens va dir que, per un cop, farien una excepció: hi podíem entrar i bussejar, però la policia militar ens acompanyaria tot el temps que estiguéssim a la base.

Phil estava furiós, i a mi la simple idea d’estar sota vigilància em feia sortir de polleguera. De tota manera, ja que érem allí, vam decidir fer el que teníem pensat: anar a bussejar. Haver-se de posar el banyador davant d’un jeep amb quatre policies a dins va resultar una mica violent, i el meu jo més antinòmic n’hauria armat una de ben grossa si no l’hagués reprimit, a desgrat; així doncs, vaig mirar d’oblidar-me de la policia i em vaig abandonar a l’encant de les aigües.

Certament, va ser un capbussó deliciós. A Guam, s’hi troben més de tres-centes espècies nadiues de coral, i el color de les de Sumay no tenia ni punt de comparació amb el que vam veure davant de casa d’Alma, i potser encara era més viu que el dels corals tan delicats de Pohnpei. No gaire lluny de la costa, vam descobrir la silueta d’un buc de guerra japonès, metamorfosat en una crosta, estranya i exquisida a la vegada, de percebes i corals; però, per estudiar-lo amb més detall, hauríem necessitat més temps, i també un equip de busseig. A mesura que nedàvem cap a la vora, vaig anar apreciant la forma del jeep, que tremolava en les aigües transparents, i les figures rígides dels policies militars, distorsionades per la refracció bellugadissa. Mentre ens eixugàvem, ja cap al tard, bullia d’indignació només de pensar que la gent de l’illa no podia gaudir de les belleses d’aquell escull, el qual romania tancat i barrat per ordre institucional.

Però la indignació de Phil tenia unes arrels més pregones. Quan tornàvem a l’entrada de la base, em va explicar que allí hi havia hagut la població de Sumay.

—Era el poble més bonic de tota l’illa —va dir—. Va ser bombardejat pels japonesos el primer dia que van atacar Guam, i els que no hi van morir van haver d’abandonar Sumay. En arribar l’exèrcit aliat, els japonesos es van refugiar a les coves que s’obren en aquell cingle, i els nord-americans van sembrar el lloc de bombes per foragitar-los. No hi va quedar canya dreta, sols una part de l’església i el cementiri, això és l’únic que es conserva. Els meus avis hi van néixer —va afegir—, i també hi van ser enterrats. Molts de nosaltres tenim algun avantpassat que descansa en aquest cementiri. Però per visitar-ne les tombes, honrar la seva memòria, ja has vist tota la burocràcia que hi ha. És una gran vergonya.

L’endemà, John i jo ens vam dirigir cap a St. Dominic, un hospital modern d’un disseny preciós; les monges en diuen Casa, pels jardins, els patis i la capella tan tranquil·la que té, situada al cim del mont Barrigada, des d’on es domina tot Agaña. Allà hi havia ingressats dos pacients de John. El seu cas era idèntic al de Roque: tenien uns cinquanta anys i patien la forma més virulenta del lytico. Tots dos tenien una salut perfecta fins feia divuit mesos, i ara la malaltia ja els havia paralitzat els músculs de la respiració i necessitaven ventilació mecànica. Quan estàvem a punt d’entrar a les habitacions, vaig advertir l’alè feixuc que emetien els respiradors, semblant al d’un animal, i el soroll tan desagradable que sortia de les goles dels pacients mentre les netejaven (com que no podien engolir les secrecions, s’havien de succionar de forma mecànica perquè no els passessin a la tràquea i als pulmons). No podia deixar de preguntar-me si valia la pena viure en aquelles condicions, però ambdós pacients estaven acompanyats dels seus fills —un era un home i, l’altre, una dona—, amb qui encara podien mantenir alguna mena de contacte o comunicació bàsica; encara els podien llegir, o podien veure la televisió i escoltar la ràdio. Per bé que els músculs havien mort, conservaven unes ments lúcides, despertes, les quals havien demostrat que continuarien endavant, que es mantindrien amb vida tant de temps com poguessin, encara que això signifiqués dependre d’una màquina. Tots dos homes estaven envoltats d’imatges i icones religioses, que contemplaven amb una mirada impertorbable; tots dos rostres, a pesar dels roncs, de les regurgitacions, semblaven estar en pau…, necessitava pensar que estaven en pau.

Molts pacients que es troben en un estat avançat de bodig també van a St. Dominic, i en alguns casos no solament pateixen de parkinsonisme, sinó també d’unes formes de demència i espasticitat greus. Quan arriben a la fase terminal, els penja la boca i els cau la bava; tenen el paladar totalment immobilitzat, per la qual cosa no poden parlar ni empassar, i les extremitats se’ls contrauen en unes flexions impossibles d’adreçar. Un malalt en aquest estat difícilment rebrà a casa l’atenció necessària, per més que s’hi dediqui la família, i per aquest motiu s’acostumen a traslladar a St. Dominic, on els atenen les monges. Em va impressionar molt l’actitud tan sacrificada d’aquelles religioses, la manera com es lliuraven a la cura del pacient. Em van fer pensar en les Germanetes dels Pobres, un orde de monges amb qui vaig treballar a Nova York. A diferència del que s’observa en la major part dels hospitals, la principal preocupació de les Germanetes és mantenir la dignitat i l’estat d’ànim de cada pacient, una preocupació que sempre tenen present. Veuen el malalt com una persona, no solament com un problema mèdic, un cos o un «cas». I, a Guam, els lligams familiars i comunitaris són tan estrets que no hi ha dia que les habitacions dels pacients, els passadissos, els patis i els jardins de St. Dominic no estiguin atapeïts de parents i veïns; en aquest hospital, s’hi reconstrueix en miniatura la família, la gent i la vida de cadascun dels pacients. Anar-hi no significa separar-se de la quotidianitat més estimada, sinó que més aviat es tracta de mudar aquest entorn, en la mesura que sigui possible, al centre mèdic.

Em vaig enfonsar quan vaig veure aquells malalts de lytico i bodig en fase terminal, i em van envair unes ganes boges de sortir corrents d’allà i desplomar-me al llit o tornar a nedar en l’aigua impol·luta dels esculls. No acabo d’entendre per què em vaig sentir tan aclaparat per aquella situació; bona part de la feina que duc a terme a Nova York suposa treballar amb pacients incurables i discapacitats. Ara bé, no veig gaires casos d’esclerosi lateral amiotròfica, potser només un cada dos o tres anys.

Em vaig preguntar com s’ho feia John per sobreposar-se als sentiments, ell que tractava almenys quaranta pacients en un estat avançat de lytico-bodig. M’havia adonat que, quan era amb els pacients, adoptava un to de veu potent i professional, i una actitud optimista, tonificant i jovial; però aquesta era, tan sols, la màscara amb què es cobria el cor sensible i vulnerable. Més tard, Phil em va dir que, quan John estava sol, o creia que ho estava, plorava pels seus pacients, a punt de travessar el trànsit de la mort, i per la seva impotència, la nostra impotència, davant dels últims moments.

En acabat de dinar, vam visitar una altra zona del centre, una sala àmplia i acollidora que donava a un jardí, on s’havien reunit alguns dels pacients ambulatoris per a la sessió de la tarda. St. Dominic no és únicament un hospital per al tractament de malalties cròniques, sinó que també disposa d’un programa actiu per a pacients ambulatoris que hi van des de tots els racons de l’illa. És un lloc on poden reunir-se, menjar junts, passejar pels jardins o treballar en un taller, i rebre tot tipus de teràpies, com ara la fisioteràpia, la teràpia de la parla, i les teràpies artístiques o musicals. Allí va ser on John em va presentar una altra de les seves pacients, Euphrasia, una dona de setanta anys, malgrat que semblava molt més jove. Patia, des de feia vint-i-quatre anys, una forma parkinsoniana de bodig, però no havia experimentat cap signe de demència o pèrdua de memòria. S’acabava de casar quan se’n va anar a viure a Califòrnia, just després de la guerra, i no va tornar a Guam durant molt de temps. Encara que va estar vint-i-dos anys a l’estranger, el 1969 va desenvolupar la malaltia.

Euphrasia em va recordar el temps que podia arribar a passar des que una persona s’exposava (o s’exposa) a l’agent causant del lytico-bodig fins que la malaltia es començava a manifestar. John em va comentar que havia sentit dir que un home l’havia desenvolupada quan feia quaranta anys que havia marxat de Guam, i que era probable que les persones que s’establien a l’illa triguessin el mateix temps a presentar els primers símptomes. Pel que tenia entès, no se sabia de cap blanc que hagués contret la malaltia, però coneixia casos de japonesos i filipins que havien vingut a Guam, s’havien casat amb chamorros, s’havien integrat completament a la cultura nadiua, i al cap d’un grapat d’anys havien desenvolupat el que semblava una forma de lytico o bodig.^[73]

Per a ell, aquesta era la prova clínica més sòlida del període «silenciós» extraordinàriament llarg durant el qual el lytico-bodig havia d’estar present d’una manera o altra en la persona afectada, però en un estat subclínic o latent. Es devia anar estenent a poc a poc, arterós i discret, durant tot aquell temps? O, tal vegada, havia de passar alguna cosa perquè s’activés un procés que abans era innocu o potser estava aturat? John em va dir que de vegades s’inclinava per la primera hipòtesi, i d’altres per la segona. No obstant això, havent vist un cas com el de Roque, en què la malaltia havia fet erupció d’una manera tan explosiva, en un cos aparentment sa, un tenia la impressió que es tractava més d’una transformació sobtada i letal que no d’un procés resultant d’una evolució lenta i continuada.

Vaig recordar que von Economo, el primer metge que va descriure l’encefalitis letàrgica, havia qualificat els pacients postencefalítics de «volcans extingits». Semblava que havia fet una comparació encertada fins que va aparèixer la levodopa; llavors vaig començar a pensar en aquests malalts com uns «volcans adormits», atès que podien entrar en erupció de sobte (i, en ocasions, d’una manera molt violenta) quan se’ls administrava aquell fàrmac. Ara bé, aquests pacients ja estaven malalts, paralitzats, catatònics, mentre que les persones afectades de lytico-bodig gaudien, en aparença, d’una salut perfecta i feien una vida activa abans que advertissin els primers símptomes.

—Però no podem basar-nos únicament en les dades clíniques —va aclarir John—. No tenim cap manera de saber quins processos tenen lloc a nivell cel·lular.

En aquell moment, no vam poder evitar preguntar-nos com devia haver evolucionat l’organisme d’Euphrasia durant els vint-i-dos anys que havia estat fora de Guam.

El 1969, Euphrasia va iniciar el tractament amb levodopa a càrrec del seu metge de Califòrnia, un fet que em va semblar curiós perquè, aquell mateix any, jo havia començat a medicar els meus pacients postencefalítics amb aquest fàrmac. En la forma comuna de la malaltia de Parkinson, el fàrmac té uns efectes suaus i uniformes que es prolonguen durant hores; però, més tard o més d’hora, aquests efectes poden tornar-se irregulars i el pacient, després d’un breu període de normalitat, d’una hora aproximadament, en ocasions acompanyat de corea i d’altres moviments involuntaris, pot presentar una intensa immobilitat —és l’anomenat efecte on-off, o de connexió-desconnexió. Tal com vaig comprovar, aquest efecte s’acostumava a manifestar molt abans en els meus pacients postencefalítics, a vegades des de l’inici del tractament; segons que havia dit John, Euphrasia també havia tingut unes reaccions extremes i hiperbòliques des que s’havia començat a medicar. A pesar d’aquestes oscil·lacions, era evident que responia bé a la levodopa, i cada dia podia fer una vida pràcticament normal durant força estona.

Quan vam arribar, feia unes quantes hores que s’havia pres la medicació, i Euphrasia es trobava en un estat funcional dolent (o off), asseguda del tot immòbil en una cadira, amb el cap desplomat a sobre del pit; tan sols li vam endevinar un lleu moviment als ulls. Tenia els membres absolutament rígids, i una veu feble i monòtona, quasi inaudible, mancada de qualsevol emoció. No parava de bavejar.

John ens va presentar, i jo li vaig agafar la mà i la hi vaig estrènyer amb suavitat. Euphrasia no podia parlar, però em va somriure, se li van ajuntar una mica les comissures dels ulls, i vaig notar un xic de pressió a la mà com a resposta.

—T’ensenyaré una cosa o, més ben dit, Euphrasia t’ho ensenyarà —vaig fer a John, mentre picava l’ullet a Euphrasia, en senyal de complicitat.

Vaig aconseguir, no sense certa dificultat, que s’aixequés. A continuació, li vaig prendre les mans i em vaig posar a caminar d’esquena davant seu, guiant-la fins al jardí, i Euphrasia em va seguir amb passos curts i vacil·lants.

—Molt bé —li vaig dir a Euphrasia, i aleshores li vaig indicar una roca que formava un monticle, amb esglaons i inclinacions irregulars—. Vinga, ara puja-hi tu sola!

Llavors, davant els ulls esgarrifats de John i les monges, li vaig deixar anar les mans. I Euphrasia, que a penes podia moure’s sobre el terra llis i pla del saló, va enlairar la cama i va saltar sense por al primer esglaó, després al segon, i després al tercer, fins que va ser al cim del monticle. Va somriure i en va baixar, amb la mateixa tranquil·litat amb què hi havia pujat. Just en arribar a terra, es va mostrar tan indefensa com abans. John la mirava desconcertat, però Euphrasia encara tenia un traç de somriure als llavis. Ella no que n’estava, de sorpresa. I, si hagués pogut parlar, segurament hauria exclamat, com molts dels meus pacients postencefalítics: «Tant de bo tot fossin escales, en aquest món!».

—Són les dues. Li toca la medicina —va dir una monja, i tot seguit li va donar un comprimit de color blanc i una mica d’aigua a Euphrasia, que ja tornava a estar asseguda al saló.

Exactament al cap de catorze minuts d’haver pres la levodopa —i dic exactament perquè els havíem cronometrat, com si esperéssim una reacció química o una explosió—, la dona va saltar de la cadira, amb tant d’ímpetu que la va llançar a terra, va anar corrents al menjador i va començar a xerrar pels descosits, gairebé entrebancant-se de tan entusiasmada que estava, deixant anar tot allò que li havia passat pel cap mentre estava paralitzada. No només semblava que s’hagués curat del parkinsonisme i els problemes motors, sinó que tota ella, tots els seus sentiments i sentits, s’haguessin transformat; com si fos una altra persona. Feia vint anys que no veia algú comportar-se com Euphrasia, i em vaig mostrar sorprès (per bé que havia mig intuït aquella reacció) i nostàlgic al mateix temps, perquè em va fer pensar en Hester, una de les meves pacients postencefalítiques, la qual experimentava una transformació semblant, molt abrupta, sense cap estadi intermedi ni període d’escalfament.

Però per a Euphrasia no era un simple «despertar», com tampoc ho havia estat per a Hester, que reaccionava amb la mateixa eufòria. I és que aquella animació motora i vivacitat, aquelles ganes de tot que, de cop, s’havien apoderat d’ella, anaven acompanyades d’una sèrie d’acudits i ganyotes, bots i corredisses, mirades i copets; d’un reguitzell d’impulsos d’allò més curiosos del qual participava tota la seva essència. Al cap de vint minuts, aquell desfet incondicional de vida i activitat, sa i patològic a la vegada, va donar pas a una letargia total i inesperada. Euphrasia havia tornat al seu estat original, i ara no parava de badallar, sumida en una completa paràlisi.

—Què en penses, eh? —em va preguntar John en un to apressant—. No et recorda res, això?

Quan no visita els seus pacients, John dóna classes al Memorial Hospital de Guam, a Tamuning, al laboratori del qual duu a terme les seves investigacions. Ha instat les autoritats perquè inverteixin més fons en les instal·lacions locals de recerca científica; a ell li agradaria establir a l’illa un centre on s’estudiés el lytico-bodig en la seva totalitat, dotat dels equips de neuropatologia més complexos, on es poguessin realitzar ressonàncies magnètiques i aplicar altres tècniques d’exploració cerebral. Ara per ara, la majoria d’aquests estudis s’han de portar a cap als Estats Units, mentre que a Guam s’efectua gran part del treball epidemiològic, com ara entrevistar pacients i elaborar els arbres genealògics, tan extensos com sigui possible, i també les anàlisis clíniques i les tasques de laboratori més bàsiques.

John em va portar al seu laboratori. M’hi tenia preparada una sorpresa.

—Deixa’m que t’ensenyi aquests portaobjectes, Oliver —va proposar John, mentre m’indicava el microscopi.

Vaig mirar a través de l’ocular, primer amb una lent de poca potència, i vaig veure unes cèl·lules pigmentades, disposades de manera simètrica en forma de ve baixa.

—Substància negra —vaig determinar—. Una notable proporció de cèl·lules presenta pal·lidesa i despigmentació. També s’hi observa molta reacció glial i fragments de pigment solt. —Llavors vaig augmentar la potència, i hi vaig detectar nombrosos nusos neurofibril·lars, unes masses convolutes profundament tacades, que destacaven de manera evident entre les cèl·lules nervioses destruïdes—. Tens alguna mostra de còrtex, d’hipotàlem o de medul·la espinal?

John me les va allargar, i jo me les vaig mirar una darrere l’altra. En totes s’hi observava una gran quantitat de nusos neurofibril·lars.

—Així, aquest és l’aspecte que té el lytico-bodig? Una degeneració neurofibril·lar generalitzada? —vaig resoldre.

—Sí —va respondre John—. És molt típic. Aquí en tens un altre cas. Dóna-hi una ullada.

Vaig examinar la mostra. Era igual que l’anterior, i la distribució dels nusos era gairebé idèntica.

—I tots els casos de lytico-bodig són com aquests? —vaig preguntar.

—De fet, Oliver —va dir John, dibuixant un gran somriure—, aquestes mostres no són de lytico-bodig. Es tracta de la teva malaltia, del parkinsonisme postencefalític. Me les va enviar Sue Daniel des de Londres.

—No he dut a terme gaires estudis anatomopatològics des que vaig acabar l’especialització —vaig fer—. No sóc cap expert, però no sé quina és l’una i quina és l’altra.

John va somriure, complaent.

—Té, mira’t aquestes altres —em va suggerir.

Vaig tornar-ho a provar amb aquella sèrie, que s’iniciava amb la substància negra i el mesencèfal, i anava mostrant totes les estructures anatòmiques subjacents.

—Em rendeixo —vaig concloure—. No sé si és lytico-bodig o parkinsonisme postencefalític.

—Doncs cap dels dos —va asseverar John—. Aquesta és la meva malaltia, la paràlisi supranuclear progressiva. En realitat, es tracta d’un dels primers casos que vam descriure el 1963. Ja aleshores ens va intrigar molt la similitud que tenia amb el parkinsonisme postencefalític. I ara, quan la comparem amb la malaltia de Guam, veiem que totes tres afeccions són pràcticament idèntiques. Sue Daniel, Andrew Lees i els seus col·legues del Banc de Cervells de Malalts de Parkinson sospiten que podrien estar relacionades, i fins i tot que podria tractar-se de tres formes diferents d’una mateixa malaltia vírica —va continuar—. Els nusos neurofibril·lars que acabem d’observar són molt semblants als que apareixen en la malaltia d’Alzheimer, tot i que en aquesta es detecten en menor quantitat i presenten una distribució diferent. Així doncs —va resumir—, trobem aquesta espècie de nusos, que són com unes làpides sepulcrals del sistema nerviós, en les quatre malalties neurodegeneratives principals. Tal vegada contenen la informació clau per entendre el procés neurodegeneratiu, o potser només són unes reaccions neurals que no són provocades per un agent específic de la malaltia, qui sap.

Mentre tornàvem cap a Umatac, John em va seguir explicant, de manera resumida, la història del lytico-bodig. A mesura que transcorrien els anys seixanta, es va afegir una altra dimensió al problema, ja que es va començar a observar un canvi molt peculiar en la història natural de la malaltia: el nombre de casos de bodig, que havia estat inferior als de lytico durant la dècada dels quaranta i a principis dels cinquanta, creixia acceleradament. Al mateix temps, cada vegada es manifestava en persones de més edat; ja no es donaven casos d’adolescents, com aquell noi de dinou anys que Kurland havia atès, i gairebé cap de joves majors de vint.

Però, com s’entenia que una malaltia es presentés, principalment, com a lytico en una dècada i, en la següent, amb clar predomini com a bodig? ¿Hi tenia alguna cosa a veure, l’edat? En efecte, els malalts de bodig eren deu anys més grans que els de lytico. I el període d’exposició a l’agent causant?, podria ser un factor crucial? ¿Era possible que als afectats que hi haguessin estat exposats durant un període de temps més llarg se’ls haguessin atrofiat les neurones a la dècada dels cinquanta, cosa que els va provocar una síndrome semblant a l’esclerosi lateral amiotròfica, mentre que les persones que van estar exposades menys temps a l’agent (independentment de quin fos) només en patissin els efectes més lents i presentessin parkinsonisme o demència? ¿Era factible que els pacients amb lytico, si vivien el temps suficient, desenvolupessin el bodig al cap d’uns anys? Aquesta era, sens dubte, una pregunta impossible de respondre, vist que el lytico, en la seva forma aguda, causa la mort en poc temps. No obstant això, feia vint-i-cinc anys que Tomasa convivia amb el lytico i no havia manifestat cap símptoma de bodig. En qualsevol cas, ningú no podia respondre a aquestes preguntes.

Kurland mai no va descartar la possibilitat d’una intoxicació per cícades, per més inversemblant que fos, i amb el propòsit d’estudiar-la amb deteniment, va organitzar, junt amb Whiting, una sèrie de conferències que es van iniciar el 1963 i no van finalitzar fins deu anys després. Les primeres van suscitar un gran entusiasme, davant la perspectiva de realitzar una descoberta històrica, i van atraure botànics, nutricionistes, toxicòlegs, neuròlegs, patòlegs i antropòlegs d’arreu del món, desitjosos de presentar els resultats de les seves investigacions. Un compost de les llavors de cícade, la cicasina, era un glucòsid que havia estat sotmès a un procés d’aïllament en la dècada dels cinquanta, i s’havia pogut demostrar que tenia un nombre considerable d’efectes tòxics. En dosis elevades, provocava la mort com a conseqüència d’una insuficiència hepàtica aguda; per contra, el fetge la tolerava en dosis petites, però a la llarga podia originar diversos tipus de càncers. Encara que la cicasina no semblava tòxica per a les cèl·lules nervioses adultes, era un dels agents cancerígens més potents que es coneixien.

Es van tornar a aixecar els ànims quan es va aïllar un segon compost de les llavors de cícade. Es tractava d’un aminoàcid, el beta-N-metilamino-L-alanina (BMAA), d’una estructura molt semblant a la de l’aminoàcid neurotòxic beta-N-oxalilamino-L-alanina (BOAA), l’agent causant de la paràlisi del neurolatirisme. ¿El BMAA era, llavors, la causa del lytico-bodig? S’havia experimentat en un nombre considerable d’animals, em va comentar John, però no n’hi havia hagut cap que hagués presentat els símptomes del lytico-bodig.

Al mateix temps, van tenir lloc dues altres descobertes de tipus epidemiològic. El 1962, Carleton Gajdusek, que havia estudiat les causes del kuru, una malaltia neurològica mortal de la part oriental de Nova Guinea (una investigació que li mereixeria, anys més tard, un premi Nobel), va trobar una afecció endèmica semblant al lytico-bodig entre els pobles auyu i jakai de les planes litorals del sud de la Nova Guinea occidental.^[74] Aquesta zona va resultar ser un focus «ardent» de la malaltia, ja que en una població de 100.000 habitants, s’hi van comptabilitzar 1.300 casos, un trenta per cent dels quals eren persones menors de trenta anys. Gairebé simultàniament, al Japó, Kiyoshi Kimura i Yoshiro Yase van descobrir un tercer focus del lytico-bodig a la península de Kii, a l’illa de Elonshu.^[75] Amb tot i això, en cap d’aquests llocs es consumien cícades.

Arran d’aquests descobriments, i també de la incapacitat de demostrar en animals l’evolució de la malaltia, la hipòtesi de les cícades va semblar menys plausible.

—Els defensors de la teoria de les cícades creien que tenien la resposta —va comentar John, amb un punt de malenconia—. Es pensaven que havien desentrellat el misteri del lytico-bodig, i el cert és que va suposar una gran pèrdua abandonar aquesta hipòtesi, sobretot perquè no disposaven de cap altra presumpció per substituir-la. Així doncs, es van sumir en una mena de buit conceptual.

El 1972, només Kurland hi continuava insistint. Per a la resta d’investigadors, la hipòtesi de les cícades havia mort, i ja especulaven en d’altres camps.

John havia reservat taula per a aquell vespre en un restaurant japonès d’Agaña. Gràcies als milers de turistes que els visitaven cada any, allà podien assaborir la millor cuina japonesa, em va assegurar John, la millor després del Japó, és clar. Vam asseure’ns i vam començar a llegir els menús exòtics tan complets que ens havien portat; em va sorprendre que tinguessin fugu, el peix globus, que era deu vegades més car que qualsevol altre plat de la carta.

—Ni se t’acudeixi! —em va advertir John, rotund—. Hi ha una possibilitat entre dues-centes que t’enverinis. Els xefs hi tenen molta mà, a netejar el peix, però sempre se’ls pot escapar un tros de pell o de víscera. A la gent li encanta jugar a la ruleta russa amb el fugu, però jo penso que hi ha maneres i maneres de morir. I, precisament, la intoxicació per tetrodotoxina no és una de les més agradables!

John es va engrescar a explicar-me que, a Guam, la intoxicació que provocava més morts era la ciguatera.

—És tan comuna que diem que es tracta només d’enverinament per peix —va subratllar.

La ciguatoxina és una neurotoxina molt potent que és produïda per un microorganisme del plàncton, una dinoflagel·lada anomenada Gambierdiscus toxicus, la qual viu entre les algues que creixen als corals. Els peixos herbívors ingereixen aquestes algues, i els peixos carnívors s’alimenten, al seu torn, dels peixos herbívors, per la qual cosa la toxina s’acumula en peixos grans i depredadors, com ara el peix emperador, el nero, el peix cirurgià i la círvia (tots eren al menú). La ciguatoxina no afecta els animals marins —fins i tot sembla que se’n beneficien—, però és altament perillosa per als mamífers i l’ésser humà, i John ho sabia prou bé.

—Vaig tenir el meu primer contacte amb la ciguatera fa vint anys, a les illes Marshall. Vaig visitar un noi de catorze anys que s’havia quedat completament paralitzat després d’haver menjat nero; no podia ni respirar. No sé quants n’hi vaig arribar a veure, de casos com aquells. Vam descobrir que hi havia cinquanta-cinc espècies diferents de peixos que podien ser portadores de la ciguatoxina. És impossible que un pescador sàpiga si un peix és tòxic o no, i tampoc no es coneix cap manera de preparar-lo o cuinar-lo per eliminar la toxina marina. Hi va haver un temps —va afegir— que la gent es preguntava si la causa del lytico no podia ser alguna forma similar d’intoxicació per peix. Però no s’ha pogut demostrar mai.

Vaig sentir una esgarrifança a l’espinada; en tot el dia no havia deixat de pensar en el plat exquisit de sushi que m’empassaria per sopar.

—Em sembla que demanaré teriyaki de pollastre i potser un rotlle d’alvocat —vaig dir—. Avui, res de peix.

—És una bona pensada, Oliver —va admetre John—. Jo demanaré el mateix.

Just havíem començat a menjar que se’n va anar la llum. Un «una altra vegada!» va omplir tot el restaurant, però els cambrers de seguida van anar a buscar unes espelmes i van saber acontentar els clients.

—Es veu que estan ben preparats per als talls de llum —vaig observar.

—I tant —va confirmar John—. Això és el nostre pa de cada dia. És per les serps.

—Com? —vaig fer.

Ho havia sentit bé? John no sabia el que es deia. Vaig quedar esbalaït, i durant uns instants vaig pensar que li havien servit peix verinós i començava a desvariejar.

—Sembla estrany, eh? —va continuar—. A Guam tenim milions d’aquestes serps marrons que s’esmunyen pertot arreu. S’enfilen als pals de telèfon, s’escolen pels conductes de les subestacions i, quan arriben als transformadors, puf!, s’apaga la llum. Potser hi ha dues o tres avaries cada dia. La gent ja ho sap, i està preparada. En diem snakeouts. [Joc de paraules entre snake, «serp», i blockout, «apagada». Literalment, «apagada serpentina»]. Evidentment, són del tot imprevisibles. Per cert, com dorms a les nits? —em va preguntar de cop.

—Sí, força bé —vaig respondre—. De fet, millor que a casa. Allà sempre em desperten els ocells.

—I aquí? —va insistir John.

—Bé, ara que ho dius, no he sentit cantar cap ocell, a l’alba. Ni tampoc durant el dia. És curiós…, no me n’havia adonat fins que m’ho has comentat.

—A Guam no refilen els ocells. L’illa guarda silenci —va explicar John—. Abans n’hi havia molts, però ara no en queda ni un. Se’ls han menjat aquestes serps que s’enfilen als arbres.

John tenia un sentit de l’humor una mica especial, i no sabia si em prenia el pèl. Però més tard, a l’hotel, vaig agafar la bíblia del viatge, el Micronesia Handbook, i vaig poder confirmar el que m’havia dit. Les serps grimpadores havien arribat a l’illa en un vaixell de l’armada a les acaballes de la Segona Guerra Mundial i, en no trobar gaires enemics entre la fauna autòctona, hi van proliferar. Aquestes serps són nocturnes, vaig llegir, i poden arribar a fer dos metres de longitud, «però no suposen cap perill per a l’ésser humà perquè tenen els ullals situats a la part posterior de la mandíbula». Tot i així, s’alimenten de tot tipus de mamífers i ocells petits, i d’ous; per aquest motiu, a l’illa s’havien extingit els ocells, alguns dels quals eren espècies úniques de Guam. Encara hi viuen unes ratapinyades que s’alimenten de fruits, però es troben en perill d’extinció. A més, segons deia la guia, cada any els talls de llum ocasionaven uns danys valorats en milions de dòlars.^[76]

L’endemà al matí, havia decidit anar a la selva de Guam a conèixer les falgueres. Els meus amics de la Societat Nord-americana de Falgueres, de Nova York, m’havien parlat de Lynn Raulerson, una botànica que, com la seva col·lega Agnes Rinehart, treballava a l’herbari de la Universitat de Guam. Juntes havien publicat, entre altres, un llibre magnífic dedicat a les falgueres i a les orquídies de les Mariannes, el frontispici del qual, un dibuix del cicle vital d’una falguera, era obra d’Alma. Lynn i jo vam quedar a la universitat, i ens vam dirigir cap a la selva en companyia d’un dels seus estudiants, Alex, que duia un matxet.

—Per aquí has d’anar amb compte. És molt fàcil perdre-s’hi, encara que tinguis un bon sentit de l’orientació —va remarcar Alex, advertint-nos de l’espessor del bosc—. Només que t’hi endinsis cinc metres, ja n’hi ha prou perquè no puguis trobar el camí de tornada.

Ben aviat el caminoi va estar envoltat d’un oceà d’unes falgueres enormes i cuspidades, d’un verd intens, que s’enlairaven molt més amunt del que ens arribava la vista; aquella varietat de Nephrolepis biserrata, una espècie nadiua de les Mariannes, té unes frondes immenses que de vegades arriben als tres metres de llarg, a diferència de la que creix a les nostres latituds. Tan bon punt les vam haver deixat enrere, vam penetrar a la selva, a sota d’un cobricel opac de pandanàcies i ficus altíssims. Era la jungla més exuberant i verda que havia vist mai; una munió d’epífits cobria els troncs dels arbres, i tota la superfície disponible estava ocupada per plantes. Alex, que caminava uns metres al davant de nosaltres, ens obria el pas a cops de matxet. Hi vam trobar unes falgueres gegantesques en forma de nius, que els chamorros anomenen galak, segons que ens va informar Alex; també hi vam veure una falguera d’aspecte semblant, però d’una mida més petita, i Lynn em va dir que era d’un altre gènere, el Polypodium, indígena de les Mariannes.

Vaig quedar meravellat de descobrir-hi falgueres de formes i dimensions tan diverses, des de les frondes triangulars i lacerades de Davallia, o les eriçades de Pyrrosia, que embolcallaven el tronc de les pandanàncies, fins a les de Vittaria, tan resplendents que semblava que pengessin de tot arreu. En una zona més humida, vam trobar una falguera del gènere Trichomanes, que no només em va fascinar per la seva gracilitat i bellesa, sinó perquè Safford, curiosament, havia escrit que a l’illa de Guam no hi creixia aquest tipus de falgueres (Lynn va assegurar que n’hi havia tres). A continuació, vam topar amb l’Ophioglossum pendulum, una falguera molt poc comuna, amb unes frondes carnoses impressionants que es precipitaven de la forcadura d’un arbre en un desplegament de branques i ondulacions.^[77] No l’havia vist mai, aquella espècie, i fins i tot Lynn es va emocionar de trobar-ne una. Ens vam fer unes quantes fotografies al seu costat, com si haguéssim capturat un peix espasa o un tigre; però vam anar amb compte de no perjudicar la planta, i ens va alegrar pensar que, al cap d’uns dies, el camí que havíem obert hauria desaparegut.

—Aquí hi ha una altra classe de falguera que t’agradarà —va fer Lynn—. Mira’t aquest exemplar, i fixa’t en els dos tipus de fulles diferents que té. Les frondes dividides són les fèrtils i, les que acaben en punxa, estèrils. El seu nom, Humata heterophylla, ve d’Umatac (o Humátag), ja que és l’indret on la va descobrir el 1790 la primera expedició botànica a Guam. Es pot dir que és la falguera nacional de l’illa.

Aquella tarda, John i jo vam fer unes quantes visites més. Ens vam desplaçar fins a Yona, i ens vam aturar a la primera casa, on Jesús, el pacient de John, esperava assegut al pòrtic. El bodig l’havia deixat gairebé petrificat, i aquell era el racó que més li agradava, i on passava tot el dia assegut. John m’havia comentat que tenia man-man —el terme que utilitzen els chamorros per indicar que algú té la mirada perduda al buit—, però vaig veure que aquells ulls no estaven en blanc, ni miraven a l’infinit, sinó que més aviat tenien un aire profundament absort i melangiós, i restaven fixos en la canalla que jugava al carrer, en els cotxes i els carros que passaven de tant en tant, en els veïns que se n’anaven cada matí a la feina i no tornaven fins al vespre. Jesús romania assegut al porxo, sense pestanyejar ni mostrar el més petit senyal d’emoció, immòbil com una tortuga, des que sortia el sol fins a mitjanit (llevat d’algun dia excepcional que bufava un huracà o queia un bon xàfec), i es limitava a observar, com un espectador embadalit, la funció de vida que s’esdevenia davant seu, en la qual mai no podria intervenir.^[78] Em va venir al cap una anècdota que vaig llegir d’Ibsen quan ja era gran, després d’haver sofert un atac d’apoplexia i haver-se quedat afàsic, parcialment paralitzat i impossibilitat per sortir al carrer, escriure o parlar; ell, a pesar del seu estat, sempre insistia que el posessin dret vora d’una d’aquelles finestres tan altes de la seva cambra, perquè així podia contemplar el port, els carrers, l’animació de la ciutat. «Ho veig tot», havia murmurat en una ocasió, molts anys abans, a un col·lega més jove; i aquella passió de veure, d’observar, no el va abandonar ni quan tota la resta s’havia esvanit. Vaig intuir que a Jesús li passava el mateix, des del seu porxo.

Quan John i jo el vam saludar, Jesús ens va contestar amb una veu feble i apagada, desproveïda d’inflexió o entonació, però totes les respostes que ens va donar van ser precises i plenes de detalls. Ens va parlar d’Agaña, on havia nascut el 1913, i de la tranquil·litat i el bon clima que s’hi respirava aleshores («No com ara. Tot ha canviat, des de la guerra»); de la seva arribada a Umatac quan tenia vuit anys, amb els pares, i d’una vida ben llarga dedicada a la pesca i a l’agricultura. Ens va parlar, també, de la seva dona, que era mig japonesa, mig chamorro, i havia mort de bodig feia quinze anys. Hi havia molts membres de la família que estaven malalts de lytico o bodig, però, per sort, els seus fills i néts semblava que se n’havien lliurat.

Ens havien dit que Jesús es podia passar tot el dia sense badar boca, pràcticament. Tot i així, va parlar força bé, quasi amb fluïdesa, quan li vam donar conversa; no obstant això, aviat vam advertir que esperava que nosaltres li preguntéssim. Podia respondre sense gaire dificultat, però no era capaç de començar una frase. Tampoc no semblava que pogués iniciar un moviment, i podia romandre en la mateixa posició durant hores fins que algú li deia que es mogués. Em vaig recordar, un cop més, dels meus pacients postencefalítics, incapaços de dir o fer alguna cosa per iniciativa pròpia. Llavors vaig arrencar una pàgina de la meva llibreta, la vaig arrugar en una bola i la vaig llançar a Jesús. Des que havíem arribat, havia estat assegut, en aparença incapaç d’executar un moviment, però de sobte va alçar el braç i va atrapar la bola de paper amb precisió. Un dels seus néts petits era amb nosaltres, i quan ho va veure va fer uns ulls com unes taronges. Vaig continuar jugant a pilota amb Jesús, i tot d’una li vaig demanar que la tirés al seu nét, i seguidament a un altre nen, i després a un altre. Aviat tota la família estava jugant a pilota, i Jesús, que ja no patia d’acinèsia, agafava la bola i la tornava a un de nosaltres. Aquells menuts no s’haguessin imaginat mai que el seu avi «paralitzat» fos capaç de realitzar moviments voluntaris, i no cal dir d’atrapar una bola i apuntar-la, d’imprimir-li tota mena d’efectes i direccions per enganyar el contrincant, i d’improvisar un joc de pilota ràpid amb ells.

Per als petits, allò va ser tot un descobriment, el qual, vaig pensar, potser transformaria la relació que tenien amb l’avi; ara bé, els amics del poble sí que li coneixien, aquesta capacitat per respondre a les demandes dels altres. Una vegada a la setmana, Jesús anava al centre cívic, per la qual cosa l’havien d’aixecar («com un cadàver», deia ell) i traslladar-lo al cotxe; però, un cop allà, l’acomodaven en una taula i jugava al gin rummy amb habilitat i decisió. No podia començar la partida, però tan aviat com l’altre jugador posava la primera carta damunt la taula, es despertava de sobte i responia, robava una altra carta i seguia el joc. La gent d’Umatac, Merizo, Dededo i Santa Rita tenien escassos coneixements científics sobre la malaltia de Parkinson, però eren amos d’una gran saviesa oficiosa, d’una neurologia popular basada en l’observació acurada del bodig, any rere any. Sabien prou bé com fer que un pacient paralitzat recuperés la parla o el moviment, i per això caminaven al costat d’ell o li feien escoltar el ritme cadenciós de la música. Sabien fins a quin punt el relleu del terra els ajudava a desplaçar-se, perquè pacients que a penes es movien en una superfície llisa franquejaven, amb una facilitat sorprenent, els obstacles més difícils en un terreny abrupte; sabien que la música feia ballar i cantar a uns malalts muts i paralítics que ningú no hauria cregut capaços d’executar el més petit gest, ni d’articular tan sols una síl·laba.

Però, quin era l’origen del lytico-bodig?, quin era aquell agent causant que havia fet tant de mal i després havia desaparegut sense deixar rastre? A principis dels anys setanta, va explicar John, tan aviat com es va refutar la hipòtesi de les cícades, va sobrevenir una mena de buit conceptual. La malaltia continuava atacant el poble chamorro, i els pacients, sempre que era possible, rebien un tractament o altre d’acord amb els símptomes que presentaven. De tota manera, durant un temps, van quedar estancades les investigacions, almenys a Guam.

No obstant això, a la dècada dels setanta va tenir lloc un descobriment de gran rellevància. Dos patòlegs, Frank Anderson i Leung Chen, van practicar l’autòpsia a dos-cents chamorros, molts dels quals havien mort a l’acte en accidents de trànsit. (Abans de la guerra, Agaña era un poblet tranquil i acollidor, i el transport era lent; per aquells carrers plens de sots, sovint inundats, només s’hi veien carretes tirades per carabaos. Malgrat tot, després del conflicte, la població va experimentar un fort creixement, sobretot per l’afluència de militars nord-americans, que van minar el llogarret de cotxes i vies ràpides; en conseqüència, el nombre de chamorros que van perdre la vida a la carretera va augmentar de forma accelerada, atès que no estaven acostumats a la velocitat). Cap dels accidentats no havia mostrat mai símptomes neurològics; per contra, el setanta per cent dels que havien nascut abans del 1940 presentava unes alteracions patològiques evidents en el sistema nerviós, similars als nusos neurofibril·lars que Hirano havia identificat en alguns pacients amb lytico-bodig. La presència d’aquests nusos neurofibril·lars era summament inferior en les persones nascudes en la dècada dels quaranta, i nul·la en les nascudes del 1952 ençà. Aquesta descoberta extraordinària feia pensar que, durant una època, el lytico-bodig havia afectat la pràctica totalitat del poble chamorro, tot i que només una petita proporció havia desenvolupat símptomes neurològics d’una manera manifesta. Suggeria, també, que el risc de contraure la malaltia en l’actualitat era mínim i, per bé que encara es donaven casos, havia transcorregut un espai de temps important des que els pacients l’havien contret fins que n’havien començat a presentar els símptomes.

—El que ara veiem, Oliver —va dir John, fent un cop de volant per donar més èmfasi al que estava a punt de dir—, són els efectes tardans d’una cosa que va passar fa molt de temps.^[79]

Quan Yoshiro Yase, un neuròleg amant de la pesca esportiva, va anar a estudiar el focus de la malaltia que s’acabava de detectar, a la península de Kii, li van comunicar que hi podria pescar ben poc, als rius de la zona. Aquesta revelació, junt amb el record de la tragèdia de Minamata, encara viu, el va empènyer a analitzar-ne les aigües i, a pesar que no hi va trobar cap agent infecciós o toxina, va comprovar que els valors de calci i magnesi eren baixos. Es va preguntar si no podria ser aquesta, la causa de la malaltia.

Gajdusek va quedar impressionat pels descobriments de Yase, sobretot perquè a ell, el color vermellenc de les terres pantanoses, riques en ferro i bauxita, que va veure que circumdaven els pobles dels auyu i els jakai, l’havia intrigat força. Quan hi va poder tornar, el 1974 —després de nombroses ofensives, a Indonèsia se li havia reconegut la sobirania sobre la Nova Guinea occidental, la qual s’anomenava ara Irian Jaya—, va analitzar l’aigua dels pous poc profunds que cavaven els vilatans al sòl vermellós, i hi va trobar unes concentracions de calci i magnesi inferiors al nivell normal, i unes quantitats remarcables de ferro, alumini i d’altres metalls.

En aquell moment, Kurland es va traslladar a la clínica Mayo per dur a terme una altra recerca, convençut que la hipòtesi de les cícades, tot i que era vàlida, no podia ser demostrada. Així doncs, Gajdusek, que se sentia intrigat i entusiasmat per un possible origen mineral de la malaltia que afectava l’oest del Pacífic, va ocupar el seu lloc a l’Institut Nacional de Salut. Gajdusek es va posar en contacte amb Yase, i junts van realitzar un estudi exhaustiu de l’aigua de Guam. Van comprovar que també era pobra en calci i magnesi, una triple coincidència que semblava definitiva:

És ineludible establir una comparació entre el focus de la Nova Guinea occidental i els focus d’esclerosi lateral amiotròfica i la malaltia de Parkinson de Guam i la península de Kii, al Japó [va escriure Gajdusek], i l’associació tan estreta que existeix entre els símptomes del parkinsonisme i la malaltia de la neurona motora en un altre grup de població no chamorro no tan sols hauria de dissipar la majoria de dubtes sobre la semblança probable entre les dues síndromes, sinó revelar el paper etiològic que hi ha tingut algun factor ambiental desconegut.

Tot semblava indicar que aquest factor ambiental desconegut tenia alguna relació amb l’escassa quantitat de calci i magnesi que contenia l’aigua potable, i la manera com aquest dèficit repercutia en el sistema nerviós. Aquests índexs tan baixos, va especular Gajdusek, podien provocar una reacció compensatòria en les glàndules paratiroides, la qual cosa donaria lloc, al seu torn, a una absorció excessiva d’ions de calci, alumini i manganès. És probable que la deposició d’aquests ions al sistema nerviós, va sospitar Gajdusek, fos la causa de l’envelliment neuronal prematur i de la mort en el cas del lytico-bodig.

El 1983 John va intentar unir-se a l’equip de Gajdusek per ajudar-los a desvelar, una vegada per sempre, el misteri d’aquesta malaltia. Però Gajdusek li va respondre que era massa tard, perquè ja s’havia determinat la causa del lytico-bodig i, a més, la malaltia pràcticament s’havia eradicat, gràcies al fet que els nadius s’havien habituat a una dieta occidental, rica en calci; per tant, ja no hi havia gaire cosa a fer, i el seu equip se n’aniria aviat de Guam. El va sorprendre que parlés d’una manera tan categòrica, i es va sentir decebut; a John li hauria agradat treballar amb Gajdusek. En qualsevol cas, va decidir viatjar a l’illa, encara que només fos per atendre els pacients com a facultatiu, no com a investigador.

No obstant això, l’endemà d’haver arribat a l’illa, John va tenir una experiència semblant a la que havia tingut Zimmerman feia prop de quaranta anys: va atendre una dotzena de pacients amb lytico-bodig en la primera guàrdia que va fer a l’hospital naval d’Agaña. Un d’ells també presentava paràlisi supranuclear, una alteració de la vista molt complexa que impedia que el pacient mirés a dalt o a baix; així doncs, només podia girar els ulls cap als costats. Aquesta patologia no havia estat mai associada al lytico-bodig en cap informe, però era el segell distintiu de la síndrome que John i els seus col·legues de Toronto havien perfilat vint anys enrere. Aquest fet el va convèncer que el lytico-bodig no s’havia extingit del tot ni se n’havien descrit totes les varietats, per la qual cosa encara hi havia una bona raó per fer una investigació més a fons.

Guam disposava d’unes instal·lacions sanitàries excel·lents a la base naval, però a les poblacions més allunyades l’assistència mèdica primària era insuficient, i els serveis de neurologia, escassos. Un sol neuròleg, el doctor Kwang-Ming Chen, no donava l’abast a atendre 50.000 chamorros, a part de 100.000 persones més residents a l’illa. No només hi havia encara centenars de chamorros afectats de lytico-bodig, li va dir Chen a John, sinó que cada any n’apareixien una cinquantena de casos nous, els quals en ocasions adoptaven unes formes distintes tant del lytico com del bodig clàssics. El pacient amb paràlisi supranuclear n’era un exemple.

En particular, va explicar John, va observar que cada vegada hi havia més persones grans, dones sobretot, que mostraven unes alteracions greus de la memòria, unes síndromes amnèsiques que no cursaven amb demència; catatonia amb absència de parkinsonisme (com el cas d’Estella); demència sense parkinsonisme (com la cunyada d’Estella); trastorns d’excitació (com Euphrasia), o síndromes inclassificables (com el cas de Juan). Eren unes formes de la malaltia que acabaven d’aparèixer, i que encara ningú no havia descrit.

John continuava engrescat amb la hipòtesi mineral, i tenia intenció d’aprofundir-la i reunir-ne més proves concloents. Va convidar un amic i col·lega de tota la vida, Donald Crapper McLachlan (un neuròleg i químic de Toronto que, el 1973, havia descobert unes xifres d’alumini molt elevades als cervells de malalts d’Alzheimer), a unir-se a la investigació. Junt amb els seus col·legues de la Universitat de Guam, van comparar diverses mostres de terra d’Umatac amb terres procedents de cinquanta-cinc indrets més de Guam, i van tornar a verificar la quantitat de minerals que contenia l’aigua de diferents pous.

Curiosament, els resultats diferien en gran mesura dels que havien obtingut Gajdusek i Yase; de fet, semblava que la font Piga, l’única que hi havia a Umatac i que, segons els primers investigadors, contenia molt poc calci, era força atípica. Totes les mostres d’aigua i terra que havien examinat eren riques en calci, tal com calia suposar en una illa de pedra calcària. En unes anàlisis posteriors, es va demostrar que el contingut de calci i magnesi d’aquests sòls i les plantes que hi creixien era suficient, i el d’alumini, normal, la qual cosa va fer trontollar una mica la hipòtesi que un dèficit mineral o un excés d’alumini podia ocasionar el lytico-bodig (de tota manera, no va quedar completament exclosa).

John és apassionat de mena i acostuma a implicar-se plenament en les teories i les idees en què creu. La intuïció de Gajdusek li mereixia un gran respecte, i era un fidel partidari de la hipòtesi dels minerals; John tenia l’esperança de confirmar, i d’aclarir, tal vegada, tot aquell assumpte gràcies a la seva recerca. Havia sentit una gran exaltació davant d’aquella porta oberta, la viabilitat de la hipòtesi que havien formulat Gajdusek i Yase. Però, de sobte, tot se n’havia anat en orris i, com Kurland ara feia deu anys, es va trobar immers en un buit conceptual.

Finalment, el 1986, John va veure una espurna d’esperança en una carta que va llegir a la revista Lancet, una carta que ressuscitava la hipòtesi de les cícades. Resulta que un neurotoxicòleg anomenat Peter Spencer, mitjançant una forma purificada de l’aminoàcid BMAA present en les llavors de les cícades, havia provocat en simis una síndrome neurològica força anàloga al lytico humà.

Spencer havia començat a treballar en aquest camp als anys setanta, quan, en companyia del seu col·lega Herb Schaumburg, havia viatjat a l’Índia per investigar-hi el neurolatirisme. Des de feia segles, se sabia que la paràlisi espàstica de les cames es podia manifestar a conseqüència de la ingesta continuada de guixes, i en la dècada dels seixanta es va descobrir que això era degut a un aminoàcid neurotòxic, el BOAA, el qual destruïa les cèl·lules motores corticals i les connexions que descendien a la medul·la espinal. Els darrers estudis de Spencer van confirmar que el BOAA incrementava la sensibilitat al glutamat, un dels neurotransmissors que tenia un paper important en el sistema motor i que, a més, n’estimulava la funció. Així doncs, la intoxicació per BOAA donava lloc a una espècie d’hiperactivitat en les cèl·lules receptores del glutamat, la qual els causava la mort per sobreexcitació i esgotament, en el sentit literal de l’expressió; el BOAA era, per tant, una excitotoxina, un terme que no s’havia usat mai fins aleshores. Spencer es va preguntar si el BMAA, que tenia una estructura quasi idèntica al BOAA, podia actuar també com a excitotoxina i originar un trastorn com el lytico.

Durant la dècada dels seixanta, es va intentar provocar aquests trastorns en animals, però, en no obtenir uns resultats concloents, es va abandonar aquesta línia d’investigació. Malgrat això, el 1986, Spencer va aconseguir, mitjançant l’experimentació amb micos cynomolgus i repetides dosis de BMAA, ocasionar una «malaltia degenerativa del sistema motor» associada amb danys a les cèl·lules motores del còrtex cerebral i la medul·la espinal.^[80] Va observar, a més, que el BMAA podia tenir dos efectes diferents: si s’administrava en dosis altes, causava un trastorn similar a l’esclerosi lateral amiotròfica, que es desenvolupava ràpidament, mentre que en dosis més petites semblava originar, després d’un període de temps considerable, un quadre clínic similar al del parkinsonisme. Aquesta doble acció recordava la malaltia de Guam.

Aparentment, aquests resultats refutaven la primera crítica que es va fer, als anys seixanta, de la hipòtesi de les cícades: que no existia un model animal. Però Spencer va voler anar encara més lluny i, mogut per aquella energia que tant el caracteritzava, es va proposar de rebatre la segona objecció, que havia estat considerada com a definitiva: que ni a la península de Kii ni a Irian Jaya no hi creixien cícades. Tal com havia fet Gajdusek, Spencer i la seva col·lega Valerie Palmer es van internar en els boscos d’Irian Jaya, i no van descobrir únicament que hi havia cícades (tot i que eren d’una espècie diferent de les de Guam), sinó que, a més, els nadius n’aplicaven les llavors crues com a cataplasmes en les ferides obertes, igual que el poble chamorro. De la mateixa manera, a la península de Kii van comprovar que les cícades també tenien unes finalitats curatives, ja que s’utilitzaven com a tònic. Aquests van ser els dos descobriments, un realitzat al laboratori i l’altre al camp, que van fer revifar la teoria de les cícades, la qual havia mort feia quinze anys.

John no podia contenir l’entusiasme davant d’aquestes descobertes i el nou caire que prenien les coses; tot semblava encaixar a la perfecció. Quan trucava a Spencer a Nova York, de vegades se’ls feia de nit xerrant sobre dades clíniques i comentant les «coincidències» que hi havia entre les cícades i la malaltia de les Mariannes. Junt amb la seva col·lega Tamara Guzmán, John va tornar a avaluar tota la distribució i l’ús de les cícades en aquestes illes, i van descobrir que, mentre que el lytico-bodig era comú entre els chamorros de Guam i Rota, on abundaven les cícades, a l’illa de Saipan no s’havia detectat cap cas d’aquesta malaltia (almenys durant els setanta anys anteriors, que era el període del qual es disposava d’informació fiable).^[81] No obstant això, van assenyalar que el 1914 els japonesos havien talat els boscos de cícades per tal d’obtenir terres de conreu i plantar-hi canya de sucre, amb la qual cosa s’havia deixat de consumir fadang. D’altra banda, a Tinian, que no s’havia vist afectada pel lytico-bodig, hi creixien boscos de cícades, però els chamorros no les havien usat mai. Van suggerir que els grups familiars de la malaltia que van trobar a l’illa de Guam, els quals no seguien cap distribució genètica coneguda, podien estar relacionats amb la manera com cada família preparava el fadang. Unes famílies, per exemple, deixaven les llavors tan sols una nit en repòs, mentre que d’altres les hi deixaven tres setmanes; unes feien servir aigua de mar, i d’altres, dolça; i encara unes últimes les tenien menys temps en remull perquè la farina conservés un sabor més fort. Steele i Guzmán van concloure l’estudi amb uns relats magnífics de gent que havia menjat fadang només una vegada a la vida i que, al cap de vint anys, havia desenvolupat el lytico-bodig.

Malauradament, després del primer accés d’entusiasme, molts investigadors van advertir que les quantitats de BMAA que Spencer havia administrat als simis eren desorbitades des del punt de vista fisiològic; ni el consumidor de fadang més voraç hauria estat capaç de menjar-ne tant en tota la seva vida. En efecte, d’acord amb els càlculs de Gajdusek, per reproduir en un ésser humà l’experiment que havia realitzat Peter Spencer, el subjecte hauria d’ingerir una tona i mitja de llavors de cícade no tractades en dotze setmanes. D’entrada, aquesta observació no era una refutació definitiva, atès que la toxicologia experimental acostuma a usar dosis massives de substàncies en les primeres proves, per tal d’augmentar les possibilitats d’obtenir un resultat en un temps raonable. Aleshores, John, que sabia amb quin mirament es desintoxicaven les llavors abans d’elaborar el fadang, va decidir mesurar la quantitat real de BMAA que contenia la farina. En va enviar unes quantes mostres a uns laboratoris i, amb gran sorpresa per part seva, les anàlisis van demostrar que en nombroses llavors la proporció de BMAA era molt baixa, i en algunes, gairebé inapreciable. Arran d’aquells resultats, John va criticar la teoria de les cícades amb el mateix fervor que l’havia defensada; la teoria que, durant més de tres anys, havia estat el centre dels seus pensaments.

Mentrestant, Gajdusek i el seu equip intentaven provocar el lytico-bodig en micos, i els sotmetien a una dieta pobra en calci i rica en alumini. Al llarg dels quatre anys que va durar la prova, els simis no van desenvolupar cap tipus de símptomes clínics, però les autòpsies van revelar un bon nombre de nusos neurofibril·lars i alteracions degeneratives a les neurones motores en tot el neuroeix. Aquestes alteracions tenien una suposada similitud amb les del lytico-bodig o les alteracions presimptomàtiques que havien descrit Anderson i Chen, i es va especular que una manca de calci més prolongada o una dosi més elevada de metalls tòxics haurien pogut originar una malaltia clínica. A pesar que el 1983 Gajdusek li havia dit a John que, segons ell, el lytico-bodig estava a punt de desaparèixer de Guam, va prosseguir les seves investigacions a Irian Jaya, on el 1993 en va detectar un nombre important de casos. Gajdusek i els seus col·legues encara consideren la neurotoxicitat per alumini com l’origen del lytico-bodig, i també d’una extensa varietat d’estats patològics.

A pesar que Spencer, per la seva banda, s’havia mostrat satisfet pel triomf que havia obtingut en provocar trastorns neurològics amb el BMAA, ben aviat va començar a tenir algunes reserves. Els trastorns que van presentar els seus primats estaven relacionats directament amb la dosi, van sorgir amb rapidesa i van ser aguts i no progressius (en aquest sentit, s’assemblaven al neurocicadisme del bestiar). En canvi, s’havia demostrat de manera clara que la latència o incubació del lytico-bodig en els humans era prolongada, però tan bon punt la malaltia esdevenia simptomàtica, gairebé sempre era progressiva. Spencer va estimar la possibilitat que, a més del BMAA, intervingués un altre factor en el trastorn, el qual potser impedia que es manifestés durant anys. Gajdusek havia identificat alguns virus lents; no era possible, doncs, que també existís una toxina lenta? En aquell moment, Spencer no sabia ben bé com podia actuar una toxina com aquesta, ni quin camí havia de seguir ell per donar validesa a aquella idea.

Curiosament, Gajdusek va refutar amb vehemència la hipòtesi d’una toxina lenta, una opinió que va exposar d’una manera explícita en un informe titulat La toxicitat de les cícades: descartada com la causa de l’esclerosi lateral amiotròfica, el parkinsonisme o la demència de Guam, de la península de Kii, al Japó, o de la Nova Guinea occidental. Hi sostenia que aquesta presumpció era, en primer lloc, redundant; en segon lloc, mancava de precedents; en tercer lloc, no tenia cap base on sustentar-se i, finalment, resultava impossible.

No s’ha demostrat que cap neurotoxina ocasioni malalties mortals del sistema nerviós central, els signes i els símptomes de les quals no es detecten fins al cap de molts anys d’haver estat exposat a aquesta neurotoxina. En realitat, no es coneix cap exemple de toxina que deteriori un òrgan de manera progressiva passats uns anys des de l’última exposició a la substància […] Només els trastorns d’hipersensibilitat i els determinats genèticament, com també les infeccions lentes, han originat aquest model d’acció retardada.

Spencer, que no es va sentir intimidat en absolut, es va prendre les paraules de Gajdusek com un repte (certament, s’hi ha referit en diversos articles que ha publicat), i no va desistir del propòsit que s’havia fet: trobar un nou tipus de toxina, un nou tipus de mecanisme tòxic que, de moment, estava exclòs del domini de la medicina. Durant els anys seixanta i setanta, tota l’atenció es va centrar en la carcinogènesi, l’aparició de càncers, que en alguns casos es donava després d’una exposició inicial a l’agent cancerigen, tant si es tractava de radioactivitat, d’una toxina o d’un virus. En les primeres conferències sobre cícades que va organitzar Kurland, es va posar de manifest que la cicasina era un agent cancerigen de gran potència, capaç de provocar càncer de fetge i malformacions al còlon i als ronyons. A més, s’havia observat que si s’alimentaven cries de rata amb una dieta rica en cicasina, les cèl·lules de Purkinje del cerebel, que encara estaven en la fase de subdivisió, podien desenvolupar unes formes multinucleades i uns «nius» ectópics estranys, un procés que també s’havia documentat en alguns pacients amb lytico-bodig.

Spencer es va preguntar com devia afectar la cicasina a les cèl·lules nervioses adultes, que ja no són capaces de subdividir-se. Ell i Glen Kisby han postulat fa poc que la cicasina (o el seu component, el meti-lazoximetanol o MAM) és capaç de formar compostos estables amb l’ADN de les cèl·lules nervioses (es creu que aquesta formació adducta és precursora dels efectes cancerígens i teratógénics de la cicasina en d’altres parts del cos). Spencer sosté que la presència d’aquest ADN aberrant a les cèl·lules nervioses pot donar origen a alteracions de les funcions metabòliques, lleus però persistents, i fer que, en últim terme, les cèl·lules nervioses esdevinguin hipersensibles als seus propis neurotransmissors, o sigui, al glutamat, per la qual cosa aquest pot actuar com a excitotoxina. En conseqüència, no seria necessari cap agent extern per provocar un desastre neurològic, vist que en aquest estat de sensibilitat patològica fins i tot l’activitat neural normal sobreexcitaria les cèl·lules receptores i les precipitaria a la destrucció.

Avui en dia, la idea que pugui existir una toxina gènica d’aquestes característiques no resulta tan absurda com fa deu anys, i Spencer i Kisby han deduït, a partir d’una sèrie d’alteracions en l’ADN de cultius de teixit de cèl·lules exposades a la cicasina, que un mecanisme semblant podria intervenir en el lytico-bodig. De fet, una toxina gènica d’aquesta classe alteraria el caràcter genètic de les cèl·lules que afectés, la qual cosa ocasionaria una forma de trastorn d’hipersensibilitat de base genètica.

Ara que Spencer considerava els possibles efectes de la cicasina en les cèl·lules nervioses adultes, va decidir analitzar de nou les farines tradicionals que s’elaboraven amb cícades i va trobar (ben al contrari de John) que les mostres de l’illa de Guam, tot i que eren pobres en BMAA, contenien unes quantitats significatives de cicasina. En efecte, les xifres de cicasina més elevades es van detectar en les mostres de les poblacions on el lytico-bodig estava més estès, una dada que refermava, de manera incidental, la hipòtesi de la intoxicació per cicasina.^[82]

Mentre John m’explicava aquella odissea científica mesclada amb les impressions que havia tingut, les seves esperances i desil·lusions més apassionades, semblava que la tornés a viure amb la mateixa intensitat, com sempre que relatava una història. Havia mantingut una relació cordial amb Kurland i Gajdusek, i una estreta amistat amb Spencer; malgrat tot, quan el 1990 va abandonar la hipòtesi de les cícades el va assaltar un fort sentiment de solitud, tal com li havia passat quatre anys enrere, en refutar la hipòtesi dels minerals. Se sentia com un marginat, com un apòstata. A principis dels noranta, es va inclinar per una hipòtesi vírica (certament, quan ens vam conèixer, el 1993, no parava de donar-hi voltes). No obstant això, com a metge d’assistència primària, un metge de capçalera que no només atenia tota una comunitat d’afectats a Umatac, sinó que hi convivia, havia observat la predisposició extraordinària que mostraven certes famílies o clans per desenvolupar el lytico-bodig. Es va preguntar si la teoria genètica no s’havia descartat abans d’hora. Les coses havien canviat molt des dels anys cinquanta, quan Kurland i Mulder la van considerar, per refutar-la després. Als models mendelians clàssics de l’herència, hi calia afegir uns conceptes d’herència complexa que suposaven la presència de diverses anomalies genètiques, i les interaccions entre si i amb els factors ambientals. A més, també era possible examinar, d’una manera directa, el material genètic mitjançant la biologia molecular, que empra unes tecnologies i uns conceptes que desconeixien els primers investigadors.

Amb l’ajuda de l’antropòloga Verena Keck, John va començar a confeccionar la genealogia de cadascun dels pacients que atenia; eren unes genealogies d’una precisió i detalls sense precedents, en les quals va incloure historials mèdics de feia més de cinquanta anys. Com més genealogies obtenia, més convençut estava que havia d’existir una predisposició genètica, o més d’una, tal vegada, perquè semblava que els models del lytico i del bodig variaven segons les famílies. N’hi havia algunes que tan sols estaven afectades pel lytico, mentre que d’altres, únicament pel bodig; poques eren les famílies en què coexistien ambdós trastorns. John va intuir que els quadres patològics del lytico i del bodig, els quals presentaven nombroses coincidències, havien confós els investigadors; i és que, des d’un punt de vista genealògic, semblaven dues malalties independents.

En aquests últims temps, John ha emprès una altra sèrie d’estudis; es dedica a recollir mostres de l’ADN de tots els pacients i les remet a un laboratori perquè en faci una anàlisi genètica. Els primers resultats li han semblat d’allò més encoratjadors, atès que revelen la presència d’un marcador genètic en diferents casos de bodig, un marcador que sembla absent en els controls de lytico i en els normals. La seva primera reacció va ser d’eufòria: «Feia anys que no em sentia tan entusiasmat, des del 1986, quan vaig quedar captivat per la hipòtesi d’Spencer». Però, alhora, es mostra força prudent: «Encara no sé què significa, tot això». La recerca de marcadors genètics és una tasca summament laboriosa i difícil —va costar més de deu anys trobar-ne un per a la corea de Huntington—, i John no està segur que aquests resultats es confirmin en anàlisis posteriors. (En la seva opinió, tot i que s’aconsegueixi establir una base genètica clara per al lytico i el bodig, aquesta només indicarà una vulnerabilitat o una disposició; John no ha dubtat mai de la intervenció d’algun tipus d’agent extern).

Ja han passat trenta anys des que John i els seus col·legues van descriure, a principis de la dècada dels seixanta, la paràlisi supranuclear progressiva i van catalogar-la com una afecció única i exemplar que podria aclarir, en certa manera, la naturalesa de les malalties neurodegeneratives en general. La similitud que existeix entre els quadres clínics del lytico-bodig i el parkinsonisme postencefalític amb el de la paràlisi supranuclear progressiva sempre l’ha intrigat. Des del principi, el va sorprendre el fet que alguns pacients amb lytico-bodig i síndromes postencefalítiques presentessin paràlisis supranuclears (en l’últim viatge a Nova York, havia conegut un dels meus pacients postencefalítics, i havia quedat impressionat en saber que feia més de trenta anys que patia una paràlisi supranuclear). Malgrat això, es mostra insegur a l’hora d’interpretar aquestes afinitats.

Així mateix, l’han fascinat les semblances que hi ha entre els nusos neurofibril·lars, que són molt característics del lytico-bodig, el parkinsonisme postencefalític i la paràlisi supranuclear progressiva, i els que apareixen en la forma típica de la malaltia d’Alzheimer, fins al punt que ell i Patrick McGeer, un neuropatòleg de Vancouver, n’han iniciat una investigació. Els nusos són pràcticament idèntics, com les zones de reacció inflamatòria que els envolten (de tota manera, hi ha altres característiques de la malaltia d’Alzheimer, en especial la presència de les anomenades «plaques», que no s’observen en les tres afeccions esmentades). Atesa la presència d’aquestes reaccions inflamatòries tot al voltant dels nusos, John es va preguntar si els agents antiinflamatoris poden actuar d’una manera immediata i eficaç en el cas del lytico-bodig. La seva utilitat en la malaltia d’Alzheimer és objecte d’estudi, i John està il·lusionat per saber si podran ajudar els seus pacients, encara que només sigui per retardar el curs de la malaltia mortal. Aquesta és una de les poques il·lusions que té pel que fa al tractament de la malaltia, i el fa sentir un xic més optimista quan va per les cases a visitar els seus pacients crònics, cada dia més deteriorats. Però també es mostra preocupat per la propagació de les formes clàssiques d’Alzheimer i Parkinson —cal tenir present que a Guam no se n’havia registrat cap cas abans de la Segona Guerra Mundial—, per bé que la malaltia nadiua, el lytico-bodig, es vagi eradicant.

Així doncs, al cap de quaranta anys de recerca científica, disposem, almenys, de quatre línies de pensament i investigació, les quals semblen divergents: la genètica, la cicadista, la mineral i la vírica (Alma aposta pels petrells); totes recolzen sobre una certa base teòrica, però no hi ha unes proves irrefutables que les corroborin.^[83] Segons l’opinió de John, la resposta més aviat serà una interacció complexa d’una varietat de factors genètics i ambientals, com és el cas de nombroses malalties.^[84]

—O potser no —reflexiona Ulla Craig, una de les col·legues d’investigació de John—. No sé ben bé què busquem, però, com John, tinc la impressió que es tracta d’alguna espècie de virus que apareix i desapareix. Tal vegada es tracta d’un virus mutant, que no té una acció immediata, sinó que afecta la gent quan el sistema immunològic hi respon. Però no n’estic segura. Sospito que hem passat per alt alguna cosa. Potser necessitem algú lliure de prejudicis, que vegi les coses des d’una altra perspectiva i es faci la pregunta que nosaltres encara no ens hem formulat. Cerquem una solució complexa, però és possible que es tracti d’alguna cosa molt senzilla que no hem considerat.

—Als anys quaranta i cinquanta —va intervenir John—, tothom va creure que en cosa d’uns mesos s’esbrinaria la causa del lytico-bodig. Quan Donald Mulder va viatjar a l’illa el 1953, estava convençut que, quan Kurland hi arribés, al cap de sis setmanes, ja hauria resolt el problema; però han passat quaranta-cinc anys, i encara ningú ha pogut desxifrar l’enigma. De vegades em pregunto si en serem capaços. Se’ns acaba el temps: la malaltia pot desaparèixer sense que hàgim aconseguit entendre-la… Aquesta malaltia s’ha convertit en la meva passió, Oliver, i en la meva raó de viure.

Sens dubte, era un sentiment que John compartia amb Kurland i Spencer, i amb molts altres. Un col·lega meu, que els coneix i a qui li mereixen tots un gran respecte, sosté que «per a ells Guam s’ha convertit en una mena d’encanteri: un cop cauen sota la seva influència, ja no poden deslliurar-se’n».

Certament, la malaltia s’està extingint i, a mesura que passen els dies, els investigadors se senten cada vegada més neguitosos i desmoralitzats. És possible que aquesta presa que han perseguit amb tanta ànsia, durant quaranta anys, se’ls escapi ara que disposen de tants recursos tècnics i estan a punt d’atrapar-la?

—Ara anirem a veure Felipe —va fer John mentre pujàvem altre cop al cotxe—. T’agradarà, és un home molt amable. Pateix almenys quatre formes distintes de lytico-bodig —va comentar, tot brandant lleugerament el cap.

Felipe estava assegut al pati de darrere la casa, com quasi tots els dies, i contemplava el jardí amb aquell somriure vague i inalterable. Tenia un jardí preciós, ple de plantes autòctones, i ombrejat per plataners. Ha estat la major part de la seva vida a Umatac, pescant i conreant la terra. Criava gallets, i en tenia una dotzena, d’uns colors magnífics i molt mansos. Mentre feia l’examen neurològic a Felipe, els galls se’ns posaven tota l’estona a sobre i ens delectaven amb el seu cloqueig, un so que ell sabia imitar a la perfecció en un to molt alt (en canvi, curiosament, parlava amb un fil de veu) i el gos negre de la casa ens fregava amb el morro i lladrava de tant en tant. «Quina delícia», vaig pensar, «no hi ha res com exercir la neurologia rústica, rural, en un racó perdut de Guam».

Felipe ens va parlar emocionat de la seva vida i del passat. Li agradava menjar fadang en ocasions puntuals («a tots, ens agradava»), però no va ser la seva font de subsistència durant el conflicte, com per a molts altres chamorros. Ell, per contra, va passar tota la guerra a l’armada dels Estats Units; va estar destinat a Portsmouth, Virginia, durant un temps (per això té un domini excel·lent de l’anglès), i va estar allistat a les forces que van reconquistar Guam. Va haver de participar en el bombardeig d’Agaña, un atac dolorós, perquè va significar la destrucció del poble on havia nascut. Ens va parlar emocionat dels seus amics i familiars afectats pel lytico-bodig. «I ara», va fer, «el tinc jo també». Ho va dir serè, com si no hi donés importància, sense ni un indici d’autocompassió o dramatisme. Acabava de complir seixanta-nou anys.

La seva memòria, que conserva intacte el passat, no pot gravar res del que ocorre al present. El dia abans havíem passat per davant de casa seva i hi havíem entrat a saludar-lo, però no ho recordava, i no ens va reconèixer quan el vam tornar a visitar. Quan John va fer broma amb ell sobre la versió chamorro del seu nom (John Steele es tradueix com a «Juan Lulac», és a dir, «Joan Acer»), Felipe va somriure i, encara que el va repetir, al cap d’un minut ja havia oblidat quin era.

Tot i que Felipe era incapaç de registrar els esdeveniments de la vida quotidiana, de transferir-los de la memòria immediata a la memòria a llarg termini, no presentava cap altra deficiència cognitiva. Parlava amb correcció, i la seva capacitat de percepció i discerniment estava en perfectes condicions. La memòria se li havia anat deteriorant, molt a poc a poc, durant deu anys. Després va presentar un lleuger desgast muscular —ens vam esgarrifar, de veure aquelles mans tan ossudes que, anys enrere, havien fet les feines més dures del camp. Finalment, des de feia un parell d’anys tenia signes de parkinsonisme; en darrer terme, havia estat aquesta malaltia el que l’havia incapacitat més, fins a apartar-lo de la vida activa i retirar-lo al seu jardí. Quan John l’havia examinat per última vegada, feia cosa d’uns mesos, el parkinsonisme estava confinat a un costat, però progressava a passos de gegant, i ara ja els hi afectava tots dos. La tremolor que experimentava era gairebé imperceptible; el més característic del seu estat era una immobilitat general, una absència d’iniciativa motora. I ara, tal com em va mostrar John, ja es podia observar una incipient paràlisi visual, un símptoma d’una possible quarta forma del lytico-bodig. Tot i la malaltia, Felipe conservava el seu caràcter cordial, la seva personalitat, sempre acompanyats d’una agudesa i sentit de l’humor punyents, en certa manera. En girar-me per fer-li adéu amb la mà, Felipe tenia un gall a cada braç.

—Torni aviat —va dir amb alegria—. Com que no sabré qui és, m’encantarà tornar-lo a conèixer.

Abans d’entrar a Umatac, ens vam aturar al vell cementiri situat en un dels vessants que davallen fins al poble. Un dels veïns de John, Benny, que n’era l’encarregat —tallava la gespa, feia de sagristà a la petita capella i, quan calia, d’enterramorts— ens el va ensenyar. John em va dir que la família de Benny era una de les més afligides d’Umatac, i també una de les tres que més van cridar l’atenció a Kurland durant la seva estada a l’illa, ara fa quaranta anys. Resulta que, a les acaballes del segle XVIII, el mossèn del poble va maleir un dels seus avantpassats per haver-li robat uns mangos, condemnant tota la seva família a una paràlisi mortal, que anirien patint de generació en generació, fins a la fi dels temps. Aquesta és, almenys, la història, el mite que s’explica a Umatac.

Vam caminar lentament al costat de Benny entre les esteles funeràries; les més antigues estaven inclinades i enfonsades pel pas del temps, i les més recents eren unes simples creus blanques, sovint guarnides amb unes figures de plàstic de la Verge o fotografies del difunt, i de vegades amb rams de flors naturals.

—Aquí hi ha Herman, que va morir d’això… i allà, el meu cosí… Allí baix hi tinc un altre cosí. I aquesta és la d’un matrimoni; la dona també va morir del mateix…, sí, tots van morir de lytico-bodig. I aquí dalt hi ha el sogre de la meva germana…, i la meva cosina i els seus pares, tots del mateix… La germana de l’alcalde, el mateix problema… Allí també hi tinc una altra cosina. Sí, aquí hi ha la cosina Juanita i el seu pare, que també van patir la malaltia. El meu oncle Simón, aquí. Dels de la família que van agafar el lytico-bodig, és el que va viure més anys…, i aquí descansa un altre cosí, que no fa ni dos mesos que se’n va anar. Un altre oncle i la seva dona, tots la mateixa malaltia. No recordo com es deia, ell. De fet, no el vaig arribar a conèixer mai; ens va deixar molt aviat.

Benny ens va portar d’una tomba a l’altra, continuant aquella lletania eterna i tràgica: aquí hi ha el meu oncle, i aquí el meu cosí i la seva esposa, i aquí la meva germana, i aquí el meu germà…, i aquí (esperaves sentir en qualsevol moment, pel to amb què parlava, per lògica…, i per desgràcia), aquí també m’hi enterraran a mi, entre tota la meva família i els veïns d’Umatac, morts de lytico-bodig, en aquest cementiri a la vora del mar. En llegir els mateixos cognoms una vegada i una altra, vaig tenir la sensació que el cementiri estava reservat a les persones que havien mort de lytico-bodig, i que totes pertanyien a una sola família, o a dues o tres famílies molt pròximes, potser, unides per la mateixa maledicció.

Mentre ens passejàvem entre les làpides, vaig pensar en un altre cementiri, també situat a la vora del mar, que vaig visitar a l’illa muntanyosa de Martha’s Vineyard. Era molt més antic (es remuntava al segle XVII) i hi vaig trobar els mateixos cognoms. El cementiri de Martha’s Vineyard era per als sords congènits; el d’Umatac, per a les víctimes del lytico-bodig.

Quan vaig estar a Martha’s Vineyard, ja no hi vivia cap persona sorda. La darrera havia mort el 1952 i, amb ella, tota la cultura dels sords, tan insòlita, la qual havia format part de la història de l’illa i la seva comunitat durant més de dos-cents anys. Aquesta és la fi que fan tots els trastorns exclusius d’un enclavament geogràfic aïllat; és la fi que va fer Fuur, la petita illa danesa dels cecs al color, i la que faran, probablement, Pingelap i Guam. Són unes anomalies genètiques, uns remolins i unes ràfegues transitòries que troben un bri de vida en la naturalesa i la incomunicació de les illes. Però arriba un dia que aquestes illes deixen d’estar aïllades, la gent mor o es casa amb persones d’unes altres terres, s’atenua la virulència dels gens alterats i la malaltia s’esvaneix. La vida d’una afecció genètica d’aquest tipus en un enclavament geogràfic acostuma a ser de sis a vuit generacions, d’uns dos-cents anys tal vegada, i llavors s’adorm per sempre més, se n’esborren els records, les empremtes, i es perden en el transcurs incessant del temps.