Második roham

A populációgenetikusok számára a rátermettség egyfajta mennyiség, amelyet egy számítási művelet definiál. A szót igazából nem is az egyedi szervezetre, hanem egy adott genotípusra, azt is rendszerint egyetlen lokuszra vonatkoztatják. Egy Aa genotípus W rátermettsége definíció szerint 1-s, ahol s a genotípus ellen ható szelekció koefficiense (107). A W tulajdonképpen egy Aa genotípusú egyed azon utódainak száma, amelyek várhatóan elérik a reproduktív életkort, amennyiben minden más körülményt átlagosnak veszünk. A W-t általában az adott lokusz egy bizonyos genotípusanak rátermettségéhez viszonyítva adjuk meg, amelyet önkényesen l-nek veszünk. Ez esetben mondhatjuk, hogy a szelekció az adott lokuszon a magasabb rátermettségi értékkel rendelkező genotípust részesíti előnyben az alacsonyabb rátermettségi értékkel rendelkező genotípussal szemben. A rátermettség e speciális, populációgenetikai értelmezését a következőkben rátermettség[2]-nek fogom nevezni. Amikor azt mondjuk, hogy a barna szemű egyedek rátermettsége nagyobb, mint a kék szeműeké, a rátermettség[2]-ről beszélünk, azaz feltételezzük, hogy az egyedek között minden más változatosság átlagolódik, és a rátermettséget egyetlen lokusz kétféle genotípusára vonatkoztatjuk.

Harmadik roham

A populációgenetikusokat közvetlenül a genotípusok és a gének gyakoriságában bekövetkező változások érdeklik. Az etológusok és az ökológusok viszont az egész szervezetet mint integrált rendszert nézik, amely maximalizál valamit. A rátermettség[3], avagy „klasszikus rátermettség” az egyedi szervezet tulajdonsága, amely gyakorta a fennmaradásban és termékenységben nyer kifejezést – eszerint az egyed szaporodási sikerének, illetve annak a sikernek a mértéke, amit az egyed génjeinek terjesztésében elér. Például, mint azt a 7. fejezetben említettem, Clutton-Brock és munkatársai (63) hosszú távú megfigyeléseket folytatnak a Rhum-szigeti gímszarvas-populációban, részben attól a szándéktól vezérelve, hogy összehasonlítsák bizonyos bikák és tehenek szaporodási sikerét, pontosabban rátermettség[3]-át.
Vegyük észre az egyedszintű rátermettség[3] és a genotípushoz tartozó rátermettség[2] közötti különbözőséget. A barnaszeműség genotípusára vonatkozólag mért rátermettség[2] hozzájárul azon egyed rátermettség[3]-ához, amelynek történetesen barna a szeme, ám ehhez ugyanúgy hozzájárul a szóban forgó egyed genotípusának rátermettség[2]-je minden egyéb lokusz vonatkozásában. Így egy bizonyos lokusz genotípusainak rátermettség[2]-jét úgy foghatjuk fel, mint az adott genotípussal rendelkező összes egyed rátermettség[3]-ának átlagát. Egy egyed rátermettség[3]-át pedig összes lokuszonkénti genotípusának átlagolt rátermettség[2]-je befolyásolja (107).
Egy adott lokusz bizonyos genotípusának rátermettség[2]-jét könnyű kiszámítani, mivel az adott populáció egymást követő nemzedékeiben az AA, Aa stb. genotípusok mindegyike megszámlálható esetben jelenik meg. Ez nem áll az egyedi szervezet rátermettség[3]-ára; nem határozhatjuk meg azon esetek számát, ahányszor a nemzedékek egymásutánjában egy egyedi szervezet megjelenik, mivel minden egyed csakis egyetlenegyszer jön létre. Az egyedek rátermettség[3]-át sokan a felnőttkort elérő utódok számával mérik, de ennek a módszernek a használhatósága vitatható. Az egyik ellenvetést Williams (379) teszi, aki Medawar (269) következő szavait bírálja: „A rátermettség genetikai értelmezése köznapi jelentéstartalmának végletekig vitt lecsupaszítása. Végeredményben az egyedek adottságainak beárazása az utódok, azaz a nettó reproduktív teljesítmény pénzegységében. Ez pedig a javak genetikai értékelése, és nem a természetüknek vagy a minőségüknek a megítélése.” Williams attól tart, hogy ez retrospektív definíció, amely múltbéli egyedekre vonatkozik – bizonyos állatok mint ősök posztumusz kiértékelése következik belőle, nem pedig azoknak a tulajdonságoknak a megítélése, amelyek várhatóan hozzájárulnak a sikerhez általában. „Medawar állításaival kapcsolatban a fő ellenvetésem az, hogy egy meglehetősen triviális kérdésre irányítja figyelmünket, nevezetesen arra, hogy egy egyed milyen mértékben képes reproduktív úton biztosítani fennmaradását. A központi biológiai probléma azonban nem a fennmaradás mint olyan, hanem a fennmaradást szolgáló konstrukció.” (379, 158. o.) Bizonyos értelemben Williams a rátermettség[1] pretautologikus erényei után sóvárog, és sok minden mellette szól; ám a helyzet az, hogy a rátermettség[3]-at nagyon sok biológus használja, abban az értelemben, ahogy Medawar. Medawar fejtegetése a laikusoknak szól, célja a biológiai szóhasználat megértetése és a hétköznapi értelemben vett fittséggel kapcsolatos fogalomzavarok eloszlatása.
A rátermettség fogalma a képzett biológusokat is megtévesztheti. Nézzük meg, miként érti félre Emerson Waddington (361) alábbi gondolatmenetét. Waddington a „fennmaradás” szót a reproduktív úton való fennmaradás, azaz a rátermettség[3] értelmében használja: „...a fennmaradás természetesen nem egy adott egyed testi állóképességét jelenti... Az az egyed 'marad fenn' leginkább, amelyik a legtöbb utódot hagyja maga után.” Emerson (104) idézi az előbbieket, majd így folytatja: „Ezzel a gondolatmenettel kapcsolatban nehéz perdöntő adatokat felhozni, így alighanem még hosszas kutatómunkára lesz szükség ahhoz, hogy igazolhassuk, avagy elvethessük.” Annak a rituális fordulatnak, hogy „még hosszas kutatómunkára lesz szükség”, az egészhez semmi köze. Ha definíciókon vitatkozunk, az empirikus kutatás mit sem számít. Waddington itt nyilvánvalóan definiálta a fennmaradás egy speciális esetét (a rátermettség[3]-at), és semmiféle elméletet nem terjesztett elő, amit kísérletileg igazolhatnánk vagy cáfolhatnánk. Emerson azonban föltehetőleg provokatív állításnak minősítette Waddington kijelentését, miszerint azok az egyedek, amelyek a leginkább képesek a fennmaradásra, egyszersmind azzal is kitűnnek, hogy nekik születik a legtöbb utóduk. Hogy Emerson nincs tisztában a rátermettség[3] valódi értelmével, ugyanezen közleményének egy másik részletéből is kiderül: „Rendkívül nehéz lenne úgy magyarázni az emlősök méhének és emlőmirigyének az evolúcióját... hogy azt a legrátermettebb egyedre ható természetes szelekció eredményének tekintjük.” Összhangban a befolyásos chicagói iskolával, amelynek vezéregyénisége volt, Emerson az előbbieket érvként hozta fel a csoportszelekció mellett (7). Számára az emlőmirigyek és a méh a faj fennmaradása érdekében való adaptációk.
Azok a kutatók, akik helyesen használják, elismerik, hogy a rátermettség[3] csak durva közelítéssel számítható ki. Ha a született utódok számával vesszük egyenlőnek, figyelmen kívül hagyjuk a fiatalkori halálozást, és a szülői gondoskodást sem tudjuk tekintetbe venni. Ha a reproduktív életkort elérő utódok számával mérjük, a felnőtt utódok szaporodási sikerében jelentkező változatosságot hagyjuk figyelmen kívül. Ha az unokák számával azonosítjuk, figyelmen kívül hagyjuk... és így tovább, ad infinitum. Az ideális megoldás az lenne, ha a rátermettség[3]-at azon leszármazottak számával vennénk egyenlőnek, amelyek egy nagyon sokadik nemzedékben még előfordulnak. Ennek az „ideális” számításnak azonban megvan az a furcsa tulajdonsága, hogy – ha a logikus végkövetkeztetésig visszük – minden vagy semmi eredményt szolgáltat. Ha elegendően messze nézek a jövőbe, vagy egyáltalán nem lesz már leszármazottam, vagy minden élő személyben saját leszármazottamat tiszelhetem (108). Valamely hímnemű ősömet, aki egymillió évvel ezelőtt élt, nyugodtan felmenőjének tekintheti valamennyi honfitársam. Bármely régen élt egyed rátermettsége – ma élő leszármazottainak száma alapján – vagy zérus, vagy maximális érték.
Williams minderre valószínűleg azt mondaná, hogy ha ez egyáltalán probléma, csak azok számára lehet az, akik adott egyedek tényleges szaporodási sikerét óhajtják mérni. Ám ha azon tulajdonságokra vagyunk kíváncsiak, amelyek nagy általánosságban valószínűvé teszik, hogy egy adott egyed az ősök sorába kerül, az előbbi probléma nem vetődik föl. Akárhogy van is, a rátermettség[3] egy biológiai szempontból jelentősebb hiányossága vezetett a rátermettség mint terminus technicus két újabb jelentéskörének a létrejöttéhez.

Negyedik roham

Hamilton (155, 156) egy kétrészes tanulmányában – amelyről ma már tudjuk, hogy fordulópont volt az evolúció elméletének történetében – felhívja a figyelmet egy lényeges hiányosságra a klasszikus rátermettség[3]-mal, vagyis az egyedek szaporodási sikerének mértékével kapcsolatban. A szaporodási siker azért mond többet, mint az egyed puszta fennmaradása, mert a gének továbbadásának eredményességét méri. A minket körülvevő szervezetek mindegyike ősöktől származik, és örökölte azon tulajdonságok nagy részét, amelyek révén éppen ezek a múltbéli egyedek, nem pedig mások lettek az ősei. Minden szervezet sikeres ősei hosszú sorának a génjeit tartalmazza; rátermettség[3]-a pedig annak mértéke, hogy mint ős, milyen sikeres, illetve – ízlés szerint – hogy milyen sikeres lehetne. Hamilton azonban átérezte annak központi fontosságát, amit korábban Fisher (108) és Haldane (151) csak futólag érintett; nevezetesen, hogy a természetes szelekció előnyben részesíti mindazokat a szerveket és viselkedésformákat, amelyek révén az egyed továbbadhatja génjeit – függetlenül attól, hogy végül is önmaga őssé lesz-e vagy sem. Az az egyed tehát, amelyik segít fivérének abban, hogy az őssé lehessen, elősegítheti a testvéri segítségnyújtás „génjének” a génkészletben való fennmaradását. Hamilton jól látta, hogy a szülői gondoskodás csak speciális esete a közeli rokonok egymásról való gondoskodásának, amely rokonok mindegyikében nagy valószínűséggel jelen van a gondoskodás génje. A klasszikus rátermettség[3], vagyis a szaporodási siker tehát túl szűk értelmezés; ki kellett terjeszteni, így született az összesített rátermettség fogalma, amelyet a továbbiakban rátermettség[4]-nek fogok nevezni.
Az összesített rátermettséget esetenként úgy számolják, hogy az egyed saját rátermettség[3]-ához hozzáadják fivérei rátermettség[3]-ának a felét, az unokatestvérek rátermettség[3]-ának az egy-nyolcadát stb. (l. pl. 45). Barash (13) az összesített rátermettséget explicit módon úgy definiálja, mint „az egyedi rátermettségből (a reproduktív rátermettségből) és az egyed rokonainak reproduktív rátermettségéből képzett összeget, ahol minden rokon olyan arányban veendő figyelembe, amilyen fokú rokonságban áll a vizsgált egyeddel”. Ez a módszer azonban a gyakorlatban nem bizonyulna túl pontosnak, és ahogy West-Eberhard (370) is hangsúlyozza, nem azt mérné, amiről Hamilton beszélt. Hogy miért lenne pontatlan, az többféleképpen is megokolható. Az egyik mód, hogy belátjuk: a definíció értelmében az utódokat többször is számításba vehetjük, mintha több életük lenne (137). Vagy: ha több fivér egyikének utóda születik, a fenti nézet értelmében minden fivér összesített rátermettsége egyidejűleg és egyenlő mértékben emelkedik, függetlenül attól, hogy mozdította-e bármelyikük akár a kisujját is az újszülött táplálása érdekében. Tulajdonképpen, elvben, a még meg sem született fivér összesített rátermettsége is megnő, amikor idősebb unokaöccse megszületik. Sőt, ezt a születendő fivért anyja nem sokkal fogantatása után elvetélheti, és ennek ellenére – e hibás felfogás értelmében – komoly „összesített rátermettséget” mondhat magáénak idősebb fivéreinek leszármazottain keresztül. A reductio ad absurdum végeredménye: még az sem szükséges, hogy megfoganjon a fivér, mégis magas „összesített rátermettséggel” rendelkezhet!
Hamilton tisztán látta ezt a buktatót, így az összesített rátermettséget körültekintőbben határozta meg, mondván, hogy egy szervezet összesített rátermettsége nem annak saját tulajdonsága, hanem cselekedeteiből, illetve az általa gyakorolt hatásokból következik. Az összesített rátermettség úgy számolandó, hogy az egyed saját szaporodási sikeréhez hozzávesszük azokat a hatásokat, amelyeket rokonainak szaporodási sikerére gyakorol, mégpedig úgy, hogy minden rokonát a megfelelő rokonsági koefficiens szerint vesszük figyelembe. Így például, ha a bátyám Ausztráliába költözik, és én ezután már semmilyen módon nem befolyásolhatom szaporodási sikerét, saját összesített rátermettségem nem fog emelkedni attól, hogy bátyámnak gyermeke születik! Mármost a felmerülő „hatásokat” csak más felmerülő hatásokkal vagy azok hiányával összevetve vehetjük számításba. Nem beszélhetünk tehát abszolút értelemben egy A egyednek a rokonai fennmaradására és szaporodására gyakorolt hatásairól. Összehasonlíthatjuk viszont, milyen hatásokkal jár, ha az A egyed mondjuk az X cselekvést, illetve az Y cselekvést választja. Vagy vehetjük mindazon cselekvések hatásait, amelyeket élete során véghezvitt, összehasonlítva egy teljes tétlenségben eltöltött élettel – mintha az egyed soha nem is létezett volna. Az egyedi szervezet összesített rátermettsége szokásosan ez utóbbi értelemben használatos.
A lényeg tehát az, hogy az összesített rátermettség nem abszolút tulajdonsága a szervezetnek abban az értelemben, ahogy a klasszikus rátermettség[3] az lehet – megfelelő módon mérve. Az összesített rátermettség egy olyan hármas egység tulajdonsága, amely a vizsgált szervezetből, a vizsgált cselekvésből vagy cselekvések sorozatából és az összehasonlításul szolgáló alternatív cselekvések sorozatából áll. Nem azon igyekszünk tehát, hogy az A szervezet abszolút rátermettségét mérjük, hanem arra vagyunk kíváncsiak, hogy milyen hatást gyakorol A rátermettségére, ha az X cselekvést választja az Y helyett. Ha az X „cselekvésen” A egész élettörténetét értjük, Y-nak azt tekinthetjük, hogy A nem is létezett. A szervezet összesített rátermettségét eszerint úgy definiáljuk, hogy ne befolyásolja azon rokonok szaporodási sikere, amelyek másik kontinensen élnek, amelyekkel soha nem is találkozott, amelyekre nincs is mód hatnia.
Rendkívül gyakori az a téves nézet, miszerint egy szervezet összesített rátermettsége összes valaha élt és valaha születendő rokonai szaporodási sikerének súlyozott összege. Bár Hamilton nem tehető felelőssé követőinek e tévedéseiért, ezek a tévedések okozhatják, hogy sokak számára gondot jelent az összesített rátermettség fogalmának alkalmazása, és emiatt meggondolandó, hogy a jövőben nem kell-e megválnunk tőle. Van azonban a rátermettségnek egy ötödik jelentése is, amely – bár éppen az összesített rátermettséggel kapcsolatos problémák elkerülésére szolgál – maga is újabb problémákat vet fel.

Ötödik roham

A rátermettség[5] a „személyes rátermettség”, abban az értelemben, ahogy Orlove (279, 280) alkalmazza. Úgy tekinthető, mint az összesített rátermettség megfordítása. Míg a rátermettség[4] azokat a hatásokat veszi figyelembe, amelyeket a vizsgált egyed rokonainak rátermettség[3]-ára gyakorol, a személyes rátermettség azokra a hatásokra összpontosít, amelyeket a rokonok gyakorolnak az ő rátermettség[3]-ára. Egy egyed rátermettség[3]-a egyfajta mértéke az utódok, illetve leszármazottak számának. Hamilton logikája azonban arra tanít bennünket, hogy az egyedek várhatóan több utódot hoznak létre, mint amennyit a maguk erejéből föl tudnának nevelni, mivel utódaik fölneveléséhez rokonaik is hozzájárulnak. Egy állat rátermettség[5]-je tehát röviden úgy jellemezhető, hogy „ugyanaz, mint a rátermettség[3], de figyelembe véve az állat azon utódait is, amelyeket rokonai segítségével nevel föl”.
A személyes rátermettségnek az összesített rátermettséggel szemben megvan az a gyakorlati haszna, hogy ez esetben csakis az utódokat vesszük figyelembe, és nem fenyeget a veszély, hogy valamelyik utódot tévedésből többször is beszámítjuk. Az utódok mindig csak szüleik rátermettség[5]-jéhez járulnak hozzá. Ugyanakkor végtelen számú nagybácsi, nagynéni, unokatestvér stb. rátermettség[4]-ét növelhetik, ami annak veszélyét hordozza magában, hogy többszörösen jönnek számításba (137, 181).
Amennyiben megfelelő módon alkalmazzuk, az összesített rátermettség ugyanahhoz az eredményhez vezet, mint a személyes rátermettség. Mindkettő fontos elméleti vívmány, örök hála illeti megalkotójukat. Rendkívül jellemző Hamiltonra az a természetesség, amellyel egyazon munkájában mindkettőt bevezette, oly fürgén váltva át egyikről a másikra, hogy legalább egy későbbi tudóstársát (58, 581. o.) alaposan megzavarta. Hamilton (155) a rátermettség[5]-nek eredetileg a „szomszédok által módosított rátermettség” nevet adta. Később azonban úgy találta, hogy ennek használata – bár önmagában helytálló – kényelmetlen lenne, így bevezette az összesített rátermettség fogalmát mint kezelhetőbb alternatív megközelítést. Maynard Smith (262) egyetért azzal, hogy az összesített rátermettség gyakran könnyebben kezelhető, mint a szomszédok által módosított rátermettség, és ezt a nézetét egy olyan konkrét, hipotetikus példával szemlélteti, amelyben mindkét megközelítést alkalmazza.
Vegyük észre, hogy a rátermettség e két meghatározása, csakúgy, mint a „klasszikus” rátermettség, szorosan kapcsolódik az egyedi szervezet mint „maximalizáló egység” ideájához. Csak részben szántam szellemességnek, amikor az összesített rátermettséget úgy jellemeztem, hogy „az egyedi szervezet azon tulajdonsága, amely akkor tűnik maximalizáltnak, amikor valójában a gének fennmaradása maximalizálódik” (85). (Ezt az elvet kiterjeszthetjük más „hordozókra” is. A csoportszelekció híve is megfogalmazhatná az összesített rátermettség neki tetsző változatát, mondván, hogy „a csoport olyan tulajdonságáról van szó, amely akkor tűnik maximalizáltnak, amikor tulajdonképpen a gének fennmaradása maximalizálódik”!)
Történeti szempontból nézve úgy tűnik számomra, hogy az összesített rátermettség koncepciója tulajdonképpen egy briliáns mentőakció: az utolsó kísérlet arra, hogy az egyedi szervezetet megtarthassuk a természetes szelekció működési szintjének. Hamiltonnak (155, 156) az összesített rátermettséggel foglalkozó munkái mögött azonban génszelekcionista meggondolások húzódnak. Egy ezeket megelőző, 1963-ból való rövid írása (154) pedig nyilvánvalóan génszelekcionista szellemben fogant: „A 'legrátermettebb fennmaradása' elv ellenére egy G gén terjedését végső fokon nem az határozza meg, hogy az adott viselkedés a gén tulajdonosa számára előnyös-e, hanem az, hogy magának a G génnek hasznára válik-e...” Ahogy Williamsről (379) úgy Hamiltonról (161) is joggal mondható, hogy a modern viselkedési és ökológiai vizsgálatok génszelekcionista irányvonalának szellemi atyja:

„Egy gént a természetes szelekció oly módon részesíthet előnyben, hogy e gén másolatainak tömege egyre nagyobb hányadát képezi a teljes génkészletnek. A következőkben olyan génekkel fogunk foglalkozni, amelyek tulajdonosaik társas viselkedésére vannak befolyással. Hadd tegyük érvelésünket még kézzelfoghatóbbá azzal, hogy ezeket a géneket – ideiglenesen – intelligenciával és bizonyos mértékű szabad akarattal ruházzuk fel. Tegyük föl, hogy egy gén képes mérlegelni saját másolatai szaporításának problémáját, és választani tud aközött, hogy saját A hordozójában annak önös érdekei által vezérelt magatartást váltson-e ki (és ezzel A szaporodási sikerét növelje), avagy olyan 'érdekmentes' magatartást hozzon létre benne, amely valami módon egy rokonának, B-nek válik előnyére.”

Bár jó hasznát veszi, Hamilton később eláll az „intelligens gén” modelljétől, és inkább azt vizsgálja, miként hat az egyed összesített rátermettsége a benne foglalt gének másolatainak elterjedésére. Jelen könyv mondanivalójából viszont az következik, hogy Hamilton alighanem jobban tette volna, ha inkább az „intelligens gén” modelljéhez ragaszkodik. Ha az egyedi szervezetről feltételezhető, hogy génjei egyesített hasznát nézi, nem lényeges, hogy a saját fennmaradásuk érdekében tevékenykedő géneket vagy az összesített rátermettségük maximalizálására törekvő egyedeket vesszük-e alapul. Az a gyanúm, hogy Hamilton számára kényelmesebbnek tetszett, ha az egyedet tekinti a biológiai törekvések megtestesítőjének, vagy talán úgy vélte, hogy tudóstársai többségükben nincsenek még felkészülve arra, hogy az egyedet megfosszák e kiváltságtól. A magam részéről mindazon briliáns elméleti eredmények között, amelyeket Hamilton és követői az összesített rátermettséggel (illetve a személyes rátermettséggel) kapcsolatban megfogalmaztak, egyetlenegyet sem találtam, amelyhez ne lehetett volna még egyszerűbben eljutni Hamilton „intelligens génjén” keresztül, amely a testeket saját céljai szerint manipulálja (57).
Az egyed szintjén való gondolkodás első pillantásra igen vonzó, mivel az egyedeknek – szemben a génekkel – van idegrendszerük és vannak végtagjaik, amelyek kézenfekvő lehetőséget nyújtanak számukra, hogy valaminek a maximalizálására törekedhessenek. Természetszerű tehát a kérdés, hogy elvben milyen mennyiség maximalizálásáról beszélhetünk – e kérdésre pedig az összesített rátermettség szolgál válaszul. Ami ezt a választ mégis oly veszedelmessé teszi, az az, hogy valójában itt is egy metaforáról van szó. Az egyedek nem tudatosan törekednek arra, hogy valamit maximalizáljanak, hanem úgy viselkednek, mintha valamit maximalizálnának. Pontosan ugyanez a „mintha”-logika érvényes az „intelligens génekre” is. A gének úgy manipulálják a világot, mintha saját fennmaradásuk maximalizálására törekednének. Valójában nem „törekednek” semmire, de ebben a tekintetben nem különböznek az egyedektől. Igazából sem az egyedek, sem a gének nem törekednek arra, hogy bármit is maximalizáljanak. Az egyedek ugyan törekedhetnek valami felé, de az a valami egy darab táplálék vagy egy vonzó nőstény vagy egy kívánatos terület; semmiképpen sem a nagy összesített rátermettség. Hasznos lehet, ha az egyedeket úgy tekintjük, mintha rátermettségük maximalizálására törekednének, ám pontosan ugyanezzel az erővel a génekről is feltételezhetjük, hogy fennmaradásuk maximalizálásán fáradoznak. A különbség pusztán annyi, hogy ha a génekről feltételezzük, hogy maximalizálnak valamit (másolataik fennmaradását), sokkal könnyebbé válik a modellek kezelése, mint ha az egyedekről gondolnánk, hogy maximalizálnak valamit (a rátermettségüket). Ismételten hangsúlyozom: ez utóbbi esetben fennáll a veszély, hogy megtévesztjük saját magunkat. Elfelejtjük, hogy most a „mintha” nyelvet használjuk-e éppen, vagy arról beszélünk, hogy az állatok tudatosan törekednek valamilyen cél felé. Mivel egyetlen épelméjű biológus sem tudná elképzelni, hogy a DNS-molekulák tudatosan törekednének valamire, e tévedés veszélye nem fenyeget többé, ha a gént tekintjük maximalizáló egységnek.
Meggyőződésem, hogy az a gondolkodásmód, amelynek értelmében az egyedek igyekeznek maximalizálni valamit, egyértelműen téves, míg ha a génekről tesszük fel ugyanezt, nem sodródunk ilyenfajta tévedésbe. Egyértelműen tévesnek az olyan következtetéseket nevezem, amelyekről – ha tovább sorolnám ellenérveimet – maguk a megbírált szerzők is elismernék, hogy tévesek. E tévedéseket két munkámban (85, a „Zavar” címszó alatt, és 87, az 5., 6., 7., és 11. számú félreértés alatt) már tárgyaltam, és részletes példákkal is szolgáltam a szakirodalomban felbukkanó ama tévedésekkel kapcsolatban, amelyek hitem szerint mind az „egyedszintű” gondolkodásmódból fakadnak. E helyütt tehát nem szükséges újra végigzongoráznom őket; egy ide kívánkozó példát azonban – nevek említése helyett a „pikk ász téveszme” címszó alatt – mégis bemutatok.
A két rokon, mondjuk nagyapa és unoka közötti rokonság foka kétféleképpen is felfogható. Gyakorta a genomnak azt az átlagos hányadát értik rajta, amely a nagyapa és az unoka viszonylatában származásilag azonos. Ugyanakkor annak valószínűségeként is értelmezhetjük, hogy a nagyapa és az unoka egy meghatározott génje származásilag azonos egymással. Mivel a két mennyiség számszerűleg azonos, úgy tűnik, mindegy, hogy melyikkel dolgozunk. Ha a valószínűségi érték logikailag helytállóbb is, látszólag mindkét mennyiség alkalmas arra, hogy végiggondoljuk, mennyi „önzetlenséget” „kell” a nagyapának unokájára áldoznia. Ha azonban nemcsak az átlagot, hanem a szórást is számításba vesszük, nagyon is lényeges, hogy melyik mennyiséget vesszük alapul.
Többen is rámutattak, hogy a szülő és a gyermek génállománya közötti átfedés pontosan megegyezik rokonságuk fokával, míg más rokoni kapcsolatokban a rokonsági fok csak egyfajta átlagérték – a tényleges átfedés ennél nagyobb is, kisebb is lehet. Kimondatott tehát, hogy a rokonsági fok szülő-gyermek viszonylatban „pontosan” rögzített, más esetekben pedig „valószínűségi” jellegű. Ám a szülő-gyermek viszony csak akkor kitüntetett, ha a genomok közötti átfedés hányadából indulunk ki. Ha azt vizsgáljuk, hogy bizonyos gének milyen valószínűséggel közösek, a szülő-gyermek viszony éppen olyan „valószínűségi” jellegű, mint a többi.
Mindennek továbbra sem kell jelentőséget tulajdonítanunk, és valóban nincs is jelentősége, amíg nem vonunk le hamis következtetéseket. Az egyik hamis következtetés, amely a szakirodalomban napvilágot látott, a következő. Ha a szülő választás elé kerül, hogy saját gyermekét táplálja-e vagy édestestvérét, aki pontosan olyan korú, mint gyermeke (és akivel pontosan ugyanolyan fokú rokonságban áll, mint gyermekével), gyermekét pusztán abból az okból fogja előnyben részesíteni, hogy a vele való genetikai rokonsága „bizonyosság”, nem pedig „lutri”. Ám bizonyos csak abban lehet, hogy kettejük genomjának van egy közös hányada. Annak valószínűsége, hogy egy bizonyos gén – ebben az esetben az önzetlenségi gén – benne és rokonában származásilag azonos, éppen ugyanakkora a gyermek, mint az édestestvér tekintetében.
A következő csábító gondolat, hogy az állatok alighanem keresik az olyan jeleket, amelyek alapján kiszámíthatják, hogy valamely rokonukkal sok közös génjük van-e vagy kevés. Az okfejtés a manapság divatos metaforikus stílusban a következőképpen hangzik: „Minden fivéremmel átlagosan génállományunk fele közös; ám valójában egyes fivéreimmel génállományunknak több mint a fele, másokkal kevesebb, mint a fele közös. Ha rá tudnék jönni, hogy közülük melyek azok, akikkel génállományunknak több mint a fele közös, előnyben részesíthetném őket, és így saját génjeimnek is hasznára lehetnék. A fivérem a haja és a szeme színében és néhány egyéb tulajdonságában is hasonlít hozzám, B fivérem viszont egyáltalán nem hasonlít hozzám, A-val tehát valószínűleg több közös génem van, így A-at fogom táplálni, nem pedig B-t.” E belső monológot elvben az egyedi állatnak kellene előadnia.
Mindjárt kiderül azonban, hogy hol a dolog buktatója, ha összeállítunk egy hasonló monológot, amit viszont Hamilton „intelligens” génjeinek egyike, nevezetesen a testvérek táplálásának „génje” adhatna elő. „Az A fivér nyilvánvalóan örökölte a hajszínrészlegben és a szemszínrészlegben dolgozó kollégáimat, de mit érdekel ez engem? A nagy kérdés az, hogy A vagy B örökölte-e az én egyik másolatomat? A hajszín és a szemszín semmit sem mond számomra, hacsak nem vagyok kapcsoltságban az ezeket kódoló génekkel.” A kapcsoltság tehát ebben az esetben fontos tényező, mégpedig éppen annyira fontos a „determinisztikus” szülő-utód viszony, mint bármely „probabilisztikus” rokonság szempontjából.
A buktatót a következő analógia nyomán „pikk ász téveszmének” kereszteltem el. Tegyük fel, hogy fontos tudnom, vajon a kártyapartnerem kezében lévő tizenhárom lap között ott van-e a pikk ász. Ha semmilyen információval nem rendelkezem, csak annyit tudhatok, hogy az esély tizenhárom az ötvenkettőhöz, azaz egy a négyhez. Ez tehát az első becslésem a szóban forgó esélyt illetően. Ha valaki megsúgja, hogy partneremnek sok a pikkje, át fogom értékelni első becslésemet, az előbbinél nagyobb valószínűséget szavazva annak, hogy a pikk ász partneremnél van. Ha azt is megtudom, hogy partneremnél van a király, a dáma, a bubi, a tízes, a nyolcas, a hatos, az ötös, a négyes, a hármas és a kettes, ebből megállapíthatom, hogy pikkben valóban nagyon erős, ugyanakkor – feltéve, hogy az osztót nincs okom csalással gyanúsítani – tökkelütött hülye volnék, ha arra következtetnék belőle, hogy a pikk ásznak is nála kell lennie. (A hasonlat itt sántít egy kicsit, mert annak valószínűsége, hogy az ász partnerem kezében van, ez utóbbi esetben már csak három a negyvenkettőhöz: jelentősen kisebb, mint az eredeti egy a négyhez esély.) Visszatérve a biológiához: ha kizárom a kapcsoltság lehetőségét, nyugodtan mondhatom, hogy fivérem szemének színe semmit nem árul el arról, hogy benne is jelen van-e a testvéri önzetlenség génje.
Persze semmi okom feltételezni, hogy azok az elméleti kutatók, akik beleestek a biológiai „pikk ász téveszme” csapdájába, rossz szerencsejátékosok volnának. Nem a valószínűség elméleti megítélésében, hanem biológiai feltételezéseikben tévedtek, nevezetesen abban, hogy az egyedi szervezet mint koherens entitás, a benne foglalt összes gén másolatainak érdekét tartaná szem előtt. Mintha állat „gondoskodna” a szeme színét, szőre színét stb. meghatározó gének másolatainak fennmaradásáról. Sokkal jobban tesszük, ha abból indulunk ki, hogy csakis a „gondoskodás génjei” gondoskodnak, és ők is csak saját másolataikról.
Hangsúlyoznom kell, nem azt állítom, hogy az effajta tévedések az összesített rátermettség mint megközelítési mód elkerülhetetlen következményei. Állítom viszont, hogy csapdát állítanak annak, aki óvatlanul gondolkodik az egyedszintű maximalizálás keretei közt, miközben nem jelentenek veszélyt azok számára, akik – bármily óvatlanul – a gén szintjén gondolkodnak. Még maga Hamilton is beleesett a csapdába, amire azután saját maga mutatott rá; véleményem szerint az ő ballépése is az egyedszintű gondolkodás számlájára írható.
A probléma Hamilton azon számításából fakadt, amellyel megadta a hártyásszárnyú rovarcsaládok rokonsági fokát, az r-t. Ma már köztudott, hogy Hamilton briliáns módon vette számításba a hártyásszárnyúak (Hymenoptera) haplodiploid ivarmeghatározási rendszeréből következő szokatlan r értékeket – nevezetesen azt a furcsa tényt, hogy a nőnemű testvérek között az r értéke 3/4. Nézzük azonban egy nőstény és az apja közötti rokonságot. A nőstény génállományának egyik fele származása okán apjáéval azonos; a kettejük genomja közötti „átfedés” mértéke tehát 1, és eszerint Hamiltonnak is igaza van abban, hogy a nőstény és apja közötti rokonsági fok 1/2. A baj akkor kezdődik, ha ugyanezt a rokonsági viszonyt fordított szemszögből vizsgáljuk meg. Milyen fokú a rokonság a hím és lánya között? Az ember természetesen azt várná, hogy a művelet megfordítható, és a rokonsági fok ismét 1/2-nek fog adódni; ám van itt egy probléma. Mivel a hím haploid, csak feleannyi génje van, mint lányának. Hogyan számoljuk hát ki a kettejükben egyaránt meglévő gének arányát? Mondhatjuk-e, hogy mivel a hím génállománya lánya génállományának felével fed át, az r értéke 1/2? Vagy azt kell mondanunk, hogy a hím minden egyes génje megtalálható a nőstény utódban, tehát az r értéke 1?
Hamilton eredetileg 1/2-et adott meg, azután 1971-ben megváltoztatta véleményét, és az 1/2-et 1-re módosította. 1964-ben pedig még úgy próbálta megoldani a haploid és diploid genotípus átfedésének kiszámítását, hogy a hímet önkényesen „tiszteletbeli” diploidként kezelte. „A hímekkel kapcsolatos rokonsági fokokat abból a feltételezésből kiindulva számítottam ki, hogy a hímek minden génjük mellett egy 'üres' gént is hordoznak, és így jönnek ki a diploid párok; az 'üres' gének közül azonban egyik sem tekinthető származása okán azonosnak a másikkal” (156). Hamilton felismerte, hogy ez az eljárás „önkényes abban az értelemben, hogy az alapvető anya-fia és apa-lánya kapcsolat más r értékeinél is ugyanilyen koherens rendszerhez jutottunk volna.” Később már határozottan tévesnek nevezte ezt a számítást, és klasszikus tanulmánya egy utánnyomásához csatolta is az r haplodiploid rendszerekben való kiszámításának helyes szabályait (160). Módosított számítási eljárásával az r értéke hím és lánya között 1-nek (nem pedig 1/2-nek), hím és fivére között pedig 1/2-nek (nem pedig 1/4-nek) adódik. Egyébként tőle függetlenül Crozier (73) is elvégezte a helyreigazítást.
Ez a probléma azonban soha nem merült volna fel, és a „tiszteletbeli diploid” módszerére sem lett volna szükség, ha a gondolatmenetben a fennmaradásukat maximalizáló önző gének és nem az összesített rátermettségüket maximalizáló önző egyedek szerepelnek. Vegyünk egy olyan „intelligens gént”, amely egy hím hártyásszárnyú testében foglal helyet, és az a „szándéka”, hogy a hímet valamelyik lányával szemben önzetlen magatartásra késztesse. Bizonyosan tudja, hogy a nőnemű utód testében jelen van az ő egyik másolata. „Nem törődik vele”, hogy annak génállománya kétszer annyi gént tartalmaz, mint az ő jelenlegi – hím – hordozója. Egyszerűen figyelmen kívül hagyja a nőstény génállományának másik felét, annak biztos tudatában, hogy amikor majd a nőstény szaporodni fog, és életet ad az ő hím hordozója unokáinak, ő – mármint az intelligens gén – 50%-os eséllyel kerül át azok bármelyikébe. A haploid hím intelligens génje szempontjából tehát egy unoka éppen olyan értékes, mint egy gyermek lenne a szokásos diploid rendszerben. Ugyanezen okból egy lány utód kétszer olyan értékes, mint a szokásos diploid rendszerben volna. Az intelligens gén szempontjából az apa és lánya közötti rokonsági koefficiens tehát valóban 1, nem pedig 1/2.
Most nézzük meg, mi a helyzet a fordított esetben. Az intelligens gén most egyetért Hamilton eredeti nézeteivel, miszerint a nőstény hártyásszárnyú és apja között a rokonsági fok 1/2. A gén egy nőstényben foglal helyet, amelyet önzetlen cselekedetre szándékozik késztetni annak apja iránt. Tudja, hogy egyforma eséllyel származhat a nőstény apjától és anyjától; szempontjából tehát a jelenlegi hordozója és annak bármelyik szülője közti rokonsági fok 1/2. Ugyanilyen okfejtéssel kimutatható, hogy a fivér-nővér rokonsági viszony sem megfordítható: a nőstényben lévő gén szempontjából a nőstény nővére 3/4, fivére 1/4 valószínűséggel tartalmazza az ő másolatát. A hímben jelen lévő gén viszont úgy látja, hogy a hím nővérének 1/2 az esélye arra, hogy tartalmazza az ő másolatát, nem pedig 1/4, ahogy Hamilton eredeti, üres gén – „tiszteletbeli diploid” – módszere sugallta.
Azt hiszem, egyetérthetünk abban, hogy ha Hamilton kezdettől fogva saját „intelligens gén”-gondolatkísérlete, nem pedig a valamit maximalizáló egyedek képzete alapján adta volna meg ezeket a rokonsági fokokat, már az első alkalommal megkapta volna a helyes választ. Ha a fenti tévedések egyszerű számítási hibák lettek volna, nyilvánvalóan tudálékosság volna tőlem, hogy tárgyalásukba bocsátkoztam – pláne, hogy elkövetőjük maga is kimutatta tévedését. De nem számítási hibákról van szó, hanem olyan hibákról, amelyek egy rendkívül tanulságos konceptuális tévedésen alapulnak. Ugyanez vonatkozik a „12 félreértés a rokonszelekcióval kapcsolatban” cím alatt egy korábbi munkámban számba vett hibákra.
E fejezetben igyekeztem kimutatni, hogy a rátermettség mint terminus technicus igencsak zavarkeltő. Egyrészt azért, mert bevallottan tévedésekhez vezet, amint azt Hamilton haplodiploid fajokra vonatkozó eredeti rokonsági számításainál vagy a rokonszelekcióval kapcsolatos 12 félreértés némelyikénél tapasztalhatjuk. Félrevezető másrészt azért, mert azt a képzetet keltheti a filozófusokban, hogy a természetes szelekció elmélete merő tautológia. Sőt félrevezető a biológusok számára is, akik a rátermettséget legalább öt különféle értelemben használják, és mindegyik értelmezést legalább egy másikkal össze is keverik.
Mint láttuk, Emerson összekeveri a rátermettség[3]-at a rátermettség[1]-gyel. Az alábbiakban a rátermettség[3] és a rátermettség[2] keveredésére mutatok be egy példát. Wilson (385) hasznos gyűjteményt adott közre a szociobiológia szakkifejezéseiből, amelyben a „rátermettség” címszótól a „genetikai rátermettség” címszóhoz utasítja az olvasót. Ha az olvasó oda lapoz, a következő definíciót találja: „A populáció egy bizonyos genotípusának hozzájárulása a következő nemzedékhez, más genotípusokhoz viszonyítva.” „Rátermettségen” eszerint nyilvánvalóan a populációgenetikusok rátermettség[2]-je értendő. Ám ha kikeressük az „összesített rátermettség” címszót, a következőket olvashatjuk: „Az egyed saját rátermettségének és a közvetlen leszármazottam kívüli rokonai rátermettségére gyakorolt minden befolyásának az összege.” Itt az egyed saját „rátermettségén” nyilvánvalóan a „klasszikus” rátermettség[3]-at kell értenünk (mivel az vonatkozik az egyedekre), nem pedig a genotípus rátermettségét (a rátermettség[2]-t), az egyedüli „rátermettséget”, amit a fogalommagyarázat definiál. Wilson gyűjteménye tehát hiányos, mégpedig láthatóan azért, mert keveredik benne a kiszemelt lokusz genotípusának rátermettsége (a rátermettség[2]) és az egyed szaporodási sikere (a rátermettség[3]).
Mintha nem kavarhatná meg már így is éppen eléggé az olvasót, saját öt pontból álló listám alighanem még további kiegészítésre szorul. A biológiai „haladás” iránti érdeklődéstől vezérelve Thoday (343) a hosszú származási sorok rátermettségét vizsgálta, amelyet úgy definiált, mint annak valószínűségét, hogy a szóban forgó származási sor nagyon hosszú időn, mondjuk 108 nemzedéken keresztül fennmarad. E hosszú távú rátermettséget olyan „biotikus” tényezők befolyásolják, mint a „genetikai flexibilitás” (379). A Thoday által definiált rátermettség az általam felsorolt öt kategória egyikébe sem illeszthető be. Másrészt, függetlenül attól, hogy a populációgenetikusok rátermettség[2]-je bámulatosan világos és jól használható kategória, számos populációgenetikus élénken érdeklődik – ők tudják, miért – egy olyan mennyiség iránt, amelyet a populációk átlagos rátermettségének nevezhetünk. Az „egyedi rátermettség” gyűjtőfogalmán belül Brown (41, 42) különbséget kíván tenni a „közvetlen rátermettség” és a „közvetett rátermettség” között. A közvetlen rátermettség ugyanaz, mint amit én rátermettség[3]-ként emlegetek. A közvetett rátermettséghez pedig nagyjából úgy juthatunk el, hogy a rátermettség[4]-ből levonjuk a rátermettség[3]-at – ez tehát az összesített rátermettség azon összetevője, amely az oldalági rokonok szaporodási sikeréből adódik, szemben a közvetlen leszármazottakéval. (Feltételezem, hogy az unokák a közvetlen összetevőbe számítanak bele, bár besorolásuk önkényes.) Maga Brown egyértelműen használja a fenti kifejezéseket, én mégis azt hiszem, hogy azok könnyen zavart okozhatnak. Példának okáért tápot adnak annak a nézetnek (amelyet Brown nem oszt ugyan, de csüggesztően nagyszámú más szerző, például Grant (140), és a „segítők a fészekben [helpers at the nest]” témájával foglalkozók egy része igen), hogy a „rokonszelekciónak” (a „közvetett összetevőnek”) összevetve az „egyedszelekcióval” (a „közvetlen összetevővel”) van valamiféle tékozló jellege. Ezt a nézetet a korábbiakban nem győztem eleget bírálni (83, 85, 87).
Azt hiszem, az olvasót most már éppen eléggé fölingereltem ezzel a listával, amelyben a rátermettségnek öt, sőt még több különféle jelentését soroltam fel. Én magam is kínlódtam e fejezet megírásával, és jól tudom, hogy nem lehetett könnyű olvasmány. A rossz írók szokása kudarc esetén témájukban keresni a hibát, én ezúttal mégis azt hiszem, hogy a rátermettség koncepciója az, ami e haláltusáért felelőssé tehető. Eltekintve a populációgenetikusok rátermettség[2]-jétől, a fogalom, például az egyedi szervezetre vonatkoztatva, erőltetetté és kiagyalttá vált. Hamilton forradalma előtt világunkat egyedi szervezetek népesítették be, amelyek minden figyelmüket saját létfenntartásuknak és utódok nemzésének szentelték. Azokban az időkben még természetes volt a sikert ebben a szellemben, az egyedi szervezet szintjén mérni. Hamilton mindent fölforgatott, de ahelyett hogy a logikus végkövetkeztetésig eljutva letaszította volna az egyedi szervezetet a képzeletbeli maximalizáló egység piedesztáljáról, géniuszát szerencsétlen módon az egyed megmentésére használta. Kitarthatott volna amellett, hogy a gének fennmaradása az, ami számít: vizsgáljuk meg, hogy egy génnek mit kell tennie ahhoz, hogy elterjeszthesse saját másolatait! Ehelyett végül is azt mondta, hogy e gének fennmaradása az, ami számít: nézzük meg, milyen minimális változtatást kell eszközölnünk régi nézetünkön az egyed teendőjével kapcsolatban, hogy így továbbra is kitarthassunk elvünk mellett, miszerint a működések egysége az egyed. Az eredmény – az összesített rátermettség – tudományosan korrekt ugyan, de túlbonyolított, és félreérthető lehet. E könyv további részében elkerülöm a rátermettség újbóli említését, és ezzel bizonyosan megkönnyíteni az olvasó dolgát. A következő három fejezet már magát a kiterjesztett fenotípus elméletét tárja az olvasó elé.

11. Az állatok által készített tárgyak evolúciója

Mit is értünk egy gén fenotípusos hatásán? Már a molekuláris biológia felületes ismerete is sugall egyfajta választ. Minden gén egy fehérjeláncot kódol; közvetlen értelemben tehát ez a fehérjelánc a gén fenotípusos hatása. A közvetettebb hatások, például a szem színe vagy a viselkedés e fehérje enzimként való működésének az eredménye. Ez az egyszerű magyarázat azonban nem nyújt módot különösebb oknyomozásra. Bármely lehetséges ok „hatása” csak összehasonlításban adható meg – akármilyen burkolt legyen is maga az összehasonlítás –, éspedig legalább egy alternatív ok feltételezésével. Egyértelműen hiányos állítás, ha azt mondjuk, hogy a kék szem egy adott G1 gén „hatása”. Egy ilyenfajta kijelentésbe valójában azt is beleértjük, hogy potenciálisan létezik legalább egy alternatív allél – nevezzük G2-nek – és legalább egy potenciális fenotípus – P2 –, ebben az esetben mondjuk a barna szem. Burkoltan tehát egy génpár – G1, G2 – és két elkülöníthető fenotípus – P1, P2 – közötti viszonyról állítunk valamit, feltételezve, hogy a környezet vagy állandó, vagy pedig nem szisztematikus módon változik, és hatásai, véletlenszerű jellegük következtében, figyelmen kívül hagyhatók. A „környezetbe” beleértendők mindazok a más lokuszokon helyet foglaló gének is, amelyek szükségesek ahhoz, hogy P1, illetve P2 kifejeződhessen. Állításunk pedig úgy szól, hogy a G1-gyel rendelkező egyedek statisztikailag nagyobb valószínűséggel lesznek P1 (nem pedig a P2) fenotípusúak, mint a G2-vel rendelkező egyedek. Természetesen nincs szükség annak megkövetelésére, hogy P1 mindig G1-gyel álljon összefüggésben, vagy hogy G1 mindig P1-hez vezessen. A tankönyveken túli, valós világban a „szükséges” és „elégséges” egyszerű fogalmait majdnem mindig statisztikai megfelelőikkel kell helyettesítenünk.
Annak hangsúlyozása, hogy nem a gének eredményeznek fenotípusokat, hanem a gének közötti különbségek eredményeznek fenotípusos különbségeket (178, 194), látszólag annyira meggyengíti a genetikai determinizmus koncepcióját, hogy az elveszti minden érdekességét. A valóságban azonban távolról sem ez a helyzet, legalábbis, ha vizsgálatunk tárgya a természetes szelekció: az ugyanis szintén a különbségekben van érdekelve (l. 2. fejezet). A természetes szelekció az a folyamat, amelynek révén egyes allélok elszaporodnak más génváltozatokhoz képest; azok az eszközök pedig, amelyek segítségével e célt elérik, saját fenotípusos hatásaik. Mindebből következik, hogy a fenotípusos hatásokat csakis alternatív fenotípusos hatások viszonyán keresztül vizsgálhatjuk.
A különbségekről általában úgy szokás beszélni, mintha mindig az egyedi testek vagy más elkülönült „hordozók” közötti különbségről lenne szó. A következő három fejezet célja annak kimutatása, hogy a fenotípusos különbségek koncepcióját teljes egészében függetleníthetjük az elkülönült hordozók fogalmától – ezt jelenti e könyv (angol) címe: A kitérjesztett fenotípus. Be fogom bizonyítani: a genetikai szóhasználat logikájából kikerülhetetlenül következik, hogy a génekkel kapcsolatban kiterjesztett fenotípusos hatásokról beszéljünk; olyan hatásokról, amelyek egyetlen elkülönült hordozó szintjén sem fogalmazódnak meg. Egy korábbi munkám (85) gondolatmenetét követve lépésről lépésre fogok közelíteni a kiterjesztett fenotípushoz. A „hagyományos” fenotípusos hatások konvencionális példáiból indulok ki, és fokozatosan tágítom majd a fenotípus fogalmát, hogy érződjön az átmenet folyamatossága. Jelen fejezet fő tárgya egy didaktikailag jól használható példa, az állatok által készített tárgyak genetikai meghatározottságának elmélete. Először azonban vizsgáljunk meg egy olyan A gént, amelynek közvetlen molekuláris hatása egy olyan fekete színű fehérje szintézise, amely azután közvetlenül feketére színezi az állat bőrét. A gén közvetlen hatása tehát – molekuláris biológiai értelemben – a fekete színű fehérjének a szintézise. De állíthatjuk-e, hogy A a „feketeség génje”? Mondandóm lényege, hogy ez definíció szerint a vizsgált populáció változatosságától függ. Tegyük fel, hogy A-nak van egy A' allélja, amely nem termeltet fekete színanyagot, így az A'-re homozigóta egyedek fehérek. Ebben az esetben A valóban a fekete szín „génje” abban az értelemben, ahogy én ezt a kifejezést használom. De ugyanígy az is előfordulhat, hogy a populáció bőrszínbeli változatossága egy egészen más lokuszon, B-n jelentkező változatosság következménye. B közvetlen biokémiai hatása nem egy fekete színanyag, hanem egy olyan enzim szintézise, amely (a B' allél termékével szembeállítva) közvetve elősegíti, hogy A fekete színanyagot termeltessen a hámsejtekben.
Tény, hogy A – az a gén, amelynek fehérjeterméke a fekete színanyag – szükséges ahhoz, hogy az állat fekete lehessen. Ám ugyanez igaz sokezernyi más génre is, ha másért nem, hát azért, mert ezek a gének is kellenek ahhoz, hogy az adott egyed egyáltalán létezhessen. Nem nevezhetem A-t a fekete szín génjének, csak abban az esetben, ha a populációban jelentkezik bizonyos változatosság, amely A hiányának tudható be. Ha A kivétel nélkül minden egyedben jelen van, és a nem fekete színű egyedek pusztán azért nem azok, mert B helyett B' van jelen bennük, kijelenthetjük: a feketeséget kódoló gén nem A, hanem B. Ha a fekete színnel összefüggő mindkét lokuszon változatosság mutatkozik, mind A-ról, mind pedig B-ről mondhatjuk, hogy a fekete szín génje. A lényeg az, hogy A és B egyaránt esélyes a feketeség génjének címére, s az dönt közöttük, hogy a populációban milyen változatok léteznek. Mit sem számít, hogy az A és a fekete festékmolekula szintézise közötti oksági lánc rövid, míg ugyanez az oksági lánc a B esetében hosszú és kanyargós. Az állati szervezettel mint egésszel foglalkozó biológus többnyire, az etológus pedig kizárólag hosszú és kanyargós úton kifejeződő génekkel találkozik.
Egy genetikus kollégám azt állította, hogy magatartásgenetikai bélyegek jóformán nem is léteznek, mivel eddig mindegyikről kiderült, hogy alapvetőbb morfológiai vagy élettani hatások „melléktermékei”. De az isten szerelmére, mi más lenne akármelyik genetikai bélyeg – legyen bár morfológiai, élettani vagy viselkedési –, ha nem valami alapvetőbb dolog mellékterméke?! Ha jobban belegondolunk, minden genetikai hatás „melléktermék”, eltekintve a fehérjemolekuláktól.
Visszatérve a fekete színanyaggal kapcsolatos példámhoz: még az is elképzelhető, hogy a S-t a fekete fenotípussal összekötő oksági lánc valamilyen viselkedési elemet is magában foglal. Tegyük fel, hogy A csak napfényben képes létrehozni a fekete színanyagot, és hogy B hatására az egyedek a napfényt keresik, B' hatására viszont árnyékba bújnak. Ez esetben a B-t tartalmazó egyedek feketébbek lesznek, mint a B'-t tartalmazók, mivel több időt töltenek a napon. Ám a jelenlegi, konvencionális szóhasználat értelmében B' így is a „feketeség génje” marad, nem kevésbé, mint ha a belőle kiinduló oksági láncolat csakis „belső”, biokémiai eseményeket foglalna magában, és nem lenne jelen egy „külső”, viselkedési elem. Tény, hogy a szó tiszta értelmében vett genetikusnak nem kell törődnie a gén és a fenotípusos hatás között húzódó eseményláncolat részleteivel. Annak a genetikusnak, aki ezzel az érdekes témával mégis foglalkozni kívánna, szigorúan véve, ideiglenesen az embriológus bőrébe kellene bújnia. A tiszta genetika mindig a végtermékekkel, pontosabban az allélok végtermékekre gyakorolt hatásának különbségeivel törődik. És ugyanezzel törődik a természetes szelekció is, amely úgymond „végeredményekkel dolgozik” (218). E ponton tehát elfogadhatjuk azt a kezdeti következtetést, hogy a fenotípusos hatásokat hosszú és kanyargós oksági láncolatok kötik össze a megfelelő génekkel. Ha ezt szem előtt tartjuk, talán a fenotípus koncepciójának további kiterjesztése sem fogja túllépni tűrőképességünk határait. Hogy megtegyem az első lépést ezen az úton, a következőkben áttekintem az állatok által készített tárgyakat mint a gének fenotípusos kifejeződését.
Az állatok által készített tárgyak érdekfeszítő témájáról bővebben Hansellnél (167) olvashatunk. Hansell kimutatja, hogy e tárgyak számos általános etológiái jelentőséggel bíró elv vizsgálatában igen hasznosnak bizonyulnak. Én egy másik elv, a kiterjesztett fenotípus magyarázatához hívom őket segítségül. Vegyünk egy olyan képzeletbeli tegzeslégyfajt, amelynek lárvái kavicsokból építenek házat maguknak, e kavicsokat pedig a folyó medrében válogatják össze. Tegyük fel, hogy a tegzespopuláció tagjai kétféle, meglehetősen eltérő színű házat építenek: világosat vagy sötétet. Tegyük fel továbbá, hogy tenyésztési kísérletekkel kimutattuk: a „sötét színű ház” és a „világos színű ház” mint jelleg bizonyos egyszerű mendeli szabályok szerint öröklődik – mondjuk a sötét színű ház domináns a világos színű házzal szemben. A rekombinációs adatok elemzésével elvben kimutathatjuk, hol helyezkednek el a ház színének génjei a kromoszómákon. Természetesen mindez csak hipotézis. Egyetlen genetikai kutatásról sincs tudomásom, amely a tegzesek házával foglalkozna, de nem is lenne könnyű ilyen vizsgálatba fogni, mivel fogságban a kifejlett tegzesek csak nehezen szaporíthatok (M. H. Hansell személyes közlése). A lényeg az, hogy amennyiben a gyakorlati nehézségeket át lehet hidalni, senki sem lenne nagyon meglepve, ha kiderülne, hogy a tegzesek házának színe egyszerű mendeli bélyeg, amilyennek gondolatkísérletemben lefestettem. (Ami azt illeti, a házszín kissé szerencsétlen példa, mivel a tegzesek látása gyenge, és így a kavicsok kiválasztásánál szinte bizonyosan figyelmen kívül hagyják azok vizuális jellegzetességeit. Csupán a fekete színanyag példájával való párhuzam kedvéért nem folyamodtam valamilyen valószerűbb illusztrációhoz, mondjuk a kavicsok alak szerinti kiválasztásához [Hansell].)
A gondolatmenet folytatása a következő. A ház színét azoknak a kavicsoknak a színe határozza meg, amelyeket a lárva kiválaszt a folyómederből, nem pedig valamilyen színanyag szintézise. A ház színét meghatározó géneknek tehát a kavicsok kiválasztását vezérlő viselkedési mechanizmusok útján, mondjuk a szemeken keresztül kell hatniuk. Ezzel akármelyik etológus egyetértene. Jelen fejezetben mindössze egyetlen logikai lépéssel megyek tovább: ha már egyszer elfogadtuk, hogy a házépítési viselkedésnek vannak génjei, az érvényben lévő terminológia értelmében magát az állat által készített tárgyat is az állat génjeiből kiinduló fenotípusos hatások részeként kell felfognunk. A kavicsok kívül esnek a szervezet testén, ám a szóban forgó gén logikailag mégis a ház színét „kódolja”, ahogy hipotetikus B génünk a bőr színét kódolta, B-ről pedig beláttuk, hogy valóban a bőrszín génjének tekintendő – még ha netán a napfénykereső viselkedés útján fejti is ki a hatását –, ahogy az albinizmust „kódoló” gént is a bőrszín génjének tekintjük. A logika tehát mindhárom esetben azonos. Megtettük az első lépést afelé, hogy a gén fenotípusos hatásának koncepcióját az egyedi testen túlra is kiterjesszük. E lépés megtétele nem okozott nehézséget, hiszen ellenállásunk már akkor alábbhagyott, amikor felismertük, hogy még a hagyományos „belső” fenotípusos hatások is sokszor hosszú, elágazó és közvetett oksági lánc végpontjai. Most menjünk még egy kicsit tovább.
A tegzesek háza nyilvánvalóan nem része a sejtjeik alkotta testnek, jóllehet igen meghitten öleli körbe azt. Ha a testet a gének hordozójának vagy túlélőgépnek tekintjük, nem nehéz a tegzes kavicsokból épített házában egyfajta különösen hatásos védelmet nyújtó falat látnunk, amely bizonyos funkcionális értelemben a hordozó legkülső rétege – csak éppen kőből, nem pedig kitinből épül fel. Most nézzünk egy olyan pókot, amely hálója közepén ül. Ha gének hordozójának tekintjük, hálója nem fogható fel ugyanabban az értelemben e hordozó részeként, mint a tegzesnek a háza, mivel ha a pók megfordul, a háló nem fordul meg vele együtt. Ez a különbségtétel azonban nyilvánvalóan semmitmondó, és a pók hálóját is nyugodtan tekinthetjük teste ideiglenes funkcionális kiterjesztésének, amely óriási mértékben megnöveli zsákmányszerző szerveinek tényleges hatókörét.
A pókháló morfológiájával kapcsolatban megint csak nincs tudomásom genetikai elemzésről, de ilyen elemzések elvben minden további nélkül elképzelhetők. Tudott dolog, hogy a pókegyedeknek megvan a maguk hálószövési specialitása. A Zygiella notata nevű faj egy nőstényénél például megfigyelték, hogy az általa szőtt több mint száz háló mindegyikéből hiányzott egy bizonyos, a többivel koncentrikus kör (388). Aki jártas a magatartásgenetika irodalmában (l. pl. 247), egyáltalán nem lenne meglepve, ha a pókok e megrögzött szokásairól kiderülne, hogy genetikai alapon magyarázhatók. Sőt, az a meggyőződésünk, miszerint a pókhálók célravezető formájukat természetes szelekció útján nyerték el, azt is magában rejti, hogy a hálók változatosságának – legalábbis a múltban – genetikai befolyás alatt kellett állnia (l. 2. fejezet). Ahogy a tegzesek házának esetében, a géneknek ez esetben is a viselkedés (hálószövés) útján, azt megelőzően az embrionális fejlődés – talán a neuroanatómiai viszonyok – útján, azt megelőzően pedig talán sejthártyabiokémiai úton kellett kifejteniük hatásaikat. Bármilyen embriológiai folyamatokon keresztül működjenek is ezek a gének, azt az apró lépést, amely a viselkedéstől a hálóig vezet, már semmivel sem nehezebb elképzelni, mint azt a sok korábbit, amelyek a viselkedés befolyásolásához vezetnek, és amelyeknek nem leljük a nyomát a neuroembriológiai viszonyok labirintusában.
Senkinek sem okoz gondot, hogy megértse a morfológiai különbségek genetikai szabályozásának elvét. Annak belátása is csak kevesek számára jelent nehézséget, hogy elvben semmiféle különbség nincs a morfológia és a viselkedésgenetikai szabályozás között, és aligha vezethetnek félre bárkit is az olyanfajta szerencsétlen megfogalmazások, mint hogy „szigorúan véve az agy (nem pedig a viselkedés) öröklődik genetikailag” (292). Ha az agy bármilyen értelemben öröklődőnek mondható, a viselkedés éppen ugyanúgy öröklődhet. Ha pedig ellenvetésünk van a viselkedés öröklődésével kapcsolatban (mint ahogy egyeseknek, egyébként elfogadható érvek alapján van is), akkor – ha következetesek akarunk lenni – az agy öröklődésének feltételezése ellen is kifogást kell emelnünk. És ha mégis úgy döntünk, hogy elfogadjuk a morfológia és a viselkedés örökölhetőségét, nincs okunk kizárni, hogy a tegzesek házának a színe és a pókok hálójának a formája is öröklődhet. A viselkedéstől a kiterjesztett fenotípusig – jelen esetben a kavicsból épült házig, illetve a pókhálóig – megtett lépés konceptuálisan éppúgy elhanyagolható, mint a morfológiától a viselkedésig vezető út.
E könyv szemléletmódja értelmében valamely állatok készítette tárgy – mint minden más fenotípusos termék, amelynek változatossága egy gén hatása alatt áll – olyan fenotípusos eszköznek tekinthető, amelynek segítségével az illető gén átmentheti magát a következő nemzedékbe. A gén megteheti ezt például úgy, hogy a hím paradicsommadár farkát egy szexuális vonzerőt képviselő kék tollal díszíti fel, de úgy is, hogy a hím lugasépítő madarat arra készteti, hogy lugasát a csőrében szétroppantott kék áfonya bogyójából nyert festékanyaggal fesse be. A két eset részletei különböznek ugyan, ám a végeredmény a gén szempontjából ugyanaz. Azok a gének, amelyek felülmúlják alléljaikat a szexuálisan vonzó fenotípusos hatások terén, előnybe kerülnek; az pedig tökéletesen mindegy, hogy a szóban forgó fenotípusos hatások „hagyományosak” vagy „kiterjesztettek”-e. Mindezt aláhúzza az az érdekes megfigyelés is, amely szerint a lugasépítő madarak különösen látványos lugast építő fajai általában viszonylag egyhangú tollazatot viselnek, míg azok a fajok, amelyek tollazata színpompásabb, kevésbé parádés lugast építenek (119). Mintha egyes fajok az alkalmazkodás terheinek egy részét a testi fenotipusról a kiterjesztett fenotipusra ruházták volna át.
Az eddigiekben említett fenotípusos hatások kiindulási génjüktől csak néhány centiméterre nyúlnak. Ám elvben semmi akadálya annak, hogy a gének hatalmának fenotípusos meghosszabbodása akár kilométerekre rúgjon. A hódok ugyan váraik közelében építik fel a gátakat, de e gátak több ezer négyzetméteres területen is áradást okozhatnak. A legvalószínűbb elképzelés szerint a hódok számára azért előnyös a kialakuló árterület, mert megnöveli azt a távolságot, amit vízben tehetnek meg, ahol egyrészt nagyobb biztonságban vannak, mint a szárazföldön, másrészt a kidöntött fatörzseket is könnyebben szállítják. A folyó mellett élő hódok gyorsan és széles sávban felélik a parti fák szolgáltatta táplálékot. A folyót eltorlaszoló gát felépítésével viszont kiterjedt partvonalat hoznak létre, amely biztonságos és könnyű táplálékszerzést tesz lehetővé számukra anélkül, hogy hosszú és fáradságos kirándulásokat kellene tenniük a szárazföld belsejébe. Amennyiben ez a magyarázat helytálló, a hódok mesterséges tava egyetlen hatalmas kiterjesztett fenotípusnak tekinthető, amely olyasformán szélesíti ki a hód táplálkozási körzetét, ahogy a pókháló a pókokét. Csakúgy, mint a pókok hálóival, a hódok gátjaival kapcsolatban sem végzett eddig senki genetikai elemzést; igazából azonban nincs is szükség ilyen vizsgálatra ahhoz, hogy meggyőzhessük magunkat: a gátak és a mesterséges tavak részét képezik a hódgének fenotípusos megnyilvánulásának. Elég, ha elfogadjuk, hogy a hódok gátjai a darwini természetes szelekció útján jöttek létre; ez ugyanis csak akkor történhetett meg, ha a gátak változatossága a gének ellenőrzése alatt állt (l. 2. fejezet).
Épp csak néhány példáját vettük számba az állati eredetű tárgyaknak, s máris kilométerekre terjesztettük ki a gének konceptuális hatókörzetét. Most azonban szembe kell néznünk egy nehézséggel. A hódgát általában egynél több egyed műve. A hódpárok rendszerint együtt dolgoznak, és a hódcsaládban nemzedékről nemzedékre száll a féltucat lépcsőzetesen sorakozó gátat és általában további „csatornákat” is magában foglaló „tradicionális” gátkomplexum üzembentartásának és továbbépítésének kötelezettsége. Könnyű volt amellett érvelni, hogy a tegzes háza vagy a pókháló az azt készítő egyed génjeinek kiterjesztett fenotípusa. De mit kezdjünk egy olyan állati eredetű tárggyal, amely egy pár vagy egy család közös erőfeszítésének eredménye? Vagy vegyünk egy még nehezebb esetet, az iránytűtermeszek kolóniája által épített várakat. Ezek a sírkő alakú tömbök mind pontosan észak-déli tájolásúak, és úgy magasodnak törpe építőik fölé, ahogy a felhőkarcolók mifölénk (114). Egy ilyen várat körülbelül egymillió termesz épít fel; az idő osztja brigádokba őket, csakúgy, mint a középkor kőműveseit, akik egy életen át dolgoztak egy katedrálison, és soha nem találkoztak azokkal a társaikkal, akik befejezték az építkezést. Aki az egyedszelekció mellett tör lándzsát, most azt a megbocsátható kérdést teheti föl, hogy a termeszek vára végül is kinek a kiterjesztett fenotípusa.
Ha eszmefuttatásom látszólag a végletekig bonyolítja is a kiterjesztett fenotípus fogalmát, csak azt mondhatom: pontosan ugyanez a probléma jelentkezik minduntalan a „hagyományos” fenotípus esetében is. Tökéletesen hozzá vagyunk szokva a gondolathoz, hogy egy adott fenotípusos entitást, mondjuk egy szervet vagy egy magatartásmintát igen nagyszámú gén befolyásol, amelyek additív vagy bonyolultabb kölcsönhatásban állnak egymással. Egy adott életkorra elért magasságunkat számos lokusz génjei befolyásolják, kölcsönhatásban egymással, valamint a táplálkozási és egyéb környezeti hatásokkal. Nem kétséges, hogy a termeszvár adott „életkorig” elért magasságára is számos környezeti tényező és számos gén van hatással, amelyek erősítik vagy módosítják egymás hatásait. Az már mellékes körülmény, hogy a termeszvár esetében a testen belüli génhatások közvetlen színtere történetesen nagyszámú termeszdolgozó testének sejtjei között oszlik meg.
Ha már a közvetlen hatásoknál tartunk, az én testmagasságomat befolyásoló gének elsődleges hatásai is számos különálló sejt között oszlanak meg. Testem tele van génekkel, amelyek történetesen egyenlő arányban oszlanak meg nagyszámú szomatikus sejtem között. Minden génem kifejti sejtszintű hatásait, de egy-egy sejtben a géneknek csak egy töredéke nyilvánul meg. E sejtszintű hatásoknak, valamint a környezet hatásainak eredője végül testmagasságomban válik lemérhetővé. A termeszvár ugyanígy tele van génekkel, amelyek szintén nagyszámú sejt sejtmagjaiban oszlanak meg. Ezeket a sejteket történetesen nem egy olyan tömör egység tartalmazza, mint amilyen az én testem, de a különbség még így sem túlságosan nagy. A termeszek szabadabban mozognak egymáshoz képest, mint az emberi szervek, de az emberi sejtek körében sem szokatlan jelenség, hogy egyesek gyorsan változtatják helyüket a test belsejében, igyekezvén beteljesíteni küldetésüket – gondoljunk például a falósejtekre, amelyek elfogják és bekebelezik a mikroszkopikus kórokozókat. Ennél lényegesebb különbség (amely fennáll egy termeszvár esetében, de nem áll fenn egy egyedek klónja építette korallzátony esetében), hogy a termeszvár sejtjeit genetikailag heterogén csomagok zárják magukba: minden termeszegyed egyetlen sejtklón, de ez a klón a vár minden más egyedétől különbözik. Mindazonáltal ez csak viszonylagos komplikáció. Lényegében véve arról van szó, hogy a gének – alléljaikhoz viszonyítva – bizonyos egymással kölcsönhatásba lépő, egymást kölcsönösen módosító mennyiségi hatásokat fejtenek ki egy közös fenotípusra, nevezetesen a termeszvárra. Mindezt első fokon a dolgozók testében lévő sejtek kémiai szabályozása és ezáltal a dolgozók viselkedésének befolyásolása útján érik el. Az elv mindig ugyanaz, függetlenül attól, hogy a sejtek történetesen egy nagy, homogén klónba szerveződnek-e – mint az emberi test esetében –, vagy klónok heterogén sokaságába tömörülnek, amint az a termeszvárban történik. Annak a bonyolító tényezőnek a vizsgálatát későbbre halasztom, hogy a termesz teste önmagában is egy „kolónia”, amelynek genetikai replikátorait jelentős részben a vele szimbiózisban élő protozoonok és baktériumok tartalmazzák.
Hogyan írhatjuk le tehát a termeszvárat genetikailag? Tegyük fel, hogy iránytűtermeszek várainak populációját vizsgáljuk az ausztrál sztyeppén, és ehhez a várak valamilyen jellemző tulajdonságát, például a színüket, alapjuk hosszúság-szélességi arányát vagy valamiféle belső szerkezeti adottságukat határozzuk meg – mivelhogy a termeszvárak maguk is olyanok, mintha bonyolult „szervi” struktúrával rendelkező testek lennének. Hogyan végezhetnénk el e csoportosan létrehozott fenotípus genetikai elemzését? Nem szükséges abban reménykednünk, hogy szokásos mendeli öröklésmenetet fogunk tapasztalni egyszerű dominanciával. Nyilvánvalóan bonyolítja a dolgot – ahogy már említettem –, hogy bármelyik várat tekintsük is, a rajta dolgozó egyedek genetikailag nem egyformák. Egy átlagos kolónia fennállásának nagy részében azonban a dolgozók mind édestestvérek: annak a szárnyas királyi párnak az ivadékai, amely a kolóniát megalapította. Szüleikhez hasonlóan a dolgozók is diploidok. Feltételezhetjük, hogy a sokmilliónyi dolgozó testében a király génjeinek két sorozata és a királynő génjeinek két sorozata permutálódik. A dolgozók összességének „genotípusa” tehát bizonyos értelemben egyetlen tetraploid^* genotípusként fogható fel, amely az eredeti fészekalapítók génjeiből áll össze. A dolog azonban nem ilyen egyszerű, mégpedig több okból nem – például azért, mert az idősebb kolóniákban gyakran másodlagos szaporodó egyedek bukkannak fel, amelyek teljes mértékben átvehetik a reprodukció szerepét, amennyiben az eredeti királyi pár valamelyik tagja elpusztul. Ez pedig annyit jelent, hogy azok a dolgozók, amelyek a vár egy később készülő részét építik, alkalmasint nem édestestvérei, hanem unokafivérei és unokanővérei azoknak, amelyek annak idején megkezdték a munkálatokat [bár a beltenyésztettség folytán valószínűleg meglehetősen hasonlóak hozzájuk (15, 161)]. E másodlagos szaporodó egyedek génjei szintén az eredeti királyi pár által közrebocsátott „tetraploid” sorozatból származnak, de utódaik génállományában már csak ennek egy bizonyos alsorozata permutálódik. Az egyik jelenség tehát, amivel egy „termeszvár-genetikus” szembekerülhet, a várépítés részleteiben jelentkező hirtelen változás, miután az elsődleges szaporodó egyedeket másodlagos szaporodó egyedek váltják fel.
Ám tekintsünk el a másodlagos szaporodó egyedek okozta nehézségektől, és korlátozzuk hipotetikus genetikai vizsgálatunkat a fiatalabb kolóniákra, amelyek minden dolgozója édestestvére a többinek. A vár változékony jellegzetességeinek egy részéről kiderülhet, hogy lényegében egyetlen lokusz ellenőrzése alatt áll, másokról pedig, hogy poligénesek, azaz több lokusz szabályozza őket. Mindez még nem különbözik a szokásos, diploid populációk genetikájától, de új, kvázitetraploid genetikánk a továbbiakban bizonyos komplikációkat okoz. Tegyük fel, hogy abban a viselkedési mechanizmusban, amely az építőanyagként használt sár színének a kiválasztásában szerepel, genetikai változatosság van jelen. (A szín példáját megint csak az előző gondolatkísérleteimmel való összhang okán választottam, jóllehet ez esetben is hívebb lehettem volna a valósághoz, ha nem vizuális tulajdonságokat veszek figyelembe, tekintve hogy a látásnak a termeszek kevés hasznát veszik. Ha szükséges, föltehetjük azt is, hogy a színválasztás kémiai alapon történik, és a sár szinte tökéletesen összefügg a kémiai összetétellel. E föltevés azért is tanulságos, mert érezteti, hogy a vizsgált fenotípusos bélyeget önkényesen, kényelmi szempontoktól vezérelve jelöljük meg.) Az egyszerűség kedvéért induljunk ki abból, hogy az építőanyag kiválasztását a dolgozó diploid genotípusa határozza meg, mégpedig egyszerűen az egy lokuszra vonatkozó mendeli szabály szerint: a sötét színű sár választása domináns a világos színű sár választásával szemben. Az a termeszvár tehát, amelyet a sötét sarat és a világos sarat választó dolgozók vegyes kolóniája épít fel, sötét és világos sár keverékéből fog állni, és végső színe alighanem átmeneti lesz. Ez az egyszerű genetikai feltételezés persze igencsak valószínűtlen. Az elemi konvencionális genetika azonban gyakran él magyarázataiban hasonló egyszerűsítésekkel, így hát én is ezen az úton igyekszem megmagyarázni, miként működnek a „kiterjesztett genetika” elvei.
Az előbbi föltevésekből kiindulva – pusztán a sár színét figyelembe véve – leírhatjuk tehát a várható kiterjesztett fenotípusokat, amelyeket az alapító párok különböző lehetséges genotípusainak keresztezésével kapunk meg. Példának okáért minden kolónia, amelyet egy heterozigóta király és egy heterozigóta királynő alapított, 3 : 1 arányban tartalmaz sötét sárból építkező és világos sárból építkező dolgozókat. Ennek eredményeképpen a termesz vár háromrésznyi sötét és egyrésznyi világos sárból készül, vagyis eléggé – de nem teljesen – sötét színű lesz. Ám ha a sár színének kiválasztása poligénes tulajdonság, azaz több lokusz hatása alatt áll, a kolónia „tetraploid genotípusa” várhatóan befolyásolni fogja a kiterjesztett fenotípust, mégpedig alighanem additív módon. A kolónia, óriási mérete folytán, egyfajta statisztikai átlagológépként működik: hatására a termeszvár egésze a királyi pár génjeinek kiterjesztett fenotípusos megnyilvánulása lesz, amely sokmilliónyi – a királyi pár génjeiből különféle diploid mintákat tartalmazó – dolgozó útján valósul meg.
A sár színe csábító példa volt, mivel a sár egyszerűen, additív módon keverhető: keverj össze sötét és világos színű sarat, és középbarna lesz az eredmény. Ennélfogva könnyűszerrel levezethettük azon feltételezésünk végeredményét, hogy minden termeszdolgozó a saját feje után megy, és az általa kedvelt színű (illetve a színnel összefüggő kémiai összetevőjű), a saját diploid genotípusa által meghatározott sarat választja. De mit mondhatunk a termeszvár valamilyen általános morfológiai jellemzőjéről, mondjuk alapjának szélesség-hosszúsági arányáról? Erről egyik dolgozó sem dönthet egymaga. Minden dolgozónak bizonyos viselkedési szabályokhoz kell tartania magát, amelyek – az egyedek ezrei között összegeződve – végül a szokásos alakú és meghatározott méretezésű várat eredményezik.
Ugyanazzal a nehézséggel kerülünk itt szembe, mint korábban, a szokásos diploid, soksejtű test embriológiai fejlődésével kapcsolatban. Az embriológusok még mindig birkóznak az ilyenfajta, igencsak súlyos problémákkal. Úgy tűnik, bizonyos tekintetben szoros párhuzam vonható e problémák és a termeszvár kialakulása között. A konvencionális embriológia művelői például gyakran folyamodnak kémiai gradiensekhez; ugyanakkor a Macrotermes nemzetség esetében bizonyított tény, hogy a királyi lakókamra alakját és méretét a királynő testét körülvevő feromon gradiense határozza meg (43). A fejlődő embrió minden sejtje úgy viselkedik, mintha „tudná”, a test melyik részén helyezkedik el, és úgy fejlődik, hogy formájával és élettani működéseivel beilleszkedjék a test adott részébe (389).
A mutációk hatásai sejtszinten nemegyszer könnyen nyomon követhetők. Egy olyan mutáció, amely a bőr pigmentációját érinti, minden bőrsejtre meglehetősen nyivánvaló lokális hatást gyakorol. De vannak olyan mutációk is, amelyek összetett jellegekre gyakorolnak drasztikus hatást. Jól ismert példák erre a Drosophila „homeotikus” mutánsai^*, többek között az a mutáns típus, amelyben hibátlan láb nő a testnek azon a pontján, ahol csápnak kellene nőnie. Hogy egyetlen gén megváltozása ilyen alapvető, mégis szabályszerű változást okozzon a fenotípusban, ahhoz a génnek az utasítások hierarchikus rendszerébe meglehetősen magas szinten kell beavatkoznia. Hasonlattal élve: ha egy baka elveszti a fejét, ámokfutóvá válhat; ha egy tábornok veszti el a józan eszét, az egy egész hadsereg nagyszabású ámokfutásába torkollhat – mondjuk az ellenség helyett a szövetséges sereg megtámadásába –, miközben külön-külön minden katona ésszerű módon reagál a parancsokra, és viselkedése tökéletesen ugyanolyan marad, mintha egy épeszű tábornok katonája volna.
A hatalmas vár egy kicsiny szegletét építgető termesz alighanem hasonló helyzetben van, mint a fejlődő embrió egy sejtje vagy az a katona, aki rendületlenül engedelmeskedik a parancsoknak, holott értelmüket egy nagyobb léptékű rendszerben már nem éri fel ésszel. A termesz idegrendszerében semmiféle megfelelője nincs a befejezett fészek képének (384, 228. o.). Minden termeszdolgozó a viselkedési szabályok egy kicsiny szerszámkészletét hordozza magában, és alighanem a már elkészült – saját maga vagy más dolgozó által végzett – munka, a várnak a közvetlen környezetben tapasztalható viszonyai alapján választ ki e készletből bizonyos viselkedéseket (141). Jelen mondandóm szempontjából nincs különösebb jelentősége, hogy e viselkedési szabályok miből állnak, de valami ilyesmiről lehet szó: „Ha egy bizonyos feromonnal jelzett sárkupaccal találkozol, rakj még egy kupacot a tetejére!” Az ilyenfajta szabályokban az a lényeges, hogy tisztán lokális hatásúak. A termeszvár mint egész a mikroszabályok ezreinek teljesüléséből fakadó, összegzett végeredmény (167). Különösképpen figyelemreméltóak azok a lokális érvényű szabályok, amelyek a termeszvár globális tulajdonságait, például alapjának hosszát határozzák meg. Honnan tudják a földön tevékenykedő dolgozók, mikor érik el a vár alapjának határát? Talán nagyon hasonló módon „szereznek róla tudomást”, mint a máj határvonalán lévő sejtek arról, hogy nem a máj közepén helyezkednek el. Akármilyenek legyenek is azok a viselkedési szabályok, amelyek a termeszvár alakját és kiterjedését meghatározzák, magukban a szabályokban – a populáció egészét tekintve – feltehetően genetikai változatosság van jelen. Tökéletesen ésszerű, sőt majdnem kikerülhetetlen következtetés tehát, hogy a termeszvárak alakja és mérete, akárcsak a test minden morfológiai jellegzetessége, természetes szelekció révén fejlődött ki. Mindez pedig csak a lokális szinten, a termeszdolgozók építési viselkedésére ható mutációk szelekciója útján történhetett.
Itt viszont egy speciális problémával találjuk magunkat szemben, amely sem a soksejtű test szokásos embrionezise, sem a világos és sötét színű sár keverésének példája kapcsán nem jelentkezik. Ellentétben a soksejtű test sejtjeivel, a termeszdolgozók genetikailag nem egyöntetűek. A sötét és világos sárral kapcsolatos példában könnyen mondhattuk, hogy a genetikailag heterogén építőgárda egyszerűen kevert sárból szerkeszti meg a várat. De egy olyan építőgárda, amely a vár alakját érintő valamelyik viselkedési szabály tekintetében mutat genetikai heterogenitást, furcsa dolgokat produkálhat. A sár kiválasztásával kapcsolatos egyszerű mendeli modellünk mintájára tételezzük fel, hogy egy kolónia dolgozói a vár határvonalait – mondjuk a 3 : 1 arányt – illetően két különböző szabálynak engedelmeskednek. Kézenfekvő gondolat, hogy egy ilyen bimodális kolónia valami furcsa, kettős fallal övezett várat építene, sánccal a két fal között. Ám sokkal valószínűbb, hogy a szabályokban az is benne foglaltatik, hogy a kisebbségnek alá kell vetnie magát a többség akaratának, és így egyértelmű döntés születik. Olyan lehet ez, mint a mézelő méhek rajának „demokratikus” döntése az új fészek helyét illetően (231).
A méhek felderítői kirepülnek a fán függő fészekből, és új, állandó fészkelőhelyet, például odvas fákat keresnek. Amikor visszatérnek, mindegyikük eljárja a táncát a fészek szélén, a jól ismert, von Frisch által leírt kódokat alkalmazva az általa fölfedezett, megfelelőnek ígérkező fészekhely irányának és távolságának közlésére. A tánc „élénksége” jelzi, hogy a felderítő milyen magasra értékeli az általa talált fészkelőhely előnyeit. Ezután újabb egyedek indulnak útnak, és ők is megvizsgálják a kérdéses helyet. Ha „áldásukat adják rá”, ők is arra a helyre „szavaznak” táncukkal visszatérésük után. Néhány óra elteltével a felderítők „pártokra” szakadnak, amelyek mindegyike más fészkelőhely mellett „kardoskodik”. Idővel a kisebbségi „vélemények” még inkább kisebbségbe kerülnek, egyre többen csatlakoznak a többséghez. Amikor az egyik fészkelőhely hívei túlnyomó többségbe kerülnek, az egész fészek fölkerekedik, és útnak indul az új otthon megalapítására.
Lindauer e szertartást tizenkilenc különböző fészek esetében figyelte meg, és ezek között csak két olyan fészek volt, amelynek lakói nem jutottak rövid idő alatt egyetértésre. Idézem az egyik esettel kapcsolatban adott magyarázatát (239, 43. o.):

„Az első esetben a hírhozók két csoportja került szembe egymással; az egyik csoport egy északnyugati, a másik pedig egy északkeleti irányba eső fészkelőhelyről tudósított. Egyik fél sem akart engedni. A fészek lakói végül is fölkerekedtek, és – alig akartam hinni a szememnek – kettéoszlani készültek. Egyik részük északnyugatnak, a másik pedig északkeletnek akart repülni. Láthatóan a felderítők mindkét csoportja igyekezett az általa választott hely felé terelni a többieket. A különválás azonban természetszerűleg nem lett volna lehetséges, hiszen az egyik csoport mindig királynő nélkül maradt, és ez komoly huzakodáshoz vezetett a levegőben; a méhek egyszer északnyugatnak tettek meg száz métert, másszor északkeletnek százötvenet, míg végül, félóra múlva megint eredeti helyükön gyűltek össze. A két párt legott rögtön belekezdett kortestáncába, egyezség azonban csak a következő napon született: az északkeleti csoport beadta a derekát, és tagjai abbahagyták a táncot. Végül tehát az északnyugati fészkelőhely mellett döntöttek.”

Semmilyen utalást nem találunk itt arra, hogy a méhek két csoportja genetikailag különbözött volna, bár előfordulhat, hogy így volt. Mondandóm szempontjából a lényeg az, hogy minden egyed lokális viselkedési szabálynak engedelmeskedett, amelyek egyesített hatása szokásos esetben a fészek lakóinak koordinált viselkedését eredményezi. E szabályok nyilvánvalóan magukban foglalják a többség érdeke előtt való meghajlást a „vitákban”. A termeszvár külső falának elhelyezését illető nézetkülönbségek éppen olyan jelentősek a kolónia fennmaradása szempontjából, mint Landauer méheinek a fészkelőhellyel kapcsolatos nézeteltérései. (A kolónia fennmaradása azért számít, mert befolyásolja az egyedek közötti viták eldöntésében szerepet játszó gének fennmaradását.) Munkahipotézisként feltételezhetjük, hogy a termeszek genetikai heterogenitásából fakadó viták hasonló szabályok szerint oldódnak meg. Ily módon a kiterjesztett fenotípus diszkrét és szabályos alakot ölt, annak ellenére, hogy az építők genetikailag heterogének.
Az állatok által készített tárgyak fejezetünkben foglalt elemzése első pillantásra reductio ad absurdumnak tetszhet. Nem lehetne-e bizonyos értelemben kijelenteni – kérdezhetné valaki –, hogy minden hatás, amit egy állat a világra gyakorol, kiterjesztett fenotípus? Mi a helyzet a csigaforgatók sárban hagyott lábnyomaival, a birkák fűbe rágott nyomvonalával, a tavalyi tehénlepény helyén burjánzó fűvel? A galamb fészke kétségtelenül egyfajta tevékenység eredménye, de a gallyak összegyűjtésével a madár annak a területnek a képét is megváltoztatja, ahol a gallyak hevertek. Ha a fészket kiterjesztett fenotípusnak tekintjük, miért ne tekinthetnénk annak a gallyak hűlt helyét?
Hogy e kérdésre választ adhassak, emlékeztetnem kell arra az alapvető okra, ami miatt elsősorban a gének fenotípusos kifejeződését tettem vizsgálat tárgyává. Végső fokon a természetes szelekció, ennélfogva a replikálódó entitások, például a gének eltérő mértékű fennmaradása érdekel bennünket. A gének a világra gyakorolt fenotípusos hatásaik szerint kerülnek előnybe vagy hátrányba alléljaikkal szemben. E fenotípusos hatások egy része más fenotípusos hatások véletlen velejárója, és lehet, hogy semmi köze sincs a vizsgált gének fennmaradási esélyeihez. Egy olyan genetikai mutáció, amely megváltoztatja a csigaforgató lábának alakját, vitán felül hatással lesz arra, hogy a csigaforgató milyen sikerrel adja ezt tovább. Némileg csökkentheti például annak kockázatát, hogy a madár a sárba süpped, ugyanakkor, ha a madárnak szilárd talajon kell futnia, az illető mutáció valamelyest lassíthatja is. Ezek a hatások nagy valószínűséggel közvetlen jelentőséggel bírnak a természetes szelekció szempontjából. A szóban forgó mutáció ugyanakkor hatást gyakorol a csigaforgató lábnyomának alakjára is – amelyről épp most igyekszünk eldönteni, vajon kiterjesztett fenotípusos hatás-e valójában. Amennyiben – amint az nagyon valószínű – a mutáció ez utóbbi hatása nem befolyásolja az érintett gén sikerét (379, 12-13. o.), ha nem tarthat számot a természetes szelekciót tanulmányozók figyelmére, akkor, habár formálisan helytálló volna, semmi értelme a „kiterjesztett fenotípus” címszó alatt tárgyalnunk. De ha a megváltozott lábnyom hatást gyakorol a csigaforgató fennmaradási esélyeire, mondjuk megnehezíti a ragadozók számára, hogy nyomon kövessék, akkor igenis érdemes a megváltozott lábnyomot az érintett gén kiterjesztett fenotipusához tartozónak tekintenünk. A gének fenotípusos hatásai – akár a sejten belüli biokémiai folyamatok, akár a test általános morfológiája, akár pegid a kiterjesztett fenotípus szintjén nyilvánulnak meg – potenciális eszközök, amelyek átsegíthetik a géneket a következő nemzedékbe, ugyanakkor gátat is szabhatnak ilyen irányú törekvéseiknek. A véletlenszerű mellékhatások viszont nem minden esetben működnek effajta eszközként, illetve gátként, és semmi értelme annak, hogy – akár a hagyományos, akár a kiterjesztett fenotípus értelmében – a gének fenotípusos kifejeződéseként kezeljük őket.
Sajnálom, hogy ez a fejezet – kényszerűségből – meglehetősen hipotetikus jelleget öltött. Az állatok építési viselkedésének genetikai hátterét mindeddig csak kevesen vizsgálták (pl. 97), jóllehet semmi okunk arra számítani, hogy az „eszközkészítés genetikája” elvben különbözne az általában vett magatartásgenetikától (167). A kiterjesztett fenotípus eszméje még mindig annyira szokatlan, hogy egyetlen genetikusnak sem jutna az eszébe a termeszvár mint fenotípus tanulmányozása, még akkor sem, ha gyakorlati szempontból nem lenne nehéz dolga – márpedig elég nehéz dolga lenne. Mégis tudomásul kell vennünk a genetika ezen ágának legalábbis az elméleti érvényességét, amennyiben elfogadjuk a hódgátak vagy a termeszvárak darwini evolúcióját. És ugyan ki kételkedhetne abban, hogy ha nagy számban találhatnánk megkövült termeszvárakat, evolúciós sorozataikban ugyanolyan finom (vagy szakaszos!) átmeneteket tapasztalnánk, mint a gerincesek csontvázának akármelyik sorozatában (167, 315)?
És most engedtessék meg egy utolsó eszmefuttatás, amely már elvezet a következő fejezet témájához. Előbbi gondolatmenetemben a termeszvár génjeit úgy kezeltem, mintha mindannyian a termeszek testét alkotó sejtek magjába lennének bezárva. A kiterjesztett fenotípusra hatást gyakoroló „embriológiai” erőkről pedig feltételeztem, hogy az egyedi termeszek génjeiből fakadnak. A fegyverkezési versennyel és manipulációval kapcsolatos fejezetnek azonban már tudatosítania kellett bennünk, hogy másképpen is nézhetjük mindezt. Ha a termeszvár összes DNS-ét előállíthatnánk tisztított állapotban, talán negyedét is kitenné az a DNS, amely nem a termeszsejtekből származik. Körülbelül ilyen testsúlyarányban vannak ugyanis jelen minden egyes termeszben a bélcsatornában élő szimbionta, cellulózemésztő mikroorganizmusok, ostoros egysejtűek és baktériumok. E szimbionták obligát módon függenek a termeszektől, és a termeszek is őtőlük. A szimbionta gének közvetlen fenotípusos hatásukat a szimbionták citoplazmájában zajló fehérjeszintézis útján fejtik ki. Ám ahogy a termeszek génjei túllépnek az őket magukba záró sejteken, manipulálva a termesz egész testének és ezáltal a termeszvárnak a fejlődését, vajon nem mondható-e szinte törvényszerűnek, hogy a szimbionta gének is aszerint szelektálódnak, hogy milyen fenotípusos hatalmat gyakorolnak környezetük fölött? És mindez nem jelenti-e egyszersmind azt is, hogy fenotípusos hatást gyakorolnak a termeszek sejtjeire és ezáltal a termeszek testére, a termeszek viselkedésére, sőt a termeszek várára is? Ezen a nyomon elindulva nem képzelhető-e el, hogy a termeszek (Isoptera) államának evolúciója a mikroszkopikus szimbionták alkalmazkodásával, nem pedig maguknak a termeszeknek az alkalmazkodásával magyarázható?
E fejezetben körüljártuk a kiterjesztett fenotipus fogalmát, először az egyed génjeinek, azután a különböző, de szoros rokonságban álló egyedek, azaz a rokon egyedekből álló csoport génjeinek vonatkozásában. Gondolatmenetünk logikája most szinte rákényszerít bennünket arra, hogy fontolóra vegyük a lehetőséget: a kiterjesztett fenotípust egészen távoli rokon egyedek, sőt eltérő fajhoz vagy akár egészen más rendszertani kategóriákba tartozó egyedek génjei közösen – bár nem szükségszerűen együttműködve – manipulálják. A következő lépést ebben az irányban fogjuk megtenni.

12. Gazdafenotípusok parazitagének szolgálatában

Mérjük fel egy pillantással, meddig jutottunk a kiterjesztés munkájában. Egy gén fenotípusos kifejeződése túllépheti annak a sejtnek a határait, amelyre közvetlen biokémiai befolyást gyakorol, és a soksejtű szervezet egészének nagyléptékű tulajdonságaira is hatással lehet. Mindez közhelyszámba megy, és tökéletesen megszokott gondolat a számunkra, hogy egy gén fenotípusos kifejeződése idáig terjedhet.
Az előző fejezetben egy kis lépéssel továbbmentünk, és a fenotipus körét ama tárgyakra is kiterjesztettük, amelyeket az egyedek genetikailag változatos viselkedése hoz létre – ilyen például a tegzesek háza. A továbbiakban beláttuk, hogy egy bizonyos kiterjesztett fenotipus egynél több egyedi test génjeinek együttes hatása alatt is létrejöhet. A hódgátakat és a termeszvárakat egynél több egyed kollektív viselkedési megnyilvánulásai hozzák létre. Egy valamely hódegyedben jelentkező genetikai mutáció a közösen létrehozott építmény fenotípusos megváltozásában is megmutatkozhat. Ha az építmény fenotípusos megváltozása hatással van az újonnan létrejött gén replikációs sikerére, a természetes szelekció – pozitív vagy negatív irányban – befolyásolni fogja a hasonló építmények jövőjét. A gén kiterjesztett fenotípusos hatása, mondjuk a hódgát magasságának a növekedése, pontosan ugyanabban az értelemben gyakorol hatást az illető gén fennmaradási esélyeire, mint egy másik gén esetében egy közönséges fenotípusos hatás, például a farok meghosszabbodása. A tény, hogy a gát több hód építési viselkedésének együttes eredménye, mit sem változtat magán az alapelven: azok a gének, amelyek a hódokat magasabb gátak építésére késztetik, átlagot véve, maguk zsebelik be a magasabb gátból fakadó nyereséget (illetve maguknak kell állniuk a veszteséget), annak ellenére, hogy minden gát több hód közös munkájának eredménye. Ha két, egyazon gáton munkálkodó hód a gát magasságát illetően különböző génekkel rendelkezik, a létrejövő kiterjesztett fenotípus e gének kölcsönhatását fogja tükrözni, ugyanúgy, ahogy a test is tükrözi génjeinek kölcsönhatásait. Könnyen lehet, hogy az episztázisnak^*, a módosító géneknek, sőt még a dominanciának és a recesszivitásnak is megvan a maga kiterjesztett genetikai megfelelője.
És végül, az előző fejezet befejező részében beláttuk, hogy az olyan gének, amelyek „megosztva” határoznak meg valamilyen kiterjesztett fenotípusos jelleget, néha különböző fajokban, esetleg különböző törzsekben vagy élőlénybirodalmakban találhatók. E fejezetben két nyomon indulunk tovább. Az egyik, hogy azok a fenotípusok, amelyek kívül vannak a test határain, nem szükségszerűen élettelen tárgyak; maguk is állhatnak élő szövetből. A másik nyom pedig, hogy bárhol jelentkezzenek is egy kiterjesztett fenotípusra irányuló „megosztott” genetikai befolyások, valószínűbb, hogy szembekerülnek egymással, mint hogy erősítik egymást. A következőkben a paraziták és gazdaszervezeteik kapcsolatát vizsgáljuk meg. Be fogom bizonyítani, hogy logikailag kifogástalanul járunk el, ha feltételezzük, hogy a parazitagének fenotípusosan kifejeződnek a gazda testében és viselkedésében.
A tegzesek lárvái az általuk épített kavicsházakban lakoznak; helytálló tehát, ha azt mondjuk, hogy házuk a gének hordozójának legkülső fala, a túlélőgép burkolata. Még kézenfekvőbb feltételezés, hogy a csiga háza része a csigagének fenotípusos kifejeződésének, mivel – bár a csigaház szervetlen összetevőkből áll, „holt anyag” – kémiai építőelemeit közvetlenül a csiga sejtjei állítják elő. A ház falának vastagságában jelentkező változatosságot például genetikai változatosságként kezelhetjük, amennyiben a csiga sejtjeiben lévő gének hatással vannak a falvastagságra; ellenkező esetben „környezeti” változatosságról beszélhetünk. Olyan megfigyelések is napvilágot láttak, melyek szerint azok a csigák, amelyekben szívóférgek (Trematoda) élősködnek, vastagabb házat építenek maguknak, mint azon társaik, amelyeknek nincsenek ilyen élősdijeik (59). A „csigagenetika” ezt a változatosságot „környezeti” hatásnak tulajdonítja – minthogy a szívóféreg a csiga környezetéhez tartozik –, ám a szívóférgek genetikája szempontjából könnyen elképzelhető, hogy az adott változatosság genetikai eredetű, sőt hogy a féreg által kifejlesztett alkalmazkodásról van szó. Lehetséges persze, hogy a csigaház megvastagodott fala kóros jelenség, a fertőzés egyfajta mellékhatása. Én azonban hadd magyarázzam a megvastagodást a szívóféreg alkalmazkodásaként, mivel ez a nézet igen érdekes további fejtegetések kiindulópontjául szolgál.
Ha a csigaházakban mutatkozó változatosságot részben a csigagének fenotípusos kifejeződéseként fogjuk föl, feltételezhetjük, hogy létezik egy optimális házfalvastagság, mégpedig a következő értelemben. A szelekció bizonyára büntetéssel sújtja azokat a csigagéneket, amelyek túl vastaggá teszik a ház falát, aminthogy azokat is, amelyek túl vékony falat készítenek. A vékony falú ház nem nyújt elegendő védelmet, ennélfogva a túl vékony falat kódoló gének veszélyeztetik a csíravonalban lévő másolataikat, amelyeknek így a természetes szelekció nem fog kedvezni. A túl vastag falú ház alighanem nagyszerűen védi tulajdonosát (és a túl vastag fal csíravonalban foglalt génjeit), de a vastagabb fal létrehozásának többletköltségei bizonyos más körülmények folytán rontják a csiga esélyeit. Azok az erőforrások, amelyek a vastagabb fal létrehozására és a megnövekedett súly hordozására fordítódnak, a test gazdaságában hátha jobban hasznosulnának, mondjuk, nagyobb gonádok létrehozásába fektetve. Hipotetikus példánkban tehát a vastagabb fal génjei az őket hordozó testben bizonyos hátrányos kompenzációs változást okoznak – például csökken a gonádok mérete –, és ezáltal kisebb számban kerülnek át a következő nemzedékbe. És még ha nincs is teljes „konvertibilitás” a fal vastagsága és az ivarszerv mérete között, valami efféle kapcsolatnak mindenképpen lennie kell, s így egyfajta kompromisszum, bizonyos köztes falvastagság jön létre. Azok a gének, amelyek túl vastaggá vagy túl vékonnyá teszik a csigaház falát, nem maradnak fenn a csigák génkészletében.
A fenti gondolatmenet azonban eleve feltételezi, hogy a csigaház vastagságának változatosságáért felelős gének csakis csigagének lehetnek. De mi van akkor, ha azon oksági tényezők közül, amelyek a csiga szempontjából definíció szerint környezeti tényezőknek minősülnek, egyesekről kiderül, hogy más szempontból, mondjuk a szívóféreg szemével nézve, genetikai tényezők? Tegyük föl, hogy elfogadjuk: a szívóféreg egyes génjei – a csiga élettani viszonyaira gyakorolt befolyásuk útján – hatást fejthetnek ki a csigaház falának vastagságára. Amennyiben a falvastagság befolyásolja e szívóféreggének szaporodási sikerét, a természetes szelekció feltétlenül befolyásolni fogja a szóban forgó gének alléljaikhoz viszonyított gyakoriságát a szívóféreg génkészletében. A csigaház falának vastagságbeli változásai tehát – legalábbis részben – olyan potenciális adaptációknak tekinthetők, amelyek a szívóféreggének érdekeit szolgálják.
Mármost a szívóféreggének számára optimális falvastagság aligha esik egybe a csiga szempontjából vett optimummal. A csigagének szelekciójában ugyanis a csiga szaporodására és életben maradására gyakorolt előnyös hatások egyaránt latba esnek, míg (bizonyos speciális körülményektől eltekintve, amelyekről később lesz szó) a szívóféreggének tiszteletben tarthatják ugyan a csiga fennmaradását, ám a szaporodása egyáltalán nem fogja érdekelni őket. A csiga léte és szaporodása által támasztott követelmények elkerülhetetlen súlyozása során tehát a csigagének szelekciója egy optimális kompromisszum irányába hat, míg a szívóféreggének szelekciója leértékeli a csiga szaporodását a fennmaradásához képest, és így a ház falának megvastagodása irányában fog hatni. És éppen ez, vagyis az élősködő szívóféreggel fertőzött csigák házának megvastagodása volt az a megfigyelés, amiből – mint emlékszünk – a kezdet kezdetén kiindultunk.
Az olvasó most azzal az ellenvetéssel élhet, hogy bár a szívóférget nem izgatja saját gazdaállatának szaporodási sikere, az igenis izgatja, hogy lesz-e a csigáknak újabb nemzedéke. Ez igaz, de nagyon óvatosnak kell lennünk, mielőtt e tényből kiindulva azt jósolnánk, hogy a szelekció előnyben részesíti a szívóféregnek a csiga szaporodását elősegítő adaptációit. Föl kell ugyanis tennünk a következő kérdést: amennyiben a szívóféreg génkészletét azok a gének uralják, amelyek a csiga szaporodását is szem előtt tartják, vajon a szelekció nem részesítene-e előnyben egy olyan önző szívóféreggént, amely feláldozná gazdaállatának szaporodását, sőt akár kasztrálná is a csigát annak érdekében, hogy meghosszabbítsa annak életét, és ezáltal elősegítse saját fennmaradását és szaporodását? Bizonyos speciális körülményektől eltekintve a kérdésre adandó válasz: igen, egy ilyen ritka gén végül elárasztaná a szívóférgek génkészletét, minthogy ki tudja aknázni az újonnan születő csigák nyújtotta szabad „vadászterületet”, és ebben csak segítségére van a szívóféreg-populáció közösségi szellemtől áthatott többsége. Más szóval, a szívóféreg számára nem lenne ESS, ha törődne a csiga szaporodásával. Azok a szívóféreggének kerülnek tehát előnybe a szívóféreg génkészletében, amelyek sikerrel csoportosítják át a csiga erőforrásait a szaporodástól a fennmaradáshoz. Tökéletesen ésszerű feltevés tehát, ha az élősködőket hordozó csigák házának megvastagodását a szívóféreg alkalmazkodásaként fogjuk fel.
E hipotézis értelmében a csigaház fenotípusa közös fenotípus, amelyet a szívóféreg génjei és a csiga génjei egyaránt befolyásolnak, éppúgy, ahogy a hódgát is egynél több hód génjeinek közös fenotípusa. Mint hipotézisünkből következik, a csigaház falvastagságának kétféle optimuma van: egy viszonylag nagyobb „szívóféregoptimum” és egy némileg kisebb „csigaoptimum”. A fertőzött csigáknál megfigyelt falvastagság föltehetően a két optimum közé esik, mivel a csiga és a szívóféreg génjeinek egyaránt módjuk van kifejteni hatásukat, és ezek a hatások ellentétes irányúak.
Ami a szívóférgektől mentes csigákat illeti, házuk falvastagsága várhatóan a „csigaoptimumnak” felelne meg, hiszen egyetlen szívóféreggén sincs bennük jelen, amely kifejthetné hatását. Ez azonban túlzott egyszerűsítés. Ha a csigapopulációban gyakori a szívóféreg-fertőzés, a génkészlet valószínűleg tartalmazni fog olyan géneket, amelyek közömbösíteni igyekeznek a szívóféreggének falvastagító hatását. Ezek a gének a nem fertőzött csigáknál túlkompenzált fenotípust alakítanak ki, vagyis a csigák házának fala még a csigaoptimumnál is vékonyabb lesz. Jóslatom ennélfogva úgy szól, hogy a szívóféregtől mentes területeken a csigák házának falvastagsága a fertőzött csigák és a szívóféreggel fertőzött területeken élő, nem fertőzött csigák házfalvastagsága közé esik. Nem tudok olyan megfigyelésről, amely alátámasztaná ezt a jóslatot, de érdemes volna a dolog nyomába eredni. Vegyük észre, hogy e jóslat semmiféle ad hoc feltételezést nem vesz alapul azzal kapcsolatban, hogy a csigák vagy a férgek „nyernek-e”; pusztán annyit fetételez, hogy a csigagének és a szívóféreggének egyaránt gyakorolnak bizonyos hatást a csigák fenotípusára. Jóslatom tehát független e hatás mennyiségi jellemzőitől.
A szívóférgek csigaházak belsejében élnek, mégpedig majdnem ugyanabban az értelemben, ahogy a csigák is csigaházakban vagy ahogy a tegzeslárvák kavicsházakban élnek. Ha magunkévá tettük azt a felfogást, hogy a tegzesek házának formája és színe a tegzesgének fenotípusos kifejeződésén alapul, nem okozhat gondot annak elfogadása, hogy a csigaház formája és színe a csigában élő szívóféreg génjeinek fenotípusos kifejeződése. Képzeljük el azt a furcsa helyzetet, amikor egy szívóféreggén és egy csigagén intelligensen megtárgyalja egy tegzesgénnel azt a problémát, hogy miként lehet a védelem érdekében szilárd külső falat képezni. Kétlem, hogy e társalgásban terítékre kerülne az a tény, hogy a szívóféreg élősködő, a tegzes és a csiga viszont nem. Csak a választható módszerek: a kalcium-karbonát-kiválasztás – amelyet a szívóféreg- és a csigagének javasolnának – és a kavicsok összeépítése – amely mellett a tegzesgén törne lándzsát – képeznék a vita tárgyát. Annak persze lehet némi jelentősége, hogy a kalcium-karbonát kényelmes és gazdaságos kiválasztásához egy csigára is szükség van. Ám az a gyanúm, hogy a gének számára a parazitizmus semmit sem jelentene; mindhárom gén tekinthetné magát parazitának, illetve olyan génnek, amely a másik kettővel összehasonlítható módját választja annak, hogy hatást gyakoroljon saját világára és ezáltal fennmaradására. A csigagén és a szívóféreggén a csiga élő sejtjeit pontosan ugyanúgy eszköznek tekintené, amellyel manipulálhatja a külvilágot, mint a tegzesgén a folyómeder kavicsait.
Azért választottam példának a csigák szervetlen anyagból álló házát, hogy folytathassam az előző fejezetben, a tegzesek házának és más állatok által készített élettelen tárgyakkal megkezdett gondolatmenetet, híven taktikámhoz – nevezetesen, hogy a fenotípus koncepcióját fokozatosan, alig észrevehető lépések során terjesszem ki. Most azonban megérett az idő arra, hogy az élő csigát markoljuk meg, mégpedig a szarvánál fogva. A Leucochloridium nemzetségbe tartozó szívóférgek a csigák szarvában élősködnek, amelynek bőrén keresztül lüktető mozgásuk jól kivehető. E látvány hatására bizonyos madarak – a szívóféreg életciklusában a soron következő gazdaállatok – lecsípik a csigák tapogatóit, amelyeket, mint Wickler (375) állítja, rovaroknak hisznek. A dologban az az érdekes, hogy a szívóféreg a jelek szerint a csigák viselkedését is manipulálja. Akár azáltal, hogy a csiga szemei a szarvak végén helyezkednek el, akár valamilyen közvetettebb élettani úton, a szívóféreg képes megváltoztatni a csiga fényingerre adott válaszát. A fertőzött csigákban a szokásos negatív fototaxist fényt kereső viselkedés váltja fel, aminek következtében ezek a csigák nyílt területeken tartózkodnak a legszívesebben, és így alighanem gyakrabban válnak a madarak zsákmányává – ami a szívóféregnek érdekében áll.
Ismét az a helyzet, hogy ha mindez a parazita adaptációjának tekintendő – márpedig sokan tekintik annak (184, 375) –, akkor a parazita génkészletében olyan gének múltbeli létét kell feltételeznünk, amelyek hatást gyakoroltak a gazdaszervezetek viselkedésére, mivelhogy minden darwini alkalmazkodás gének szelekciója útján jön létre. E gének definíció szerint a csiga viselkedéséért „felelős” gének voltak, és ilyenformán a csiga viselkedését a szívóféreggének fenotípusos kifejeződésének részeként kell felfognunk. Az egyik szervezet sejtjeiben lévő gének tehát kiterjesztett fenotípusos hatást gyakorolhatnak egy másik élő szervezetre; az általunk vizsgált esetben a parazita génjei gazdaszervezetük viselkedésében találják meg a fenotípusos kifejeződés módját. A parazitológia irodalma hemzseg az érdekes példáktól, amelyeket jelenleg a gazdaszervezetek paraziták általi adaptív manipulációiként szokás értelmezni (pl. 184, 240). Tény azonban, hogy az effajta értelmezést a parazitológusok körében nem mindig volt divat nyíltan hangoztatni. Egy fontos áttekintő mű (296), amely a rákok (Crustacea) osztályában tapasztalható, paraziták okozta kasztrációval foglalkozik, telis-tele van részletes leírásokkal és spekulációkkal a tekintetben, hogy a paraziták pontosan milyen élettani eszközökkel kasztrálják gazdaszervezetüket. Arról azonban szinte egyáltalán nem esik szó e fejtegetésekben, hogy a paraziták vajon miért szelektálódtak erre, vagy hogy nem lehet-e a kasztráció egyszerűen az élősködés véletlen mellékhatása. A tudományos divat változásáról árulkodik viszont az az újabb áttekintés (19), amely már részletesen taglalja a paraziták kasztráló hatásának funkcionális jelentőségét, mégpedig a parazita egyed szemszögéből. E munkában Baudoin a következőket állapítja meg: „Jelen tanulmány fő tézisei, hogy (1) a parazita okozta kasztráció a parazita adaptációjaként fogható fel, és (2) ennek az adaptációnak az előnyei a gazdaszervezet csökkent szaporodási hajlamából fakadnak, ami a gazdaszervezet fennmaradási esélyeinek a növekedését, a gazdaszervezet méretének és/vagy a parazita energiaforrásainak bővülését, és ezáltal a parazita darwini rátermettségének növekedését eredményezi.” Mindez sokban hasonlít ahhoz a gondolatmenethez, amelyet az imént, a csigaház megvastagodásáról szólván magam is követtem. Ismétlem tehát: abból a feltételezésből, hogy a parazita által okozott kasztráció a parazita adaptációja, logikusan következik, hogy létezniük kell vagy legalábbis létezniük kellett a gazdaszervezet élettani viszonyainak megváltozásáért „felelős” parazitagéneknek. A paraziták okozta kasztráció tünetei – az állat nemének megváltozása, testméretének növekedése vagy bármi egyéb – jogosan tekinthetők a parazitagének kiterjesztett fenotípusos megnyilvánulásának.
A Baudoin-féle megközelítés alternatívája az, hogy a gazdaszervezet fiziológiájában és viselkedésében bekövetkező változás nem a parazita alkalmazkodása, hanem egyszerűen a fertőzés kóros mellékhatása. Vizsgáljunk meg egy élősdi kacslábú rákot, a zacskórákot (Sacculina), amely kifejlett alakjában inkább valami gombára emlékeztet. Lehet, hogy a zacskórák közvetlenül nem húz hasznot abból, hogy kasztrálja rák gazdaállatát; éppen csak elszívja a tápanyagokat gazdaállata testének minden részéből, és miután az ivarszervek szövetei felemésztődnek, a gazdaállatban mellékesen a kasztráció tünetei is jelentkeznek. Adaptációs hipotézisének alátámasztására azonban Baudoin olyan eseteket hoz fel, amikor a paraziták úgy kasztrálják gazdaállatukat, hogy annak valamely hormonját szintetizálják – ami már bizonyos specifikus alkalmazkodás, nem pedig holmi mellékhatás. Az a gyanúm, hogy a parazitákra ható természetes szelekció utólag még azokban az esetekben is módosítja – a paraziták javára – a gazdaszervezetre gyakorolt élettani hatást, amikor a kasztráció eredetileg az ivarszervek szöveteinek elsorvadása következtében fellépő mellékhatás csupán. A zacskórák alighanem rendelkezik bizonyos szabadsággal a tekintetben, hogy gyökérszerű fonadékrendszerével a gazdaszervezet mely részeit támadja meg először. A természetes szelekció minden bizonnyal a zacskórák azon génjeit részesíti előnyben, amelyek hatására gazdaállatának ivarszerveit támadja meg, mielőtt még célba venné az életfontosságú szerveket, amelyektől a gazdaállat puszta léte függ. Ezt az érvelést a részletekre is kiterjesztve – hiszen az ivarszervek elsorvadása sokrétű hatást gyakorol a gazdaállat élettani folyamataira, anatómiájára és viselkedésére –, tökéletesen ésszerű a feltételezés, hogy a szelekció egyre finomabban „kidolgozza” a kasztráció technikáját, és ezáltal a parazitáknak egyre több hasznuk származik az eredetileg véletlenszerű kasztrációból. Úgy vélem, a modern parazitológia művelői közül sokan egyetértenek ezzel a föltételezéssel (P.O. Lawrence, személyes közlés), én pedig mindössze a következő kiegészítést teszem hozzá mindehhez: abból az általános nézetből, hogy a parazita által okozott kasztráció egyfajta alkalmazkodás, logikusan következik, hogy a gazdaszervezet módosult fenotípusa részét képezi a parazitagének kiterjesztett fenotípusának.
A paraziták gyakorta akadályozzák gazdaszervezetük növekedését, amit a fertőzés érdektelen mellékhatásának vélhetünk. Fokozott érdeklődés övezi ennélfogva azokat a ritkább eseteket, amikor a parazita elősegíti a gazdaszervezet növekedését – ezek közül említést tettem már a csigaház falának megvastagodásáról. Cheng (59, 22. o.) ezeknek az eseteknek a számbavételét a következő kinyilatkoztatással kezdi: „Bár az általános nézet értelmében a paraziták ártalmára vannak gazdaszervezetüknek, energiaelszívó és egészségkárosító hatásúak, olyan példákat is ismerünk, amikor a parazita jelenléte éppen hogy fokozza a gazdaszervezet növekedését.” Cheng e mondata azonban úgy hangzik, mintha egy orvos, nem pedig egy darwinista biológus vetette volna papírra. Ha az „ártalmat” a szaporodási siker, nem pedig a fennmaradás és az egészség szempontjából vizsgáljuk, valószínűsíthetjük, hogy a fokozott növekedés is ártalmas a gazdaszervezetre nézve, mégpedig azon oknál fogva, amelyet a csigaházzal kapcsolatban már érintettem. A természetes szelekció föltehetően a gazdaszervezet esetében is bizonyos optimális testméretet részesít előnyben, és ha a parazita akármelyik irányban eltéríti gazdaszervezetét ettől a testmérettől, annak szaporodási sikere alighanem csorbát szenved, még ha ugyanakkor fennmaradási esélye javulna is. A fokozott növekedés Cheng által felhozott összes példája minden további nélkül úgy értelmezhető, hogy a parazita eltereli a gazdaszervezet – az ő szempontjából közömbös – szaporodásába befektetendő erőforrásokat, és ezeket az erőforrásokat a gazdaszervezet testének – számára is létefontosságú – növekedésébe és fennmaradásába táplálja be. (Itt megint csak őrizkednünk kell az olyan csoportszelekcionista akadékoskodástól, miszerint a parazitának is szüksége van a gazdaszervezet új nemzedékeire.)
A Spirometra mansanoides nevű galandféreg lárváival fertőzött egerek gyorsabban nőnek, mint nem fertőzött társaik. Kiderült, hogy a galandféreg egy olyan anyagot választ ki, amely hasonlít az egér egyik növekedési hormonjához. A Tribolium nemzetségbe tartozó bogaraknak a Nosema spórás egysejtűvel fertőződött lárvái ennél is drámaibb változáson mennek keresztül: nem alakulnak át kifejlett bogarakká, hanem továbbnövekednek, a szokásosnál hattal több vedlésen esnek át, és óriás lárvákká alakulnak – súlyuk több mint kétszerese lesz nem fertőzött társaikénak. A kísérleti bizonyítékok arra utalnak, hogy a rovar növekedése azért kap elsőbbséget a szaporodásával szemben, mert a parazita egysejtű képes a rovar juvenilis hormonjának vagy egy közeli hormonanalógnak a szintézisére. Ez a jelenség megint csak azért érdekes, mert – ahogy a rákok parazita okozta kasztrációja esetében – a mellékhatás-elmélet itt is tökéletesen tarthatatlan. A juvenilis hormonok speciális molekulák, amelyeket rendszerint rovarok, nem pedig egysejtűek szintetizálnak. Ha egy rovarhormont egy egysejtű parazita termel, az mindenképpen specifikus és meglehetősen kifinomult alkalmazkodásra vall. A Nosema azon képességét, hogy juvenilis hormont szintetizál, a Mwema-génkészlet génjeire ható szelekciónak kellett kialakítania. E gének fenotípusos hatása – amely a Nosema-génkészlet fennmaradásához vezetett – kiterjesztett fenotípusos hatás volt: a bogarak testében fejeződött ki.
Itt újból felvetődik az egyedi érdek kontra csoportérdek probléma, mégpedig akut formában. Az egysejtűek olyan kicsinyek a bogárlárvához képest, hogy egyetlen egyed önmagában nem hozhat össze hatásos hormonadagot. A hormontermelésnek tehát nagyszámú egysejtű együttes erőfeszítésével kell folynia. Ez a bogár minden egyes élősdijének hasznára van, ugyanakkor mindegyiküknek kerül is valamibe, minthogy ki kell vennie a maga apró részét a csoport kémiai munkájából. Nézzük meg, mi történhet, ha az egysejtű egyedek genetikailag heterogének. Tegyük fel, hogy az egysejtűek többsége közreműködik a hormon termelésében. Ha valamelyikük egy olyan ritka gént hordozna, amelynek hatására „kiszállna” a munkából, megtakarítaná magának a hormon szintézisének költségét. A megtakarítás neki is és annak az önző génnek is, amelynek hatására „kiszállt”, közvetlen hasznot hajtana. Teljesítményének kiesése viszont társainak ugyanúgy kárára válna, mint neki. Mindenesetre a csoport termelékenységében beálló csökkenés nagyon csekély lenne, viszont a brigádból kilépő egyed számára komoly megtakarítást jelentene. Ennélfogva a csoporttal együttműködésben, a genetikai vetélytársakkal közösen végzett szintetizáló tevékenység – bizonyos speciális körülményektől eltekintve – nem lenne ESS. Arra kell tehát következtetnünk, hogy az egyazon bogárban élősködő Mwema-egyedek mind közeli rokonok, talán mindannyian egyetlen klón tagjai. Semmilyen közvetlen bizonyítékról nincs tudomásom e tárgyban, de következtetésünk nem mond ellent a spórás egysejtűek szokásos életciklusának.
Baudoin ugyanezt hangsúlyozza, jogosan, a paraziták okozta kasztrációval kapcsolatban. Munkája egyik fejezetében („Az egyazon gazdaállatban élő kasztrátorok rokonsági viszonyai”) a következőket írja: „A kasztrációt okozó paraziták általában vagy azonos, vagy közeli rokon genotípusúak. A csigák metacerkáriás fertőzései kivételek... De ezekben az esetekben a kasztráció véletlen hatás is lehet.” Baudoin tökéletesen tisztában van a mondottak jelentőségével: „...Az egyazon gazdaállat kasztrátorai között mutatkozó genetikai rokonság olyan mértékű, hogy a megfigyelt hatások az egyedi genotípus szintjén működő természetes szelekcióval magyarázhatók.”
Nagyon sok érdekes példa van arra, hogyan manipulálhatják a paraziták gazdaszervezetük viselkedését. A húrférgek (Nematomorpha) lárváinak, miután kifejlett alakká fejlődnek, ki kell jutniuk gazdaállatukból, és vízbe kell kerülniük (70): „..a húrféreg életében komoly probléma, hogy visszatérhessen a vízbe. Különösen érdekes jelenség tehát, hogy e parazita a jelek szerint képes befolyásolni gazdaállata viselkedését, és a vízbe csalni őt. Hogy miként éri ezt el, nem tudjuk, de elegendő független megfigyelés áll a rendelkezésünkre, hogy igazolva lássuk: a parazita viselkedésében befolyásolja, sőt nemegyszer öngyilkosságba is kergeti gazdaállatát... Egy drámai beszámoló egy fertőzött méhről tudósít, amely egy medence fölött szállva, kétméternyire megközelítette a víz felszínét, majd egyenesen belerepült a vízbe. A húrféreg abban a pillanatban robbanásszerűen kifúrta magát a méhből és elúszott, a megnyomorított méh pedig sorsára hagyva elpusztult.”
Azok a paraziták, amelyek életciklusában köztesgazda is szerepel, és a köztesgazdából egy meghatározott gazdaállatba kell átköltözniük, gyakran úgy manipulálják köztesgazdájuk viselkedését, hogy az nagyobb valószínűséggel essen zsákmányául a leendő gazdaállatnak. Korábban már találkoztunk egy ilyen parazitával, a csigák tapogatóiban élősködő Leucochloridiummai. Holmes és Bethell (184) számos hasonló példát tekintett át, és az ő nevükhöz (24) fűződik az egyik legalaposabban megvizsgált eset. A buzogányfejű férgek (Acanthocephala) két gömbormányos faját, a Polymorphus paradoxust és a P. marilist tanulmányozták, amelyek köztesgazdája a Gammarus lacustris nevű édesvízi felemáslábú bolharák, végleges gazdaállatuknak pedig kacsákat választanak. A P. paradoxus a tőkés récére specializálta magát – amely a víz felszínén táplálkozik –, míg a P. marilis bukórécékben élősködik. A P. paradoxus tehát hasznot húzhat abból, ha köztesgazdáját, a bolharákot ráveszi, hogy a víz felszínére ússzon – hiszen ott könnyebben válhat a vadkacsák zsákmányává. A P. marilisnek viszont abból származhat előnye, ha köztesgazdáját víz alatt maradásra készteti.
A nem fertőzött Gammarus lacustris általában kerüli a fényt, és a tavak fenekének közelében él. Bethel és Holmes egészen mást tapasztalt azoknál a bolharákoknál, amelyekben P. paradoxus egyedek élősködtek. E rákok állandóan a vízfelszín közelében tartózkodnak, és állhatatosan kapaszkodnak a víz tükrén úszó növényekbe – még a kutatók lábának szőrzetébe is belecsimpaszkodtak. Ez a felszínhez való ragaszkodás feltehetően kiszolgáltatja a rákokat a táplálék után kutató tőkés récéknek, sőt a pézsmapatkányoknak is, amelyek szintén lehetnek a P. paradoxus végleges gazdái. Bethel és Holmes szerint a vízinövényeken való megkapaszkodás különösképpen a pézsmapatkányoknak szolgáltatja ki a fertőzött rákokat, mert azok összegyűjtik, majd odújukban elfogyasztják a víz felszínén lebegő növényzetet.
Laboratóriumi kísérletek igazolták, hogy a bolharáknak a P. paradoxus gömbormányos féreggel fertőzött példányai a fényt, nevezetesen a tartály megvilágított felét részesítik előnyben, és közelednek a fényforrás felé. Ez éppen az ellenkezője a nem fertőzött fajtársaiknál tapasztalható viselkedésnek. A fertőzött rákok egyébként nem valami elhatalmasodó betegség miatt, passzív módon emelkedtek a felszínre – mint azt Crowden és Broom (72) egy hasonló vizsgálat során, halak esetében megfigyelte. E rákok aktívan táplálkoztak, és eközben gyakran elhagyták a víz felszínét; ám ha megszereztek egy táplálékdarabkát, azonnal felvitték a felszínre és ott fogyasztották el, holott normális esetben a víz fenekére húzódtak volna vele. Ha pedig a középső vízrétegben megriadtak valamitől, ahelyett hogy a fenekére menekültek volna, mint máskor, a felszínre húzódtak.
A másik gömbormányos féreggel, a P. marilisszal fertőzött rákok viszont nem szívesen tartózkodnak a víz felszínén. Laboratóriumi kísérletek során egyértelműen bebizonyosodott ugyan, hogy az akvárium megvilágított felét részesítik előnyben a sötét oldallal szemben, ám a fény nem vált ki bennük pozitív válaszreakciót, a fényforráshoz való közeledést: az akvárium megvilágított részén véletlenszerűen oszlanak el, nem igyekeznek a felszínre. Ha megriadnak, nem a felszín felé, hanem a fenékre menekülnek. Bethel és Holmes úgy véli, hogy a két parazitafaj eltérő módon befolyásolja köztesgazdája viselkedését, annak érdekében, hogy az nagyobb valószínűséggel váljon a parazita végleges gazdaállatának – az egyik esetben egy felszínen táplálkozó, a másik esetben egy búvárkodó faj egyedeinek – a zsákmányává.
Egy későbbi munka (25) részleges bizonyítékokkal szolgál e feltevést illetően. Fogságban élő tőkés récék és pézsmapatkányok laboratóriumi kísérletek során nagyobb arányban zsákmányoltak P. paradoxusszal fertőzött rákokat, mint nem fertőzött egyedeket. A P. marilisszal fertőzött rákok viszont nem estek nagyobb arányban áldozatul sem a pézsmapatkányoknak, sem a tőkés récéknek, mint nem fertőzött társaik. Nyilvánvaló, hogy a fordított – búvárkodó fajjal végzett – kísérletre is szükség volna, amelyből várhatóan az derülne ki, hogy ez esetben a P. marilisszal fertőzött rákokat éri nagyobb veszteség. Ezt a kísérletet tudtommal még nem végezték el.
Fogadjuk el feltételesen Bethel és Holmes hipotézisét, és fogalmazzuk meg újra, ám ezúttal a kiterjesztett fenotípus nyelvén. A rák megváltozott viselkedését mint a gömbormányos féreg alkalmazkodását foghatjuk fel. Amennyiben ez az alkalmazkodás természetes szelekció útján jött létre, a féreg génkészletében genetikai változatosságnak kell jelen lennie a rák viselkedéséért „felelős” gének között, máskülönben a szelekciónak nem volna mire hatnia. Ennélfogva éppúgy mondhatjuk, hogy a féreg génjei fenotipusosan kifejeződnek a rákok testében, mint ahogy szokás azt mondani, hogy az emberi gének fenotipusosan kifejeződnek az emberi testekben.
A Dicrocoelium dendriticum, azaz a lándzsásmétely (közkeletű nevén „agyféreg”) egy másik szép példája annak, miként manipulálja a parazita a köztesgazdáját, hogy átjuthasson végleges gazdájába (240, 376). A végleges gazda e féreg esetében valamilyen patás állat, például a juh, a köztesgazda pedig előbb valamilyen csiga, azután pedig egy hangya. Hogy a lándzsásmétely életciklusa beteljesedjék, a juhnak véletlenül meg kell ennie a hangyát. A jelek szerint a féreg cerkárialárvája hasonló módon éri ezt el, mint a korábban említett Leucochloridium; befúrva magát a hangya nyelőcső alatti ganglionjába, megváltoztatja a hangya viselkedését. Míg a nem fertőzött hangyák a levegő lehűlésekor visszahúzódnak fészkükbe, a fertőzött egyedek felmásznak a fűszálakra, állkapcsukat belevájják a növénybe, és ott maradnak mozdulatlanul, mintha csak aludnának. Így azután könnyen előfordulhat, hogy a féreg végleges gazdaállatának gyomrában végzi. A fertőzött hangyák, nem fertőzött társaikhoz hasonlóan, délben lemásznak a füvek száráról, mert a nagy melegben elpusztulnának – amit a parazita sem kíván –, de délután, amikor lehűl a levegő, visszamásznak a magasba (240). Wickler (376) szerint abból a mintegy ötven cerkáriából, amely egy-egy hangyát megtámad, mindössze egy fúrja be magát az agyba, s ez okozza végül a hangya pusztulását: „Feláldozza magát a többi cerkária érdekében.” Wickler ennélfogva arra a következtetésre jut, hogy ha megvizsgálnánk, minden hangyában egyetlen, poliembrionikus cerkáriaklónt találnánk.
Ennél is összetettebb a gyökérgolyvának, a nagyon kevés ismert növényi daganat egyikének az esete (200, 313). Ezt a daganatot, a rákos elváltozások között rendhagyó módon, egy baktérium, az Agrobacterium okozza – ám csakis abban az esetben, ha jelen van benne az úgynevezett Ti plazmid, azaz egy kis extrakromoszomális DNS-gyűrű. A Ti plazmid autonóm replikátornak tekinthető (l. 9. fejezet), bár minden más DNS replikátorhoz hasonlóan csak az egyéb DNS replikátorok hatása nyomán kialakuló sejtbéli masinérián – ez esetben a gazdaszervezetén – belül képes replikálódni. A Ti-gének a baktériumból átkerülnek a növény sejtjeibe, és a fertőzött sejtekben szabályozatlan osztódást váltanak ki; emiatt nevezzük a kialakuló állapotot daganatnak. A Ti-gének hatására a fertőzött növényi sejtek nagy mennyiségben szintetizálnak úgynevezett opinokat, amiket a növény máskülönben nem termel és nem is tud felhasználni. Mindebben az az érdekes, hogy sok opin jelenlétében a Ti-vel fertőzött baktériumok sokkal jobban megélnek és szaporodnak, mint a nem fertőzött baktériumok. A jelenségnek az a magyarázata, hogy a Ti plazmid néhány olyan génnel ruházza fel a baktériumot, amelyek lehetővé teszik az opinok energia- és anyagforrásként való hasznosítását. A Ti-plazmid tehát úgyszólván mesterséges szelekciót végez, a fertőzött baktériumokat – és ezáltal saját másolatait – részesítve előnyben. Az opinok emellett – Kerr kifejezésével élve – bakteriális „afrodiziákumokként” is működnek, elősegítve a baktériumok konjugációját, és ezáltal a plazmidátvitelt.
Kerr (200) az alábbi következtetésre jut: „Rendkívül elegáns példáját láthatjuk mindebben a biológiai evolúciónak, sőt a bakteriális gének nyilvánvaló önzetlenségének is... Annak a DNS-nek, amely a baktériumból átkerül a növénybe, nincs jövője: a növényi sejt pusztulásával ő maga is elpusztul. A növényi sejt átalakulásával és az opintermelés kiváltásával azonban biztosítja a) a vele azonos DNS preferenciális szelekcióját a baktériumsejtekben, és b) ezen DNS-eknek más baktériumsejtekbe való átjutását. Ez a gének, nem pedig a szervezetek szintjén zajló evolúciót szemlélteti; a szervezetek talán csak a gének hordozói.” (Az effajta okfejtés természetesen zene füleimnek, ám remélem, Kerr megbocsátja nekem, ha most a nyilvánosság előtt csodálkozom el indokolatlan óvatosságán, amikor kijelenti, hogy „a szervezetek talán csak a gének hordozói”. Kicsit olyan ez, mintha azt mondaná: „A szemről fetételezhetjük, hogy a lélek tükre.” Vagy: „Úgy néz ki, hogy / szeretlek én, míg életem / homokja elpereg.”^[5] Én itt szerkesztői beavatkozásra gyanakszom.) Kerr így folytatja: „Számos (de nem mindegyik) gazdanövény természetes úton kialakuló gyökérgolyváiban nagyon kevés baktérium képes fennmaradni... Első pillantásra tehát úgy tűnhet, hogy a kórokozó képesség semmilyen biológiai előnnyel nem jár a baktérium számára. Csak ha figyelembe vesszük a gazdanövény opintermelését és annak a gyökérgolyva felszínén élő baktériumokra gyakorolt hatásait, válik nyilvánvalóvá az a komoly szelekciós előny, amelyet a kórokozó képességet hordozó gének jelentenek.”
Mayr (266, 196-197. o.) a növények rovaroknak otthont adó gubacsaival foglalkozik, és fejtegetései oly mértékben egybevágnak saját mondandómmal, hogy szó szerint és szinte minden kommentár nélkül idézhetem őket:

„Miért... képez a növény a gubacs alakjában oly tökéletes otthont annak a rovarnak, amely neki tulajdonképpen ellensége? Végeredményben itt kétféle szelekciós nyomással van dolgunk. A szelekció egyrészt a gubacsképző rovarokra hat, előnyben részesítvén azokat, amelyek gubacsképző anyagaik útján a fiatal lárvákat legjobban védelmező gubacsot építtetik a gazdanövénnyel. Ez természetesen élethalálkérdés a gubacsképző rovar szempontjából, tehát nagyon erős szelekciós nyomást képvisel. A gazdanövényre ható ezzel ellentétes szelekciós nyomás legtöbbször gyenge, mivel néhány gubacs képzése csak kevéssé csökkenti a növény életképességét. Ebben az esetben a 'kompromisszum' egyértelműen a gubacsképző rovarnak kedvez. Hogy a gubacsképző rovarok ne támadják meg a növényt túl nagy tömegben, arról általában sűrűségfüggő tényezők gondoskodnak, amelyeknek azonban semmi közük a gazdanövényhez.”

Mayr itt az „élet-ebéd alapelv” megfelelőjét hívja segítségül annak magyarázatában, hogy a növény miért nem száll szembe a figyelemre méltó manipulációval. Mindehhez csak a következőket érzem szükségesnek hozzáfűzni. Amennyiben Mayrnak igaza van abban, hogy a gubacs a rovar és nem a növény érdekét szolgáló alkalmazkodás, akkor ez az alkalmazkodás csakis a rovar génkészletének génjeire ható természetes szelekció útján jöhetett létre. Logikus tehát, hogy e géneknek a növényi szövetekben megnyilvánuló fenotípusos hatást tulajdonítsunk, ugyanabban az értelemben, ahogy a rovar valamely más génjének – mondjuk a szemszín génjének – a rovar szöveteiben megnyilvánuló fenotípusos hatást tulajdonítunk.
Kollégáim, akikkel meg szoktam vitatni a kiterjesztett fenotípus doktrínáját, minduntalan előállnak egy pár szórakoztató spekulációval. Vajon csak véletlen, hogy ha megfázunk, tüsszögni kezdünk, vagy a vírusok manipulációjáról van szó, amelyek így növelik esélyüket egy másik gazdaszervezet megfertőzésére? Fokozzák-e a nemi betegségek a libidót – még ha csak viszketéssel járnak is –, ahogy például a kőrisbogár váladéka teszi? Növelik-e a veszettség viselkedési tünetei a vírus átadásának esélyét (9)? „Ha egy kutya megkapja a veszettséget, természete hirtelen megváltozik. Sokszor egy vagy két napon át a szokottnál is barátságosabb; szívesen nyalogatja a számára ismerős személyeket, ami komoly veszélyt hordoz magában, mivel a vírus akkor már a nyálában is megjelent. Ám hamarosan nyugtalanná válik, elcsavarog, és bárkit, aki elébe kerül, rögtön megharap.” (Encyclopaedia Britannica, 1977) A veszettség hatása alatt még a nem húsevő állatok is vadul harapnak. Olyan esetről is tudunk, amikor emberek egyébként ártalmatlan gyümölcsevő denevérek harapása útján kapták meg a veszettséget. Azon túl, hogy a harapás nyilvánvalóan elősegíti a nyálban jelen lévő vírus terjedését, alighanem a nyugtalanság és a csavargás is jól szolgálja azt (165).
Az olvasó most alighanem azt gondolja, amit én: az ilyen spekulációk némiképp erőltetettek – ám igazából csak könnyed illusztrációul szolgálnak arra, hogy milyen típusú folyamatokról lehet itt szó (az ilyen típusú megközelítés orvosi jelentőségéről l. még 106). Amit itt bizonyítanom kell, az az, hogy bizonyos esetekben a gazdaszervezetekben fellépő tünetek – mondjuk azok, amelyeket a Tribo-Humban vált ki a parazita hatására termelődő juvenilis hormon – joggal tekinthetők a parazita alkalmazkodásának. És ha elfogadjuk a paraziták effajta adaptációinak lehetőségét, az a következtetés, amelyet levonni szándékozom, igazából nem is vitatható. Amennyiben a gazdaszervezet valamilyen viselkedési vagy élettani tulajdonsága egy parazita alkalmazkodása, a parazitában léteznie kell (kellett) olyan géneknek, amelyek a gazdaszervezet módosításáért „felelősek”, ennélfogva a gazdaszervezetben jelentkező módosulások részét képezik ezen parazitagének fenotípusos megnyilvánulásának. A kiterjesztett fenotípus túllép annak a testnek a határain, amelynek sejtjeiben a gének maguk helyet foglalnak, és eléri más szervezetek élő szöveteit is.
A Sacculina génje és gazdaállatának teste között fennálló viszony elvben nem különbözik a tegzes és háza közötti viszonytól, sőt az ember génje és az ember bőre közötti viszonytól sem. Ez az első állítás, amit a jelen fejezetben bizonyítani igyekeztem. Ebből pedig szükségszerűen következik – amint azt más szavakkal már a 4. fejezetben kifejtettem –, hogy az egyedek viselkedése nem mindig magyarázható azon az alapon, hogy az adott viselkedés az egyed genetikai jólétének maximalizálását hivatott szolgálni; maximalizálhatja valamely más egyed, jelen esetben a benne lakozó parazita genetikai jólétét is. A következő fejezetben továbblépünk, és meg fogjuk látni, hogy az egyedek bizonyos tulajdonságai olyan más egyedek génjeinek fenotípusos megnyilvánulásaiként foghatók fel, amelyek még csak nem is feltétlenül belső paraziták.
Jelen fejezet második lényeges mondandója, hogy azok a gének, amelyek egy kiterjesztett fenotípusos bélyeggel összefüggésbe hozhatók, inkább konfliktusban, mintsem összhangban állnak egymással. Indoklásul bármely korábban említett példát felhozhatnám, de csak egyet fogok: a szívóféreg hatására megvastagodó csigaház példáját. Hogy némileg másképp közelítsünk a dologhoz, vegyünk két kutatót: az egyik a csiga, a másik a szívóféreg genetikáját tanulmányozza, és mindkettő ugyanazt a fenotípusos változatosságot – a csigaház vastagságában mutatkozó változatosságot – teszi vizsgálat tárgyává. A csigagenetikus e változatosságot genetikai és környezeti összetevőre bontja, összevetve a csigaszülők és utódaik házának vastagságát. A szívóféreg-genetikus ugyanazt a megfigyelt változatosságot másképpen bontja genetikai és környezeti összetevőre: ő meghatározott férgekkel, illetve ugyanezen férgek utódaival fertőzött csigák házának vastagságát veti össze. Ami a csigagenetikust illeti, a szívóféreg hatása az általa „környezetinek” tekintett összetevőhöz tartozik; a szívóféreg-genetikus szemében viszont a csigagének okozta változatosság minősül „környezetinek”.
A „kiterjesztett genetikus” a genetikai változatosság mindkét forrását tudomásul venné. Az érdekelné, hogy kölcsönhatásuk milyen – additív, multiplikatív, „episztatikus” vagy egyéb – formában jelentkezik. Ez a kérdés azonban elvben már megszokott mind a csigagenetikus, mind a szívóféreg-genetikus számára. Bármely szervezetben különböző gének hatnak ugyanazokra a fenotípusos bélyegekre, és a kölcsönhatás formájának kérdése éppúgy felmerülhet egy egyszerű genom génjeivel, mint a „kiterjesztett” genom génjeivel kapcsolatban. A csigagének és a szívóféreggének hatásai között fellépő kölcsönhatások elvileg nem különböznek egy csigagén és egy másik csigagén közötti kölcsönhatásoktól.
És mégis – kérdezhetné valaki –, nincs a kettő között egy meglehetősen lényeges különbség? Tény, hogy két csigagén között additív, multiplikatív vagy akármilyen más kölcsönhatás is lehet, ám végeredményben nem ugyanaz az érdek vezérli-e őket? Hiszen mindkettő azért szelektálódott a múltban, mert ugyanazon végcél: az őket hordozó csiga fennmaradása és szaporodása érdekében munkálkodtak. Két szívóféreggén szintén ugyanazon végcél: a szívóféreg szaporodási sikere érdekében munkálkodik. A csigagén és a szívóféreggén végső érdeke tehát nem azonos; az előbbi a csiga szaporodásának, az utóbbi pedig a szívóféreg szaporodásának az elősegítésére szelektálódott.
Az előbbi ellenvetésben van némi igazság, de fontos tisztában lennünk azzal, hogy mit is takar ez az igazság valójában. Nem azt, hogy a szívóféreggéneket valamilyen szakszervezeti szellem egyesíti a csigagének rivális szervezetével szemben. Ennél az ártalmatlan antropomorfizmusnál maradva minden gén kizárólag az adott lokuszon, alléljaival szemben folytat küzdelmet, és csak annyiban „lép szövetségre” más lokuszok génjeivel, amennyiben ez segíti a saját alléljai ellen vívott önző háborúságában. A szívóféreggén is „szövetségre léphet” más szívóféreggénekkel ebben az értelemben, de ugyanezzel az erővel bizonyos csigagénekkel is szövetkezhet. És ha mégis igaz, hogy a csigagének a gyakorlatban arra szelektálódtak, hogy egymással karöltve és a szívóféreggének ellenlábas bandájával szemben lépjenek föl, annak mindössze az az oka, hogy az egyes csigagéneknek általában véve a világ ugyanazon eseményei kedveznek, a szívóféreggéneknek viszont más események jönnek jól. A valódi ok pedig, amelynek következtében az egyik csigagén számára ugyanaz az esemény kedvező, mint a másik csigagén számára, a szívóféreggének számára viszont másfajta események kedvezőek, egyszerűen a következő. Az összes csigagén számára ugyanaz az út vezet a következő nemzedékhez – a csiga ivarsejtjei. A szívóféreggének összességének viszont egy egészen más utat – a szívóféreg cerkárialárváit – kell bejárnia a következő nemzedékbe való átjutáshoz. Egyedül ez a körülmény „egyesíti” a csigagéneket a szívóféreggének ellen, és megfordítva. Ha a parazita génjei a gazdaszervezet ivarsejtjeiben jutnának ki annak testéből, a dolgok egészen másképp alakulnának. A gazdaszervezet és a parazita génjeinek érdeke nem esne ugyan teljesen egybe, de sokkal közelebb állna egymáshoz, mint a szívóféreg és a csiga esetében.
A kiterjesztett fenotípusban foglalt szemléletből tehát következik, hogy kulcsszerepet kell tulajdonítanunk azoknak a módozatoknak, amelyek révén a paraziták átjuttatják génjeiket egyik gazdájukból a másikba. Amennyiben a parazita és a gazdaszervezet ugyanazt az utat – nevezetesen a gazdaszervezet ivarsejtjeit vagy spóráit – választja a gazdaszervezet testéből való genetikai távozásra, viszonylag kevés konfliktus jelentkezik a parazita és a gazdaszervezet génjeinek „érdekei” között. Példának okáért „egyetértenek” a gazdaszervezet házának optimális falvastagságát illetően. Szelekciójuk nemcsak a gazdaszervezet fennmaradását, hanem annak szaporodását is szolgálná, beleértve ennek minden következményét. Ide tartozhat a gazdaszervezet párválasztási sikere, sőt – ha a parazita arra is számot tart, hogy a gazdaszervezet utódai „örököljék” – a gazdaszervezet utódgondozási sikere is. Ilyen körülmények között a parazita és a gazdaszervezet érdekei valószínűleg oly mértékben egybeesnek, hogy a parazita alighanem csak nehezen felismerhető. A parazitológusokat és a „szimbiológusokat” érthető módon igencsak izgatják a gazdájukkal ilyenfajta, nagyon meghitt viszonyban élő paraziták, illetve szimbionták – amelyeknek egyaránt érdekükben áll gazdaszervezetük ivarsejtjeinek sikere és gazdaszervezetük testének fennmaradása. Bizonyos zuzmók e tekintetben ígéretes kutatási célpontok csakúgy, mint a rovarok azon bakteriális szimbiontái, amelyek a petén keresztül (transzovariális úton) adódnak át, és bizonyos esetekben befolyásolni látszanak a gazdaszervezet egyedeinek nemi arányát (288).
A mitokondrium, a kloroplasztisz és más sejtszervecskék, amelyek saját, replikálódó DNS-sel rendelkeznek, szintén alkalmas alanyai lehetnek az e tárgyban folytatott vizsgálatoknak. A sejt ökológiájában szemiautonóm (részben független) szimbiontaként létező sejtszervecskékkel és mikroorganizmusokkal kapcsolatban izgalmas elemzésekkel szolgál A sejt mint élőhely című szimpózium anyagából összeállított tanulmánykötet (298). A Smith (328) által írt bevezető fejezet utolsó mondatai különösen emlékezetesek és találók: „Az élettelen életterekben egy szervezet vagy létezik, vagy nem. A sejt életterében azonban egy betolakodó szervezet fokozatosan is elveszítheti darabjait, lassan beolvadva az ottani közegbe, míg végül előző létéről már csak néhány reliktum árulkodik. Az embernek az Aliz Csodaországban, pontosabban annak az a részlete jut eszébe, amikor Aliz még egyszer megpillantja a Fakutyát, legelőbb a farka tűnt el s utoljára a vigyorgása. 'De ez még azután is látszott egy darabig, amikor a Fakutya már sehol se volt.' ”^[6] Margulis (249) érdekes áttekintését adja a vigyorgás eltűnésében megfigyelhető fokozatoknak.
A Richmond (297) által írt fejezet szintén mondanivalóm szellemében fogant: „Szokás a sejtet a biológiai funkció egységének tekinteni. Egy másik nézet szerint – amely erősen összecseng a jelen szimpózium témájával – a sejt a DNS replikálásának legkisebb alkalmas egysége... Ez az irányzat a DNS-t helyezi a biológia középpontjába. A DNS tehát nem egyszerűen egy örökítőeszköz, amely biztosítja az őt magában foglaló szervezet hosszú távú fennmaradását. A szóban forgó szemlélet ehelyett arra fekteti a hangsúlyt, hogy a sejt elsődleges szerepe a DNS mennyiségének és diverzitásának maximalizálása a bioszférában...” Ez utóbbi kitétel egyébként nem túl szerencsés. A DNS mennyiségének és diverzitásának maximalizálása a bioszférában senkinek és semminek nem feladata. A DNS minden kicsiny darabkája aszerint szelektálódik, hogy mennyire képes maximalizálni saját fennmaradását és replikációját. Richmond így folytatja: „Abból, hogy a sejtet a DNS replikációjának egységeként fogjuk fel, következik, hogy a sejt több DNS-t is hordozhat, mint amennyi a megkettőződéséhez szükséges. A parazitizmus, szimbiózis és mutualizmus a DNS molekuláris szintjén éppúgy megnyilvánulhat, mint a biológia magasabb szerveződési szintjein.” Visszaérkeztünk tehát az „önző DNS” fogalmához, ami a 9. fejezetnek képezte tárgyát.
Érdemes elgondolkodni azon, hogy a mitokondriumok, kloroplasztiszok és egyéb, DNS-sel rendelkező sejtszervecskék vajon parazita prokariótáktól származnak-e (248, 250). De bármilyen érdekes legyen is történeti szempontból ez a kérdés, jelen mondandóm szempontjából nincs jelentősége. Engem a következő kérdés foglalkoztat: valószínűsíthető-e, hogy a mitokondrium DNS-e ugyanazon fenotípusos végcél érdekében munkálkodik, mint a sejtmag DNS-e – vagy pedig az a valószínűbb, hogy a kétféle DNS hadilábon áll egymással? A válasz nem a mitokondrium DNS-ének történeti eredetétől függ, hanem attól, hogy jelenleg a mitokondrium milyen módszerrel terjeszti DNS-ét. A mitokondriális gének a petesejt citoplazmájában kerülnek át az egyik soksejtű testből a másik, következő nemzedékbeli soksejtű testbe. Nagyon valószínű, hogy a nőstény optimális fenotípusa a nőstény saját sejtmaggénjei szempontjából ugyanaz, mint a mitokondriális DNS szempontjából. Mindkét típusú DNS-nek érdeke fűződik a nőstény sikeres fennmaradásához, szaporodásához és utódneveléséhez, legalábbis abban az esetben, ha nőnemű utódokat veszünk figyelembe. A mitokondrium feltehetően nem „igényli”, hogy az őt hordozó testnek hímnemű utódai is legyenek: a hím test ugyanis a mitokondrium származási sorának végét jelenti. A létező mitokondriumok múltbeli pályafutásuk túlnyomó részét nőstény testekben futották be, és alighanem mindent elkövetnek, hogy továbbra is nőstény testeket birtokolhassanak. A madarak esetében a mitokondriális DNS érdeke minden bizonnyal nagyon hasonló az Y-kromoszóma DNS-ének érdekeihez, és némileg eltér az autoszómák és az X-kromoszóma DNS-ének érdekeitől. Amennyiben pedig a mitokondriális DNS fenotípusos hatást tud gyakorolni egy emlős petesejtjére, talán még az is elképzelhető, hogy a mitokondrium DNS-e dühödten szabadulni igyekszik az Y-kromoszómát hordozó ondósejtektől, amelyek pályafutásának végét jelentenék (67, 101). Egy szó mint száz, a mitokondrium DNS-ének és a sejtmag DNS-ének érdekei nem mindig azonosak, de nagyon közel esnek egymáshoz – mindenképpen közelebb, mint a szívóféreg DNS-ének és a csiga DNS-ének érdekei.
A mondottak tanulsága a következő. Az a konklúzió, hogy a csigagének inkább kerülnek összetűzésbe a szívóféreggénekkel, mint a csiga más lokuszainak génjeivel, nem olyan magától értetődő, mint amilyennek első pillantásra látszik. Egyszerűen abból a tényből fakad, hogy a csigasejt magvának bármely két génje kénytelen ugyanazon a kijáraton távozni, hogy hordozója testéből a jövőbeni hordozó testébe juthasson. Ennélfogva egyformán érdekük fűződik ahhoz, hogy jelenlegi hordozójuknak sikerüljön ivarsejteket létrehozni, megtermékenyíttetni azokat, és gondoskodni a születendő utódok fennmaradásáról és szaporodásáról. A szívóféreg génjei a közös fenotípusra gyakorolt hatásukban pusztán azért kerülnek szembe a csigagénekkel, mert sorsuk csak átmenetileg közös. Érdekazonosságuk jelen gazdájuk létére korlátozódik; a későbbiekre, annak ivarsejtjeire és utódaira már nem terjed ki.
A mitokondriumok szerepe e gondolatmenetben az, hogy példát szolgáltatnak arra az esetre, amikor a parazita és a gazdaszervezet génjeinek – legalábbis részben – ugyanaz a gametikus sorsuk. Ha a sejtmaggének nem kerülnek összeütközésbe más lokuszok sejtmaggénjeivel, ez csak azért van, mert a meiózis pártatlan – normális esetben sem lokuszokat, sem allélokat nem részesít előnyben más lokuszokkal, illetve allélokkal szemben: a génpárok tagjait következetes véletlenszerűséggel juttatja egyik vagy másik gamétába. Vannak persze tanulságos kivételek, ezeknek szenteltem e könyv két, a „törvénysértőkről” és az „önző DNS-ről” szóló fejezetét. E fejezetek, valamint a jelen fejezet lényeges mondandója: a replikálódó egységek annyiban dolgoznak egymás érdekei ellen, amennyiben eltérő módszert választanak az egyik hordozóból a másikba való átjutáshoz.
Visszakanyarodva e fejezet elsődleges tárgyához: a parazita és a szimbionta viszony különféle célok szerint, különféle módon osztályozható. A parazitológusok és orvosok által kialakított osztályozási mód az ő céljaiknak vitán felül megfelel, én azonban egy másfajta osztályozást fogok alkalmazni, amely a gének hatását veszi alapul. Emlékeztetnem kell arra, hogy e tekintetben az egyazon sejtmagban, sőt az egyazon kromoszómán elhelyezkedő gének szokásos viszonya is csak egyik véglete a parazitizmus, illetve szimbiózis kontinuumának.
Osztályozásom első szempontját az előbbiekben már hangoztattam: azon módszerek hasonlóságát, illetve különbözőségét, amelyeket a gazdaszervezet és a parazita génjei a hordozójukból való kijutásukhoz és elterjedésükhöz felhasználnak. Az egyik végletet azok a paraziták képviselik, amelyek a gazdaszervezet szaporítósejtjeit veszik igénybe saját szaporításukhoz. Ebben az esetben a paraziták szempontjából optimális gazdafenotípus nagy valószínűséggel egybeesik a gazdaszervezet saját génjei szempontjából vett optimummal. Ez nem jelenti azt, hogy a gazdaszervezet génjei nem „lennének boldogok”, ha egyszer és mindenkorra megszabadulnának a parazitától. Ám mindkettejüknek érdekében áll ugyanazoknak a szaporítósejteknek a tömeges termelése, és egy olyan fenotípus kialakítása, amely elősegíti ezen ivarsejtek tömeges termelését (megfelelő csőrhossz, szárnyalkat, udvarlási viselkedés, karomhossz stb. kialakítása, egészen a fenotípus összes aspektusának legapróbb részleteiig).
A másik végletet azok a paraziták testesítik meg, amelyek génjei nem a gazdaszervezet szaporítósejtjeiben, hanem, mondjuk, az általa kilélegzett levegővel vagy elpusztult testén keresztül adódnak tovább. Ezekben az esetekben nagyon valószínű, hogy a gazdaszervezetnek a parazitagének szempontjából optimális fenotípusa erősen eltér a gazdaszervezet saját génjei szempontjából optimális fenotípustól – a kialakuló fenotípus tehát kompromisszum eredménye, íme a gazdaszervezet-parazita viszony osztályozásának egyik szempontja: ezt a következőkben „szaporodási átfedés” néven fogom emlegetni.
Az osztályozás második szempontja azzal az időponttal függ össze, amikor a gazdaszervezet fejlődése során a parazitagén kifejti hatását. Egy gén – legyen bár a gazdaszervezeté vagy a parazitáé – annál alapvetőbb befolyást gyakorolhat a gazdaszervezet végső fenotípusára, minél korábban fejti ki hatását annak embrionális fejlődése során. Valamilyen gyökeres változás, például a fej megkettőződése egyetlen mutáció hatására is létrejöhet (akár a gazdaszervezet, akár a parazita genomjában jelentkezik ez a mutáció), feltéve, hogy az a gazdaszervezet embrionális fejlődésének kellően korai szakaszában fejti ki hatását. Egy később ható mutáció (amely megint csak jelentkezhet akár a gazdaszervezet, akár a parazita genomjában) alighanem csupán kismértékű változást okoz, mivel csak a test alapvető szerkezeti vonásainak kialakulása után jut szerephez. Annak a parazitának tehát, amely azután jut be a gazdájába, hogy az eléri a kifejlettkort, kisebb az esélye arra, hogy alapvetően megváltoztassa a gazdaszervezet fenotípusát, mint annak a parazitának, amely korábban érkezik. Ez alól is vannak persze figyelemre méltó kivételek, például a rákok élősdi okozta kasztrációja, amelyről már tettem említést.
A gazdaszervezet-parazita viszony osztályozásában harmadik szempontként azt a kontinuumot veszem figyelembe, amely a közvetlen érintkezéstől a távolhatásig terjed. Minden gén elsődlegesen fehérjék szintézisének templátjaként fejti ki hatását. A gének elsődleges hatásának színtere tehát a sejt, pontosabban a citoplazma, amely a sejtmagot – a gének tartózkodási helyét – veszi körül. A citoplazma biokémiai folyamatainak genetikai ellenőrzése a sejtmaghártyán keresztül kiáramló hírvivő RNS-eken keresztül valósul meg. A gének fenotípusos hatása tehát elsősorban a citoplazma biokémiai viszonyaira kifejtett hatásukban jelentkezik. Ezen keresztül azután befolyásolják a sejt egészének alakját és szerkezetét és a szomszédos sejtekkel való kémiai és fizikai kölcsönhatásait, ami viszont hatással van a soksejtű szövetek felépítésére és a fejlődő test számos szövetének kialakulására. A lánc végén pedig ott vannak a szervezet egészének tulajdonságai, az anatómusok és etológusok ezeket tartják számon a gének fenotípusos kifejeződéseként.
Amikor a parazitagének és a gazdaszervezet génjei közösen fejtik ki hatásukat az illető gazdaszervezetre, a kétféle hatás eredője az előbb vázolt eseménylánc bármely pontján jelentkezhet. A csiga génjei és a csigán élősködő szívóféreg génjei egymástól függetlenül fejtik ki hatásukat a sejtek, sőt még a szövetek szintjén is. Az őket magukban foglaló sejtek citoplazmájának kémiai viszonyait külön-külön befolyásolják, minthogy nem ugyanazokban a sejtekben fordulnak elő. A szövetképződésre is külön-külön hatnak, mivel a csiga szövetei nincsenek oly szoros kapcsolatban a szívóféreg szöveteivel, mint mondjuk a moszatok és a gombák szövetei a zuzmókban. A csiga génjei és a szívóféreg génjei még a szervrendszerek, sőt az egész szervezet fejlődésére is egymástól függetlenül fejtik ki hatásukat, hiszen a szívóféreg sejtjei egyetlen csoportosulást alkotnak, nem szóródnak szét a csiga sejtjei között. Ha pedig a szívóféreggének befolyásolják a csigaház falának vastagságát, ezt csakis úgy tehetik meg, hogy először más szívóféreggénekkel együttműködve létrehozzák a szívóféreg egészét.
Más paraziták és szimbionták szorosabb kapcsolatba lépnek gazdaszervezetükkel. A végletet a plazmidok és egyéb DNS-töredékek képviselik, amelyek – mint a 9. fejezetben láttuk – a szó szoros értelmében beépülnek a gazdaszervezet kromoszómájába. Ennél „terepszínűbb” parazita már el sem képzelhető. Még az „önző DNS” sem múlja felül, és tulajdonképpen soha nem tudhatjuk meg, hány génünk – legyen bár „hulladék” vagy „hasznos” – származik beépült plazmidokból. Ám e könyv szelleméből az következik, hogy „saját” génjeink és a beépült parazita, illetve szimbionta szekvenciák között aligha van lényegi különbség. Hogy konfliktusba kerülnek-e egymással vagy együttműködnek, nem történeti eredetüktől függ, hanem azoktól a körülményektől, amelyekből jelenleg előnyöket kell kovácsolniuk.
A vírusoknak ugyan van saját fehérjeburkuk, DNS-üket mégis bejuttatják a gazdaszervezet sejtjeibe. Olyan szoros kapcsolatba lépnek tehát gazdasejtjeikkel, hogy befolyásolhatják azok kémiai viszonyait. Ez a kapcsolat azonban nem annyira szoros, mint a gazdasejt kromoszómája és egy abba beépült szekvencia között fennálló kapcsolat. A citoplazmában megtelepedő sejtbeli paraziták azonban föltehetően szintén jelentős hatást gyakorolhatnak a gazdaszervezet fenotípusára.
Egyes paraziták nem a sejtek, hanem a szövetek szintjén lépnek kapcsolatba gazdaszervezetükkel. Jó példája ennek a Sacculina, valamint sok olyan parazita gomba és növény, amelyek esetében a parazitasejtek és a gazdaszervezet sejtjei elkülönülnek ugyan, de a parazita bonyolult és gazdagon elágazó fonadékrendszere keresztül-kasul behálózza a gazdaszervezet szöveteit. Hasonlóan kiterjedt és szoros kapcsolatot hoznak létre a gazdaszervezet szöveteivel a parazita baktériumok és állati egysejtűek. E „szöveti paraziták” – ha valamivel kisebb mértékben is, mint a sejtbeli paraziták – még mindig abban a helyzetben vannak, hogy befolyásolhatják az egyes szervek fejlődését, az alapvető fenotípusos alkatot és a viselkedést. Más belső paraziták, például a már tárgyalt szívóférgek nem vegyítik szöveteiket a gazdaszervezet szöveteivel, és csakis a szervezet egészének szintjén fejtik ki hatásukat.
De még mindig nem értünk a végére a kapcsolat szorosságát jelképező kontinuumnak. Nem minden parazita él fizikai értelemben is gazdaszervezete belsejében, sőt előfordulhat, hogy csak ritkán kerülnek kapcsolatba egymással. A kakukk nagyon sok szempontból ugyanolyan parazita, mint a szívóféreg; mindkettő a szervezet egészének, nem pedig a szöveteknek vagy a sejteknek a parazitája. Ha mondhatjuk, hogy a szívóféreg génjei fenotípusosan megnyilvánulnak a csiga testében, nem látom be, miért ne mondhatnánk, hogy a kakukk génjei fenotípusosan megnyilvánulnak a nádiposzáta testében. A különbség csupán gyakorlati jellegű, és jóval csekélyebb, mint teszem azt egy sejtbeli és egy szöveti parazita között: gyakorlatilag abban merül ki, hogy a kakukk nem a nádiposzáta testén belül él, így kevesebb lehetősége nyílik gazdaállata biokémiai viszonyainak manipulálására. A manipuláció más eszközeihez kell tehát folyamodnia – ilyenek például a hang- és fényhullámok. Mint a 4. fejezetben láttuk, a kakukk a szokásosnál sokkal élénkebb színű torkát használja arra, hogy a szemek útján, és feltűnően hangos kolduló csipogását arra, hogy a fülek útján is ellenőrzése alá vonja a nádiposzáta idegrendszerét. A kakukkgének tehát – hogy hatalmat gyakorolhassanak a gazdaszervezet fenotípusa fölött – távolhatásra rendezkednek be.
A genetikai távolhatás fogalma segítségével eljuthatunk a fenotípus kiterjesztésének logikai végkifejletéig. A következő fejezetben ezt fogjuk tenni.

13. Hatás a távolból

A csigák háza vagy jobbra, vagy balra csavarodik. Rendszerint egy adott faj minden egyede ugyanabba az irányba csavarodó házat épít, de tudomásunk van néhány polimorf csigafajról is. A Csendes-óceán szigetein élő, Partula suturalis nevű szárazföldi csiga populációi között vannak olyanok, amelyek tagjai jobbra csavarodó házat viselnek, olyanok, amelyeknél a ház balra csavarodik, és olyanok is, amelyek egyedei között mindkét típus előfordul változatos arányban. Ennélfogva mód nyílik arra, hogy tanulmányozzuk a ház csavarodasi irányának genetikai hátterét. Egy „jobbos” csigapopuláció tagjait egy „balos” populáció tagjaival keresztezve Murray és Clarke (274) azt tapasztalta, hogy az utódpopuláció minden egyedének ugyanabba az irányba csavarodik a háza, mint „anyjának” (annak a szülőjének, amelyik a petét szolgáltatta; a csigák ugyanis hímnősek). Mindebből valamilyen nem genetikai jellegű anyai hatásra lehetne következtetni. Ám amikor a két kutató az F1 nemzedék tagjait keresztezte egymás között, furcsa eredményt kaptak. Az utódok mindegyikének balra csavarodott a háza, függetlenül attól, hogy szüleik háza merre csavarodott. Murray és Clarke azzal magyarázta a kapott eredményt, hogy a ház csavarodasi iránya genetikailag meghatározott, és a balra csavarodás domináns a jobbra csavarodással szemben. Ugyanakkor a csiga fenotípusát nem saját, hanem anyja genotípusa határozza meg. Így az F1 nemzedék egyedei azt a fenotípust hordozzák, amelyet anyjuk genotípusa diktál, jóllehet mindegyikükben azonos heterozigóta genotípus van jelen, mivel két homozigóta törzs tagjainak keresztezésével jöttek létre. Ugyanezen okból az F1 nemzedék tagjainak keresztezésével létrejött F2 utódnemzedék mindegyik tagja az F1 genotípusnak megfelelő fenotípust – vagyis balra csavarodó házat – hordozott, mivel ez a domináns jelleg, és az F1 genotípus heterozigóta volt. Az F2 nemzedék genotípusai feltehetően a klasszikus mendeli 3 : 1 arány szerint szegregálódtak, de ez fenotípusukban nem mutatkozott meg; csak utódaik fenotípusában éreztette volna hatását.
Vegyük észre, hogy az anya genotípusa, nem pedig fenotípusa az, ami az utódok fenotípusát meghatározza. Az F1 nemzedék egyedei egyenlő arányban voltak balosak, illetve jobbosak, ugyanakkor egyöntetűen heterozigóta genotípusúak lévén, kizárólag balra csavarodó házú utódokat hoztak létre. Hasonló jelenséget figyeltek meg korábban a Linnaea peregra édesvízi csigánál, habár ennél a fajnál a jobbra csavarodás bizonyult dominánsnak. Más típusú „anyai hatásokat” már hosszú ideje ismernek a genetikusok. Mint Ford (111) írja: „Egyszerű mendeli öröklésmenettel van dolgunk, a megfelelő fenotípus azonban mindig egy nemzedékkel később nyilvánul meg.” A jelenség talán abban az esetben fordul elő, amikor a fenotípusos bélyeget meghatározó embriológiai folyamat a fejlődés oly korai szakaszában megy végbe, hogy a petesejt citoplazmájából származó, anyai hírvivő RNS szabályozza, mivel a zigóta még nem kezdte meg saját hírvivő RNS-einek termelését. A csigák esetében a ház csavarodási irányát az határozza meg, hogy a spirális barázdálódás milyen irányban kezdődik meg; e folyamat pedig még azt megelőzően kezdetét veszi, hogy az embrió saját DNS-e működni kezdene (65).
Egy ilyen típusú hatás igen jó alkalom az utód anyai manipulálására, amelyről a 4. fejezetben esett szó. Általánosabban fogalmazva: a genetikai „távolhatás” egy speciális esetével van dolgunk, egy különösen nyilvánvaló és egyszerű példájával annak, hogy a gén hatalma túlléphet azon test keretein, amelynek valamelyik sejtjében ő maga helyet foglal (150). Túlzás lenne azt remélni, hogy minden genetikai távolhatás olyan elegáns, mendeli módon ad hírt magáról, mint azt az előbb, a csigák esetében láttuk. Ahogy a konvencionális genetikában, az iskolapéldák mendeli fő génjei itt is csak a valóság jéghegyének csúcsát képviselik – így csak feltételezésekkel élhetünk a poligénes „kiterjesztett genetikával” kapcsolatban, amelyben a genetikai távolhatás mindennapos ugyan, de a gének hatásai összetettek, egymásba fonódók, és így nehezen szétválaszthatok. Itt sem szükséges genetikai kísérleteket végeznünk ahhoz, hogy a változatosságra gyakorolt genetikai befolyás jelenlétét bizonyíthassuk, megint csak ugyanúgy, mint a konvencionális genetikában. Ha egyszer meggyőztük magunkat afelől, hogy valamely jelleg darwini alkalmazkodás, egyben azt is elfogadtuk, hogy az adott jellegben mutatkozó változatosságnak valamikor genetikai alapokon kellett nyugodnia. Ha nem így lett volna, a szelekció, mint előnyös alkalmazkodást, a populációban nem tarthatta volna fenn.
Az egyik olyan jelenség, amely alkalmazkodásnak tetszik és bizonyos értelemben genetikai távolhatást is magában foglal, a „Bruce-effektus”. A nemrég megtermékenyített nőstény egérben megszűnik a vemhesség, ha egy új hím kémiai hatásának tesszük ki. A megfigyelések szerint ez a jelenség számos egér- és pocokfajnál természetes viszonyok között is megnyilvánul. Schwagmayer (317) három alapvető föltevést vizsgál meg a Bruce-effektussal kapcsolatban. Hogy a következőkben végigjárhassam gondolatmenetemet, ezek közül most nem amellett fogok érvelni, amelyet nekem tulajdonít, nevezetesen, hogy a Bruce-effektus a nőstény alkalmazkodásaként fogható fel. Ehelyett a hím szempontjából fogom megvizsgálni a jelenséget, egyszerűen abból kiindulva, hogy a második hímnek jó, ha megakadályozza a nőstény vemhességét, elpusztítja hím riválisának utódait, egyszersmind gyorsan újra peteérést vált ki a nősténynél, és így ő maga párosodhat vele.
A fenti elképzelést a 4. fejezet szellemében, az egyedi manipuláció nyelvén vázoltam fel. Ugyanúgy felvázolhattam volna azonban a kiterjesztett fenotípus és a genetikai távolhatás nyelvén is. A hím egér génjei fenotípusosan megnyilvánulnak a nőstény testekben, ugyanabban az értelemben, ahogy az anyacsiga génjei is fenotípusosan megnyilvánulnak utódaik testében. A távolhatás eszközének a csigák esetében az anyai hírvivő RNS-t véltük, az egerek esetében pedig nyilvánvalóan egy hím feromonról van szó. Állítom tehát, hogy a két eset között nincs alapvető különbség.
Nézzük meg, miként festhetné le egy „kiterjesztett genetikus” a Bruce-effektus genetikai evolúcióját. Valamikor felbukkant egy mutáns gén, amely – ha egy hím egér teste tartalmazta – fenotípusosan megnyilvánult azoknak a nőstény egereknek a testében, amelyekkel a hím kapcsolatba került. A szóban forgó génnek a végső fenotípusra gyakorolt hatása hosszú és kanyargós úton jutott felszínre, de ez az út nem lehetett számottevően hosszabb, mint a testek belsejére korlátozott genetikai hatások megnyilvánulásának szokásos útja. A hagyományos, testen belüli genetikában a géntől a megfigyelt fenotipusig vezető oksági láncolat számos láncszemből állhat. Az első láncszem mindig az RNS, a második pedig a fehérje. A biokémikus már e második láncszemnél felismerheti az őt érdeklő fenotípust. A fiziológusok és az anatómusok azonban nem ragadhatják meg az őket érdeklő fenotípust, csak néhány láncszemmel később. Ők ugyanis nem törődnek a korábbi lépésekkel; egyszerűen magától értetődőnek veszik bekövetkezésüket. A szervezet egészével foglalkozó genetikus számára elegendő, ha tenyésztési kísérleteiben csak azt vizsgálja, ami számára az eseményláncolat utolsó láncszeme: a szem színét, a haj göndörségét vagy akármi mást. A magatartásgenetikus egy még későbbi láncszemet vizsgál – az egerek „keringőzését”, a tüskés pikó átfúrási mániáját, a mézelő méhek higiéniáját és így tovább. Egy önkényesen kiválasztott magatartásmintát tekint az eseményláncolat utolsó elemének, habár jól tudja, hogy a mutáns rendellenes viselkedése mondjuk a neuroanatómiai viszonyok vagy az endokrin működések rendellenességéből fakad. Tudatában van annak, hogy az idegrendszert is vizsgálhatná mikroszkóp alatt, mutációk után kutatva; de ő inkább a viselkedésre fordítja figyelmét (35). Önkényesen úgy határoz, hogy az oksági láncolat végső láncszemének a megfigyelt viselkedést fogja tekinteni.
A láncolat bármely elemét azonosítsa is a genetikus a vizsgálandó „fenotípussal”, jól tudja, hogy választása önkényes. Dönthetett volna egy korábbi láncszem mellett, de ugyanúgy egy későbbit is választhatott volna. A Bruce-effektus genetikáját tanulmányozó kutató tehát elvégezhetné a hím egerek feromonjainak biokémiai elemzését, hogy megtalálja azt a változatosságot, amelyre genetikai vizsgálatait alapozhatja. Messzebbre is visszamehetne az eseményláncolatban, és akár az érintett gének közvetlen termékeit is megvizsgálhatná. Ám azt is megtehetné, hogy az eseményláncolat egy jóval későbbi elemét veszi figyelembe.
Melyik láncszem következik a hím egér feromonja után? Ez a láncszem már kívül esik a hím testén. Az oksági láncolat átíveli a hím és a nőstény teste közötti távolságot, és számos további láncszemen át vezet tovább a nőstény testében. Képzeletbeli genetikusunknak azonban megint csak nem kell törődnie a részletekkel: kényelmi okokból dönthet úgy, hogy a konceptuális eseménylánc végpontjának azt a láncszemet tekinti, amelyben a gén megszünteti a nőstény vemhességét. Ez az a fenotípusos következmény, amelyet genetikusunk a legegyszerűbben megvizsgálhat, és egyben ez az a fenotípus, ami közvetlenül érdekli, hiszen a természetben megnyilvánuló alkalmazkodást kutatja. Mindezek értelmében tehát a nőstény egerek vetélése a hím egerek egy génjének fenotípusos hatása.
Hogyan írná tehát le a „kiterjesztett genetikus” a Bruce-effektus evolúcióját? A természetes szelekció előnyben részesíti alléljaival szemben azt a mutáns gént, amely – ha hím egérben van jelen – a nőstény testeket fenotípusos hatása révén vetélésre készteti. E gén sikeres lesz, mivel nagy valószínűséggel elő fog fordulni azoknak az utódoknak a testében, amelyeket a nőstény előző, megszakadt vemhessége után szül majd. Ám a 4. fejezetben foglaltak alapján azt is föl kell tételeznünk, hogy a nőstények aligha adják meg magukat e manipulációnak minden ellenállás nélkül, és így egyfajta fegyverkezési verseny alakul ki. Az egyedi szervezet javát nézve azt mondhatnánk, hogy a szelekció azon mutáns nőstényeket fogja előnyben részesíteni, amelyek képesek ellenállni a hímek feromonos manipulációjának. Ám hogyan adna számot erről az ellenállásról a „kiterjesztett genetikus”? Úgy, hogy segítségül hívja a módosító géneket.
Megint csak vissza kell nyúlnunk a konvencionális, testen belüli genetikához, hogy emlékezetünkbe idézzünk egy elvet, majd ezt az elvet átemeljük a kiterjesztett genetika birodalmába. A testen belüli genetika kapcsán már igencsak hozzászokhattunk ahhoz, hogy bármely fenotípusos jelleg változatossága egynél több gén befolyása alatt áll. Esetenként érdemes kiválasztani ezek közül egy lokuszt, mondván, hogy az gyakorolja a „fő” hatást az adott jellegre, míg a többi lokusz „módosító” hatást fejt ki. Más esetekben viszont nincs olyan lokusz, amely annyira előtérben volna társaihoz képest, hogy fő génnek tekinthetnénk. Bármelyik génről mondhatjuk tehát, hogy módosítja a többi gén hatását. A Törvénysértők és módosítók című fejezetben már láttuk, hogy két olyan lokuszon, amelyek ugyanarra a fenotípusos jellegre vannak hatással, ellenkező előjelű szelekciós nyomások léphetnek fel. A végeredmény lehet patthelyzet, kompromisszum vagy valamelyik fél egyértelmű győzelme. A lényeg az, hogy a konvencionális, testen belüli genetikában már hozzászokhattunk: az ugyanazon fenotípusos jelleget befolyásoló, de különböző lokuszokon elhelyezkedő génekre a természetes szelekció ellenkező értelemben is hathat.
Alkalmazzuk most mindezt a kiterjesztett genetikában is. A vizsgált fenotipusos bélyeg legyen a nőstény egerek vetélése. Kétségtelen, hogy e jellegre hat a nőstény testében jelen lévő gének egy része, de hat rá a hím testében jelen lévő gének egy része is. A hím génjei esetében az oksági láncolat láncszemeinek egyike a feromon útján való távolhatás, aminek folytán úgy tűnhet, hogy a hím génjeinek hatása igencsak közvetett. Ám a nőstény génjeitől kiinduló oksági láncolat valószínűleg majdnem ugyanennyire közvetett, jóllehet ez utóbbi gének tulajdonosuk testére hatnak. A nőstény génjei feltehetően különféle vegyületeknek a véráramba juttatásával fejtik ki hatásukat, míg a hím génjei – ezen felül – a levegőbe is juttatnak vegyületeket. A lényeg az, hogy mindkét génegyüttes – hosszú és áttételes oksági láncolaton keresztül – ugyanarra a fenotípusos jellegre, a nőstény vetélésére fejti ki hatását. Mi több, mindkét génkészletről mondhatjuk, hogy módosítja a másik génkészlet hatását éppúgy, ahogy mindkét génkészlet bizonyos génjeiről is mondhatjuk, hogy módosítják ugyanazon génkészlet más génjeinek a hatását.
A hím génjei befolyásolják a nőstény fenotípusát. A nőstény génjei befolyásolják a nőstény fenotípusát, és emellett módosítják a hím génjeinek a hatását. A nőstény génjei minden bizonnyal ellenmanipulációt fejtenek ki a hím fenotípusára, márpedig ez esetben várható, hogy a hím génjei között módosító gének válogatódnak ki.
A fenti eszmefuttatást előadhattam volna a 4. fejezet szellemében, az egyedi manipuláció nyelvén is. Nincs bizonyíték arra, hogy a kiterjesztett genetika nyelve korrektebb lenne: ugyanazt mondja másképp. A Necker-kocka képe átfordult: kinek-kinek magának kell eldöntenie, hogy az új szemléletmód jobban ínyére van-e, mint a régi. Véleményem szerint az a mód, ahogy a „kiterjesztett genetikus” beszél a Bruce-effektusról, sokkal tetszetősebb és takarékosabb, mint a „konvencionális genetikus” előadásmódja. Vélhetően mindkét genetikusnak iszonyatosan hosszú és összetett oksági láncolattal kell megküzdenie a géntől a fenotípusig. Mindketten beismerik, hogy választásuk – nevezetesen, hogy az eseményláncolat melyik láncszemét tekintik a vizsgálandó fenotípusos jellegnek (a megelőző láncszemeket az embriológusokra hagyva) – teljesen önkényes. A „konvencionális genetikus” pedig egy további önkényes döntést is hoz, minthogy minden oksági láncolatot ott vág el, ahol az eléri a test külső falát.
A gének hatást gyakorolnak a fehérjékre, a fehérjék hatást gyakorolnak X-re, X hatást gyakorol Y-ra, Y hatást gyakorol Z-re, Z... hatást gyakorol a vizsgált fenotípusos jellegre. A „konvencionális genetikus” úgy definiálja a „fenotípusos hatást”, hogy X, Y és Z az egyed testének falán belül marad. A „kiterjesztett genetikus” viszont önkényesnek tekinti ezt a korlátozást, és boldogan megengedi az ő X-ének, Y-jának és Z-jének, hogy az egyik egyed testétől átíveljenek a másikig. Ugyanakkor a „konvencionális genetikus” is aggodalom nélkül tudomásul veszi az ugyanazon testeken belüli sejtek közötti távolság áthidalását. Az ember vörösvérsejtjeinek például nincs sejtmagjuk, így szükségképpen más sejtek génjeinek a fenotípusát fejezik ki. Miért ne képzelhetnénk el tehát, hogy indokolt esetben a különböző testek sejtjei közötti távolság is áthidalható? De mit értsünk azon, hogy indokolt esetben? Amikor csak jónak látjuk, és különösképpen amikor – a konvencionális genetika nyelvén szólva – az egyik szervezet manipulálni látszik a másikat. A „kiterjesztett genetikus” tulajdonképpen boldogan újraírná az egész 4. fejezetet, szemét mereven a Necker-kocka új képére szegezve. Én ettől most megkímélem az olvasót, bár az újraírás mint feladat, nem lenne érdektelen. Nem fogok példát példára halmozni a genetikai távolhatással kapcsolatban, hanem általánosságban magát a koncepciót, valamint az általa felvetett problémákat veszem sorra.
Mint a fegyverkezési versenyt és a manipulációt tárgyaló fejezetben említettem, előfordulhat, hogy egy szervezet végtagjai egy másik szervezet génjeinek javát szolgáló adaptációk – és azt is hozzátettem, hogy ez a kijelentés csak könyvem egy későbbi részében nyeri majd el igazi értelmét. A genetikai távolhatással összefüggésben – teszem most hozzá. Mit jelentsen tehát az az állítás, hogy egy nőstény izmai egy hím génjeinek szolgálatában állnak, egy szülő végtagjai utódai génjeinek szolgálatában állnak, avagy a nádiposzáta végtagjai a kakukk szolgálatában állnak? Emlékeztetnem kell az önző szervezet „központi elvére”, amely kimondja, hogy az állat viselkedése saját (összesített) rátermettségének maximalizálására irányul. Korábban már beláttuk, hogy az az állítás, miszerint az egyed viselkedése arra irányul, hogy összesített rátermettségét maximalizálja, egyenértékű azzal az állítással, hogy az illető magatartásmintáért „felelős” gén, illetve gének maximalizálják saját fennmaradásukat. Az előbbiekben pedig azt láttuk be, hogy ha beszélhetünk magatartásmintákért „felelős” génekről – és ezt mindig megtehetjük –, akkor pontosan ugyanabban az értelemben azt is mondhatjuk, hogy egy szervezet valamely génje egy másik szervezet viselkedéséért (vagy más fenotípusos bélyegért) „felelős”. Ha e három tényt egybevetjük, eljutunk a kiterjesztett fenotípus „központi elvéhez”: Valamely állati viselkedés az adott viselkedésért felelős gén fennmaradásának maximalizálására irányul, függetlenül attól, hogy az illető gén annak az állatnak a testében van-e, amelynél a viselkedést tapasztaljuk.
És vajon milyen messzire terjedhet ki a fenotípus? Van-e valamiféle határa, éles választóvonal vagy egyfajta „a távolság négyzetével arányos” gyengülés? A legmesszebbre terjedő távolhatás, ami hirtelen eszembe jut, több kilométert hidal át: azt a távolságot, amely a hódok tavának legkülső peremétől azon génekig húzódik, amelyeknek a fennmaradását a tó szolgálja. Ha a hódok tavai megkövülhettek volna, és a tókövületeket időrendi sorrendben egymás mellé helyeznénk, alighanem fokozatos növekedésüket figyelhetnénk meg. Ezt a méretnövekedést vitán felül a természetes szelekció által létrehozott alkalmazkodásnak tekinthetnénk, és arra kellene következtetnünk, hogy a tapasztalt evolúciós trend allélhelyettesítődés útján jött létre. A kiterjesztett fenotípus nyelvén ezt úgy fogalmazhatjuk meg, hogy a kisebb tavak alléljai nagyobb tavak alléljaira cserélődtek ki. Ugyanezen értelemben a hódokról is mondhatjuk, hogy olyan géneket hordoznak magukban, amelyeknek a fenotípusos kifejeződése e génektől sok kilométerre terjed tova.
És miért nem sok száz vagy sok ezer kilométerre? Bejuttathat-e egy angliai ektoparazita egy fecskébe valami olyan szert, amely hatást gyakorol a fecske viselkedésére, miután Afrikába költözött? Érdemes-e az afrikai következményeket az angliai parazita génjeinek fenotípusos kifejeződéseként számon tartanunk? A kiterjesztett fenotípus logikája látszólag emellett szól, de úgy vélem, hogy a gyakorlatban ennek nem sok értelme volna – legalábbis akkor, ha a fenotípusos kifejeződésről mint alkalmazkodásról beszélünk. A fenti elképzelt példa és a hódgát között ugyanis véleményem szerint van egy alapvető gyakorlati különbség. A hód valamely génje, amely – alléljaihoz képest – nagyobb tó létrehozását eredményezi, a tó útján közvetlenül hasznot hajthat magának: a kisebb tavakat létrehozó allélok kisebb valószínűséggel maradnak fenn, ami a kisebb fenotípus közvetlen következménye. Azt azonban nehéz elképzelni, hogy mi módon hajthatna hasznot magának egy angliai ektoparazita valamely allélja egyéb angliai alléljaival szemben, az Afrikában kifejeződő fenotípus közvetlen következményeként. Afrika alighanem túl messze van ahhoz, hogy a gén működésének következményei visszacsatolódhassanak és befolyással lehessenek magának a génnek a boldogulására.
Ugyanezen okból a hódok tavának egy bizonyos nagyság feletti további méretnövekedését már aligha tekinthetjük alkalmazkodásnak. Egy bizonyos határ fölött ugyanis a tó méretnövekedéséből alighanem már más hódok is hasznot húzhatnak, nemcsak azok, amelyek a gátat építették. Egy nagyméretű tó az adott terület minden hódja számára előnyös, azoknak is, amelyek csak rátaláltak, és használatba vették. Ugyanígy, ha egy Angliában élő állat valamely génje ki is fejthetne olyan fenotípusos hatást Afrikára, amelyből a gén ezen „saját” állatának közvetlen haszna volna, szinte bizonyos, hogy hatásából az azonos fajú angliai állatoknak éppen annyi hasznuk származna. Nem szabad ugyanis elfelejtenünk, hogy a természetes szelekció a relatív sikert méri.
Kétségkívül akkor is mondhatjuk, hogy egy gén valamilyen meghatározott fenotípusban nyilvánul meg, ha ez a fenotípus nem befolyásolja az illető gén fennmaradását. Ebben az értelemben tehát valóban elképzelhető, hogy egy angliai gén valamely távoli kontinensen nyilvánul meg fenotípusosan, és fenotípusos következményei nem befolyásolják a szóban forgó gén fennmaradását az angliai génkészletben. Ám ahogy már kifejtettem, a kiterjesztett fenotípus világában ez a gondolkodásmód nem túl gyümölcsöző. Korábban erre a sárban hagyott lábnyomokat mint a láb alkatát meghatározó gének fenotípusos kifejeződését hoztam fel példaként, és céloztam rá, hogy a kiterjesztett fenotípus nyelvét csakis akkor fogom használni, ha a vizsgált jellegről elképzelhető, hogy – akár pozitív, akár negatív irányban – befolyásolja a kérdéses gén, illetve gének replikációs sikerét.
Nem túl valószerű, de mondandóm kifejezésében segít az alábbi gondolatkísérlet, amelynek kapcsán tényleg érdemes föltenni, hogy a vizsgált gén egy másik kontinensre kiterjedő fenotípusos hatást mondhat magáénak. A fecskék minden évben a régi fészkükbe térnek vissza, amiből következik, hogy egy angliai fecskefészekben 1 meglapuló ektoparazita remélheti: ugyanazzal a fecskével fog találkozni az afrikai utat követően, mint amelyiken az utazást megélőzően élősködött. Amennyiben a parazita képes bizonyos változást eszközölni a fecske afrikai viselkedésében, bekasszírozhatja annak nyereségét, amikor a fecske visszatér. Tegyük fel, hogy a parazitának egy ritka nyomelemre van szüksége, amely Angliában nem fordul elő, egy bizonyos afrikai légyfaj zsírszövetében viszont igen. A fecskék amúgy nem részesítenék előnyben ezt a légyfajt, de a parazita – egy bizonyos hatóanyagot juttatva a fecskébe – megváltoztatja annak táplálékpreferenciáját, növelve annak valószínűségét, hogy a szóban forgó légyfaj egyedeit fogja fogyasztani. Amikor a fecske visszatér Angliába, teste elegendő mennyiségben tartalmazza majd a nyomelemet ahhoz, hogy hasznára legyen a fészkében várakozó parazita egyednek (vagy utódainak) – a parazita tehát előnybe kerül faja rivális egyedeivel szemben. Véleményem szerint csak az ehhez hasonló esetekben érdemes azt mondani, hogy egy gén fenotípusos hatása átterjed az egyik kontinensről a másikra.
Bizonyos szempontból veszélyes – és jobb ezt már most jeleznem –, ha az alkalmazkodásról ilyen globális felfogásban esik szó. Az olvasónak ugyanis eszébe juthat az ökológiai „hálózatok” divatos képzete, amelyek legvégletesebb megjelenési formája Lovelock (241) „Gaia-elmélete”. A kiterjesztett fenotípusos hatások általam bemutatott, összefonódó hálózata pusztán felszínes hasonlóságot mutat a kölcsönös függőség és szimbiózis hálózataival, amelyek egymást érik a népszerű ökológia irodalmában (pl. a The Ecologist című lapban) és Lovelock könyvében. Ez a felszínes hasonlóság azonban olyan összehasonlításokhoz vezethet, amelyeknél aligha tudnék félrevezetőbbet elképzelni. Miután Lovelock Gaia-elmélete mellett nem kisebb tudós állt ki nagy lelkesedéssel, mint Margulis (250), sőt Mellanby (272) meghökkentő módon zseniális elméletnek kiáltotta ki, nem mehetek el szó nélkül mellette, és némi kitérőt kell tennem, hogy kategorikusan cáfoljam a kiterjesztett fenotípus elméletével való mindenfajta kapcsolatát.
Lovelocknak igaza van abban, hogy a homeosztatikus önszabályozás az élő szervezetek egyik jellemző működése; innen azonban ahhoz a merész hipotézishez jut el, miszerint a Föld egésze egyetlen élő szervezetnek tekinthető. Míg Thomas (344) hasonlatát – amelyben a világot egy élő sejttel veti össze – odavetett költői képnek foghatjuk fel, Lovelock annyira komolyan veszi Föld-szervezethasonlatát, hogy kifejtésének egy egész könyvet szentel. A légkör természetével kapcsolatos magyarázata jól reprezentálja elméletét.
A Földön sokkal több az oxigén, mint a hozzá hasonló bolygókon. Hosszú idő óta elterjedt nézet, hogy a nagy oxigénkoncentráció szinte kizárólag a zöld növényeknek tulajdonítható. Az oxigént legtöbben a növényi életműködések melléktermékének tekintik, mégpedig üdvös melléktermékének azon élőlények szempontjából, amelyeknek oxigént kell belélegezniük (föltehetően a mi fajunk is azért szelektálódott az oxigén belégzésére, mert abból nagyon sok van mindenütt). Lovelock továbbmegy ennél, és a növények oxigéntermelését a Föld-szervezet vagy (a görög földistennő neve után) Gaia alkalmazkodásaként fogja fel. A növények tehát azért termelnek oxigént, mert ez előnyös az élet egésze szempontjából. Lovelock más, kis mennyiségben előforduló gázokról is ugyanígy gondolkodik:

„Mi célból van tehát a metán, és milyen módon függ össze az oxigénnel? Egyik nyilvánvaló feladata, hogy képződése helyén fenntartsa az anaerob viszonyokat...” (73. o.)
„Egy másik rejtélyes gáz a dinitrogén-oxid... Bizonyosra vehetjük, hogy a hatékony bioszféra aligha pazarolná e furcsa gáz képzésére az energiát, ha nem lenne valamilyen hasznos funkciója. Kétféle funkció is szóba jöhet...” (74. o.)
„Egy másik nitrogéntartalmú gáz, amely nagy mennyiségben képződik a talajban és a tengerekben és jut ki a levegőbe, az ammónia... Ahogy a metán létrehozására, az ammónia képződésére is nagy mennyiségű energiát fordít a bioszféra. Az ammónia ma csakis biológiai úton képződik, és szinte bizonyos, hogy feladata a környezet savasságának a szabályozása...” (77. o.)

Lovelock maga is rögtön felismerte volna az elméletében foglalt végzetes tévedést, ha elgondolkodott volna azon, hogy milyen szinten kell megnyilvánulnia a természetes szelekció folyamatának ahhoz, hogy a Föld általa feltételezett adaptív tulajdonságai kialakuljanak. Az egyedek testének homeosztatikus adaptációi csak azért jelentkeznek, mert a fejlettebb homeosztatikus berendezkedéssel bíró egyedek nagyobb valószínűséggel adják tovább génjeiket, mint kezdetlegesebb homeosztatikus berendezkedésű társaik. Szigorúan véve a hasonlatot, egy sor rivális Gaiának kellene léteznie, mégpedig feltehetően különböző bolygókon. Azok a bioszférák, amelyek nem fejlesztették ki bolygójuk atmoszférájának hatásos homeosztatikus szabályozását, végül kihalnak. A Világegyetem tele lenne halott bolygókkal, amelyek homeosztatikus szabályozása nem bizonyult működőképesnek, és lenne közöttük egy maroknyi sikeres bolygó – például a Föld –, amelyek szabályozása megfelelőnek mutatkozott. Még ez a valószínűtlen forgatókönyv sem elegendő a bolygók alkalmazkodásának olyan típusú evolúciójához, amilyet Lovelock feltételez. Mindehhez ugyanis még valamiféle reprodukciót is föl kellene tételeznünk, amelynek révén a sikeres bolygók újabb bolygókon hinthetik el életformájuk kópiáit.
Természetesen nem állítom, hogy Lovelock így gondolkodik. Bizonyosan ő is nevetségesnek találná a bolygók közötti szelekció gondolatát. Nyilvánvalóan nem vette észre, hogy elmélete bizonyos – általam felismerni vélt – burkolt feltételezéseket foglal magában. Persze vitatkozhat velem abban, hogy e feltételezések valóban benne foglaltatnak-e elméletében, ragaszkodva ahhoz, hogy a Gaia igenis kifejleszthette globális adaptációit a darwini szelekció szokásos folyamatai révén, egyetlen bolygó keretei között. Én azonban nagyon is kétlem, hogy a szelekciós folyamat ilyenfajta modellje működőképessé tehető; magában hordozná ugyanis a „csoportszelekció” összes visszatérő problémáját. Ha feltételezzük például, hogy a növények a bioszféra érdekében termelnek oxigént, képzeljünk el egy olyan mutáns növényt, amely megspórolja az oxigén előállításának költségeit. Ez a növény nyilvánvalóan elszaporodna közösségi szellemmel jobban megáldott társaihoz képest, és így a közösségi szellemet hordozó gének hamarosan eltűnnének. Nem érdemes itt azt az ellenérvet felhozni, hogy az oxigéntermelés nem szükségszerűen jár költségekkel; ha nincsenek költségei, a növények oxigéntermelésének legkézenfekvőbb magyarázata az lehet, amit a tudomány egyébként is elfogad: az oxigén egy olyan folyamat mellékterméke, amelyet a növények saját önös érdekükben visznek végbe. Nem lehet kizárni, hogy egy napon jön valaki, aki (talán a későbbiekben bemutatandó „2-es számú modell” mintájára) kidolgozza a Gaia evolúciójának működőképes modelljét – én személy szerint erősen kételkedem ebben. Lehet, hogy Lovelock fejében körvonalazódott egy ilyen modell; mindenesetre nem tesz említést róla, sőt annak sem adja jelét, hogy itt egyáltalán különösebb problémával állnánk szemben.
A Gaia-elmélet végletes formája annak, amit – a múltbeli gyakorlat ürügyén, bár ma már talán méltánytalanul – a továbbiakban is „BBC-elv” néven fogok emlegetni. A BBC (British Broadcasting Corporation), amelyet méltán magasztalnak nagyszerű természetfilmjeiért, csodálatos felvételeit rendszerint komoly, tudományos kommentárral kíséri. Ma már változóban van a helyzet, de a kommentárok legfőbb mondanivalója éveken át valamiféle „népszerű ökológia” volt, amely szinte vallássá vált. A „természet egyensúlyáról” beszéltek, egy finoman kialakított gépezetről, amelyben a növények, növényevők, ragadozók, paraziták és dögevők mind a rájuk kiosztott, a közösség érdekét szolgáló szerepet játsszák. Az egyetlen dolog, ami ezt az ökológiai porcelánboltot fenyegeti, az emberi fejlődés bumfordi elefántja... és így tovább. A világnak szüksége van a szorgalmasan munkálkodó ganajtúró bogarak és más trágya- és dögevők önzetlen egészségügyi ténykedésére... és így tovább. A növényevőknek szükségük van ragadozóikra, ám populációik egyre népesebbek, így lassan kisiklanak a ragadozók ellenőrzése alól, ami kihalással fenyegeti őket; ugyanez fog bekövetkezni az emberi populáció esetében is, hacsak... és így tovább. A BBC-elv gyakran a hálózatok és kapcsolatrendszerek költői képeiben ölt alakot. Az egész világ kölcsönös viszonylatok bonyolult szövedéke; sok ezer év kellett ahhoz, hogy ez a kapcsolathálózat kiépülhessen, és jaj az emberiségnek, ha szétszaggatja... és így tovább.
Kétségtelen, hogy a BBC-elvből fakadó morális intelmek megszívlelendők. Ez azonban nem jelenti azt, hogy maga az elv szilárd alapokon áll. Gyengesége ugyanabból fakad, amit már a Gaia-elmélet kapcsán is hangoztattam. Lehetséges, hogy valóban létezik az említett kapcsolathálózat, ám ez kicsiny, önző komponensekből épül fel. Azok az entitások, amelyek megfizetik az ökoszisztéma mint egész jólétének előmozdításával járó költségeket, kisebb sikerrel fogják magukat továbbszaporítani, mint azok a riválisaik, amelyek kihasználják közösségi szellemmel áthatott társaikat, ők maguk viszont semmit sem tesznek a közjó érdekében. Hardin (168) ezt a problémát foglalta össze találóan A közlegelők tragédiája címen, egy újabb munkája (169) címében pedig a Mindig a jók húzzák a rövidebbet aforizmával utalt rá.
Azért foglalkoztam a BBC-elvvel és a Gaia-elmélettel, mert fennáll a veszély, hogy saját szemléletmódom, a kiterjesztett fenotípus és a távolhatás elve azt a látszatot kelti, mintha rokonságban állna a „tévéökológusok” szertelenül kiterjesztett hálózataival és kapcsolatrendszereivel. Hogy kimutathassam a különbséget, hadd vegyem kölcsön a hálózatok és kapcsolatrendszerek retorikáját, s használjam föl egy egészen más célra, a kiterjesztett fenotípus és a genetikai távolhatás elvének megvilágítására.
A csírasejtek kromoszómáinak lokuszai értékes vagyontárgyak – birtoklásukért heves küzdelem folyik; a küzdő felek az allélikus replikátorok. A világ replikátorainak többsége úgy találta meg helyét a világban, hogy minden létező alternatív allél fölött győzedelmeskedett. A fegyverek pedig, amelyekkel a „kezükben” ezek a replikátorok győztek, és amelyekkel a „kezükben” riválisaik elbuktak, saját fenotipusos hatásaik voltak. A hagyományos nézet szerint ezek a fenotipusos következmények a replikátor szűk környezetére korlátozódnak: határuk definíció szerint azoknak az egyedi szervezeteknek a testfala, amelyeknek a sejtjei a replikátort magukban foglalják. Ám a gén fenotípusra gyakorolt oksági befolyása olyan természetű, hogy nincs értelme e hatókörzetet önkényesen korlátozni, legalábbis nincs több értelme, mint annak, hogy a sejten belüli biokémiai viszonyokra korlátozzuk azt. Minden replikátort úgy kell felfognunk, mint a világ egészére gyakorolt hatásának kiindulópontját. Az oksági befolyás szétsugárzik a replikátorból, ám a hatóerő nem csökken a távolsággal valami egyszerű matematikai törvényszerűség szerint. Arra terjed, amerre tud, közeire vagy messzire, a kínálkozó útvonalak mentén: a sejten belüli biokémiai folyamatok, a sejtek közötti kémiai és fizikai kölcsönhatások, a test egészének alkati és élettani viszonyai útján. E hatások, sokféle fizikai és kémiai közvetítő révén, túllépnek az egyedi test keretein, és elérik a külvilág tárgyait: az élettelen tárgyakat, sőt más élő szervezeteket is.
Ahogy minden gén középpontja saját befolyása hatókörének, úgy minden fenotipusos jelleg is középpontja számos gén befolyásának – e gének pedig az egyedi szervezeten belül és kívül egyaránt elhelyezkedhetnek. A bioszféra egészét – figyeljük meg a BBC-elvvel való felületes rokonságot! –, a növények és állatok világát keresztül-kasul behálózza a genetikai befolyások finom szövedéke, a fenotipusos hatások hálózata. Szinte hallom is a televíziós kommentárt: „Képzeljük el, amint egy mitokondrium méretére zsugorodunk, és egy emberi zigóta sejtmaghártyájának külső oldalán foglaljuk el megfigyelőállásunkat. Látjuk a milliónyi hírvivő-RNS-molekulát, amint kiözönlenek a citoplazmába, hogy a fenotipusos hatalmi játékban teljesítsék küldetésüket. Most nőjünk akkorára, mint egy sejt a csirkeembrió fejlődő végtagkezdeményében. Ugye érezzük a kémiai indukálóanyagok illatát, amint lassan gördülnek axiális gradiensük enyhe lejtőin? És most nőjünk meg újra valódi méretünkre, és egy tavaszi hajnalon álljunk meg az erdő közepén. Árad a madárdal körülöttünk. A hímek alsó gégefője ontja a hangokat, és a nőstények petefészke az erdőben mindenfelé megduzzad. Ez a hatás a légtérben, nyomáshullámok formájában terjed, nem pedig a citoplazma molekulái révén – az elv azonban ugyanaz. Lilliput-Brobdingnag-gondolatkísérletünk mindhárom szintjén abban a kiváltságban volt részünk, hogy a replikátorok megszámlálhatatlan befolyásának, azok összefonódó hatókörzetének középpontjában állhattunk.”
Az olvasó bizonyára érzékeli, hogy a BBC-elvnek nem a retorikáját, hanem a mondanivalóját bíráltam! Mindazonáltal a retorika is hatásosabb lehet, ha visszafogott. Ernst Mayr a visszafogott retorikájú biológiai esszé egyik mestere. Gyakran mondják nekem, hogy könyvének (266) A genotípus egysége című fejezete alapvető ellentétben áll az én replikátoralapú szemléletmódommal. Én azonban a szóban forgó fejezet szinte minden szavát buzgón helyeslem – egyesek tehát valahol félreérthettek valamit.
Jórészt ugyanezt mondhatom Wright retorikájában hasonlóan visszafogott, a Gén- és egyedszelekció címet viselő munkájával (392) kapcsolatban, amely ugyan elutasítja az általam is vallott génszelekciós szemléletet, de szinte egyetlen olyan sora sincs, amellyel ne értenék egyet maradéktalanul. Úgy vélem, Wright műve értékes munka, még ha támadja is azt a szemléletet, amelynek értelmében „a természetes szelekció számára a gén, nem pedig az egyed vagy a csoport szolgál egységül”. Wright végkövetkeztetése szerint: „Az egyedszintű szelekció valószínűsítése a puszta génszelekcióval szemben segít kivédeni a természetes szelekció elmélete ellen intézett egyik legsúlyosabb támadást, amellyel Darwin szembekerült.” Wright a „génszelekció” szemléletmódját Williamsnek, Maynard Smithnek és nekem tulajdonítja, eredetét pedig R. A. Fisherig vezeti vissza – véleményem szerint joggal. Ehhez képest némileg meglephette Medawar (271) alábbi dicshimnusza: „A modern szintézis legfontosabb újítása azonban az a koncepció volt, miszerint egy populációt, amelyben vélhetően evolúció megy végbe, leginkább bizonyos alapvető replikációs egységek – gének – populációjaként, nem pedig egyedi állatok vagy sejtek populációjaként érdemes kezelni. Sewall Wright... volt ennek az új gondolkodásmódnak legelső és legfőbb szószólója – és ezt az elsőséget R. A. Fisher, akinek e szemléletváltásban fontos, de kevésbé meghatározó szerepe volt, soha nem bocsátotta meg neki...”
E fejezet hátralévő részében remélhetőleg sikerül bebizonyítanom, hogy: a „génszelekció tanának” azon változata, amely a naivan atomisztikus és redukcionista felfogás vádjával illethető, nem más, mint homokzsák, amin jól el lehet verni a port; hogy én nem ezt a szemléletmódot hirdetem; és ha elfogadjuk, hogy a gének a génkészlet más génjeivel való együttműködés képessége szerint szelektálódnak, olyan génszelekciós elmélethez jutunk, amelyet Wright és Mayr is tökéletesen összeegyeztethetónek ítélhetne saját nézeteivel. És nemcsak összeegyeztethetónek, de – merem állítani – nézeteik valószerűbb és világosabb kifejezési módjának. A következőkben idézem Mayrtól (266, 295-296. o.) az említett fejezet kulcsmegállapításait, bemutatva, hogy miképpen ültethetők át a kiterjesztett fenotípus világába:

„A fenotípus az összes gén harmonikus együttműködésének eredménye. A genotípus pedig egyfajta 'fiziológiai munkacsoport', amelyben egy gén akkor járulhat hozzá maximálisan a rátermettséghez, ha kémiai 'géntermékét' a szükséges mennyiségben és a fejlődés által megkívánt időpontban hozza létre.”

A kiterjesztett fenotípusos jelleg számos gén kölcsönhatásának eredménye, amelyek egymásba fonódó hatásai egyaránt származhatnak a szervezet belsejéből és külső környezetéből. A kölcsönhatás nem szükségszerűen harmonikus – de ha úgy vesszük, a testen belüli gének kölcsönhatása sem szükségszerűen harmonikus, mint azt a 8. fejezetben láttuk. Azon gének viszont, amelyek hatásai egy adott fenotípusos jellegben találkoznak, csak bizonyos speciális és megkülönböztetett értelemben tekinthetők „fiziológiai munkacsoportnak”, és ez éppúgy áll a Mayr által emlegetett konvencionális, testen belüli kölcsönhatásokra, mint a kiterjesztett kölcsönhatásokra.
Korábbi munkáimban már igyekeztem képet adni erről a speciális viszonyról, mégpedig az evezőscsapat-hasonlattal (83, 91-92, o.), illetve a rövidlátók és a jó szeműek együttműködésének hasonlatával (89, 22-24. o.). Magát az elvet azonban két egymást kiegészítő ízlésű egyénnel is szemléltethetem, mondjuk egy olyannal, aki a zsíros húst szereti, és egy olyannal, aki a soványát, vagy két olyan egyénnel, akiknek mestersége kiegészíti egymást – mondjuk az egyik termeszti, a másik megőrli a búzát; ezek a párok harmonikus együttest alkotnak, amely együttes már magasabb rendű egységnek tekinthető. Az érdekes kérdés itt az, hogy miképpen jön létre egy effajta harmonikus egység. A következőkben a szelekciós folyamatok két olyan modellje között teszek alapvető különbséget, amelyek bármelyike – elvben – harmonikus együttműködést és komplementaritást hozhat létre.
Az első modell a magasabb rendű egységek szintjén működő szelekciót hívja segítségül, amely a magasabb rendű egységek metapopulációjában a harmonikus egységeket előnyben részesítené a diszharmonikusakkal szemben. Ennek a modellnek egy változatáról állítottam korábban, hogy burkoltan a Gaia-elméletben – tehát a bolygók közötti szelekció hipotézisében – is benne foglaltatik. De szálljunk le a Földre: a szóban forgó első modell azt sugallja, hogy az állatok azon csoportjai, amelyekben az egyes tagok készségei kiegészítik egymást (komplementerek) – mondjuk búzatermesztők és molnárok vannak bennük –, nagyobb valószínűséggel maradnak fenn, mint azok a csoportok, amelyek vagy csak búzatermesztőket, vagy csak molnárokat foglalnak magukban. A második modellt a magam részéről ésszerűbbnek találom, minthogy nem kívánja meg a csoportok metapopulációinak feltételezését. Ez a modell azzal a folyamattal kapcsolatos, amelyet a populációgenetikusok gyakoriságfüggő szelekció néven emlegetnek. A szelekció alacsonyabb szinten folyik, a harmonikus együttes alkotóelemeinek szintjén. A populáció összetevőit a szelekció akkor részesíti előnyben, ha azok harmonikus kölcsönhatásban állnak azon egyéb összetevőkkel, amelyek történetesen gyakoriak a populációban. Az olyan populációban, amelyben a molnárok vannak többségben, a búzatermesztők élnek meg jól, az olyan populációban pedig, amelyet a búzatermelők uralnak, okosabb molnárnak menni.
Mindkét bemutatott modell ahhoz az eredményhez vezet, amelyet Mayr harmonikus együttműködésnek nevezne. Attól tartok azonban, hogy a harmóniával kapcsolatos elmélkedéseikben a biológusok túlságosan ragaszkodnak az elsőként említett modellhez, teljesen megfeledkezve a második modell ésszerű voltáról. Abban az esetben igazuk lehet, ha egyazon test génjeiről vagy egy közösség búzatermesztőiről és molnárairól van szó. A genotípust tekinthetjük „fiziológiai munkacsoportnak”, de azért még nem kell azt gondolnunk róla, hogy szükségszerűen mint harmonikus egység válogatódott ki, szemben a nála kevésbé harmonikus riválisaival. A helyzet inkább az, hogy minden gén azért válogatódik ki, mert jól boldogul saját környezetében; ebbe a környezetbe pedig szükségképpen beleértendő a többi gén is, amelyek az adott génkészletben hasonlóan jól boldogulnak. Az egymást kiegészítő „készségekkel” rendelkező gének tehát jól boldogulnak egymás jelenlétében.
De mit jelentsen a komplementaritás a gének esetében? Két gént akkor mondhatunk egymáshoz képest komplementernek, ha mindkettejük alléljaihoz viszonyított fennmaradási esélyei növekednek, amennyiben a másik terjed a populációban. E kölcsönös előny legkézenfekvőbb oka az, hogy a két gén kiegészíti egymás funkcióját abban a testben, amelyen osztoznak. A biológiai fontosságú vegyületek szintézise gyakran biokémiai folyamatsort alkot, amelynek minden lépését külön enzim katalizálja. Minden ilyen enzim csak akkor hasznosul, ha a folyamatsor más enzimei is jelen vannak. Abban a génkészletben, amelyben egy adott folyamatsor minden enzimének génje gyakori, egy enzim génjét kivéve, a folyamatsor e hiányzó láncszemének génjét a szelekció előnyben részesítheti. Amennyiben ugyanazt a biokémiai végterméket két alternatív folyamatsor is létrehozhatja, a szelekció kettejük bármelyikét (de nem mindkettőt) előnyben részesítheti, aszerint hogy milyenek a kiindulási feltételek. Ahelyett azonban, hogy ezeket az alternatív folyamatsorokat tekintenénk azon egységeknek, amelyek között a szelekció válogat (első modell), helyesebb a következőképpen gondolkodni (második modell): a szelekció akkor fog előnyben részesíteni egy adott enzimet kódoló gént, ha az illető folyamatsor egyéb enzimeit kódoló gének már gyakoriak a génkészletben.
De nem muszáj a biokémia szintjén maradnunk. Képzeljünk el egy olyan pillét, amelynek szárnya a fakéreg repedéseihez hasonlóan vonalkázott. A faj egyes egyedei keresztirányú vonalmintázatot, egy másik területen élő egyedek pedig hosszanti irányú vonalmintázatot viselnek; a különbséget egyetlen génlokusz határozza meg. Nyilvánvaló, hogy a pille csak akkor álcázhatja magát jól a fakérgen, ha vonalkázása megfelelő irányú (331). Tegyük fel, hogy egyes pillék függőleges testhelyzetben ülnek meg, mások pedig vízszintesen; ez a viselkedésbeli eltérés egy második lokusztól függ. A megfigyelő azt az ideális helyzetet tapasztalja, hogy egy adott területen a pillék mindegyike hosszanti irányú vonalmintázatot visel, és függőleges testhelyzetben ül meg, egy másik terület pilléi viszont mindannyian keresztirányú vonalmintázatot hordoznak, és vízszintes testhelyzetben ülnek meg. Ekkor azt mondhatjuk, hogy a vonalmintázat irányát és a testhelyzetet meghatározó gének között mindkét területen „harmonikus együttműködés” valósul meg. Vajon hogyan jön létre ez a harmónia?
Megint csak két modellünkhöz kell folyamodnunk: az első modell értelmében a diszharmonikus génkombinációk – keresztirányú vonalmintázat és függőleges testhelyzet, illetve hosszanti irányú vonalmintázat és vízszintes testhelyzet – már kihaltak, és csak a harmonikus génkombinációk maradtak fenn; ez a modell tehát a gének kombinációi közötti szelekcióra épül. A második modell viszont a gének alacsonyabb szintjén működő szelekcióval magyarázza a jelenséget. Amennyiben egy adott területen a génkészletben – akármilyen okból – már túlsúlyba kerültek a keresztirányú vonalmintázat génjei, a viselkedést meghatározó lokuszon automatikusan olyan szelekciós nyomás lép fel, amely a vízszintes testhelyzet génjeit részesíti előnyben. Ebből viszont egy újabb szelekciós nyomás származik, amely a vonalkázottság irányát meghatározó lokuszon a keresztirányú vonalmintázat túlsúlyának növekedése irányában hat, ami ismét erősíti a vízszintes testhelyzet szelekcióját. A populáció ennélfogva gyorsan halad az evolúciósan stabil „keresztirányú vonalmintázat-vízszintes testhelyzet” kombináció felé. Másfajta kezdeti feltételek esetén a populáció a másik evolúciósan stabil állapot, a „hosszanti vonalmintázat-függőleges testhelyzet” kombináció felé halad. A két lokusz kiindulási géngyakoriságainak bármely kombinációjából végeredményben, a szelekciót követően a két stabil állapot egyikéhez vagy másikához jutunk.
Az első modell csakis akkor alkalmazható, ha valószínűsíthető, hogy az együttműködő génpárok rendre ugyanazon testekben foglalnak helyet, például ha szoros kapcsoltságban, egyazon kromoszómán, „szupergént” alkotva helyezkednek el. Ilyen szoros kapcsoltság valóban előfordulhat (111), de a második modell mégiscsak megkülönböztetett figyelmet érdemel, mivel általa minden effajta feltételezés nélkül képet kaphatunk a harmonikus génegyüttesek evolúciójáról. A második modell megengedi, hogy az együttműködő gének külön kromoszómán legyenek; a gyakoriságfüggő szelekció ennek ellenére oda vezet, hogy a populációt azok a gének fogják uralni, amelyek az adott populáció más génjeivel harmonikusan együttműködnek, mégpedig egyik vagy másik evolúciósan stabil állapot létrejötte következtében (217). Elvben ugyanez az okfejtés érvényes a háromlokuszos génegyüttesekre (tegyük fel például, hogy a hátsó szárnyak vonalmintázatát az első szárnyak mintázatát meghatározó géntől független, harmadik gén szabályozza), sőt négy... n lokusz esetében is. Ha a szóban forgó kölcsönhatásokat megpróbáljuk részleteikben is modellezni, a feladat matematikailag bonyolulttá válik, ennek azonban jelen mondandóm szempontjából semmi jelentősége nincs. A lényeg az, hogy a harmonikus együttműködés kialakulásának alapvetően kétféle útja lehetséges. Az egyik út, hogy a harmonikus génegyütteseket a szelekció előnyben részesíti a diszharmonikus együttesekkel szemben. A másik lehetséges út pedig az, hogy a szelekció külön-külön részesíti előnyben a génegyüttes minden tagját az együttes más, hozzájuk illő tagjai jelenlétében, vagyis azok populációjában.
Az előbb tehát a második modellt alkalmaztuk a Mayr által tárgyalt testen belüli génharmónia esetében; most pedig általánosítjuk azt a testek közötti „kiterjesztett” génhatások esetére is. Ezúttal a távolsági gén-egymásrahatásokat fogjuk vizsgálat alá venni, nem pedig a fenotípusos távolhatást, amellyel e fejezet korábbi részében foglalkoztunk. Nem lesz nehéz dolgunk, mivel a gyakoriságfüggő szelekció hagyományosan szerepel a testek közötti kölcsönhatások elemzésében, mióta Fisher (108) kidolgozta a nemek arányával kapcsolatos elméletét. Miért vannak a populációk egyensúlyban a nemek arányát tekintve? Az első modell azt sugallja, hogy azért, mert ha kiegyensúlyozatlan a nemi arány, a populáció kihal. Fisher hipotézise természetesen a második modell körébe tartozik. Amennyiben a populációban kiegyensúlyozatlan a nemek aránya, a populáción belül ható szelekció azokat a géneket fogja előnyben részesíteni, amelyek visszabillentik a mérleg nyelvét. Nem kell tehát populációk metapopulációját feltételeznünk, mint az első modell esetében.
A gyakoriságfüggő előnyök egyéb példái is jól ismertek a genetikusok előtt (pl. 60.); jómagam már korábban is tárgyaltam alkalmazhatóságukat a „harmonikus együttműködés” körül zajló viták kapcsán (89, 22-24. o.). E helyütt azt igyekszem hangsúlyozni, hogy a replikálódó entitások genomon belüli harmóniája, együttműködése és komplementaritása elvben nem tér el a különböző genomok közötti hasonló viszonytól. A fatörzsön elfoglalt függőleges testhelyzet génje abban a génkészletben részesül előnyben, amelyet történetesen a hosszanti irányú vonalmintázat génjei uralnak, és vice versa. Jelen esetben – éppúgy, mint az enzimek láncolatával kapcsolatos biokémiai példában – az együttműködés a testeken belül jön létre; annak a ténynek, hogy a génkészlet a hosszanti irányú vonalmintázat génjeiben gazdag, abban áll a jelentősége, hogy a testhelyzetet meghatározó lokusz bármely adott génje statisztikailag nagy valószínűséggel hosszanti vonalmintázattal rendelkező testben helyezkedik el. Véleményem szerint tehát elsősorban azt kell figyelembe vennünk, hogy a gének olyan egyéb gének hátterébe illeszkedve válogatódnak ki, amelyek történetesen gyakoriak a génkészletben, és csak másodsorban szabad különbséget tennünk a tekintetben, hogy a gének közötti szembeötlő kölcsönhatások a testeken belül vagy azok között jelentkeznek.
Az állatok mimikrijéről írt lebilincselő tanulmányában Wickler (375) rámutat arra, hogy az egyedek esetenként együttműködni látszanak a mimetikus hasonlatosság létrehozásában. Idézi Koenig megfigyelését azzal a valamivel kapcsolatban, ami az akváriumban egyik nap még egyetlen tengerirózsának látszott, a következő napon azonban már két rózsa volt a helyén – mindkettő félakkora, mint az eredeti –, az azután következő napra pedig az eredeti, nagy tengerirózsa látszólag helyreállította önmagát. Ez a jelenség olyannyira valószínűtlen volt, hogy Koenig tüzetes vizsgálatba kezdett, és kiderítette, hogy a „tengerirózsa” valójában együttműködő gyűrűs férgek csoportosulása volt. Mindegyik féreg egy tapogatót „személyesített meg”, és kör alakú együttest alkottak a homokban. Ez a látvány a halakat a jelek szerint éppúgy becsapta, mint eredetileg Koeniget, mert ugyanolyan nagy ívben elkerülték a hamis tengerirózsát, mintha valódi lett volna. Valószínű tehát, hogy a kooperatív tömörülés révén minden gyűrűs féreg védelmet élvezett a rá leselkedő halakkal szemben. Véleményem szerint azonban semmi haszonnal nem jár, ha abból indulunk ki, hogy a gyűrűt formáló férgek csoportja élvez szelekciós előnyt azokkal a csoportokkal szemben, amelyek nem képeznek ilyen gyűrűt. Inkább úgy fogalmaznék, hogy a gyűrűbe tömörülő egyedek előnyt élveznek a gyűrűképzők populációiban.
Számos olyan rovarfajt ismerünk, amelynek egyedei valamilyen virágzat egy-egy virágát formázzák, és így együttműködő tömeget kell alkotniuk ahhoz, hogy az egész virágzatot meggyőzően utánozhassák. „Kelet-Afrikában él egy növény, amelynek különlegesen szép a virágzata... Az egyes virágok körülbelül fél centiméter hosszúak, nagyon hasonlítanak a rekettyééhez, és ahogy a csillagfű virágai is, egyetlen függőleges tengelyen csoportosulnak. A gyakorlott botanikusok a növényt Tinnaeának vagy Sesamopterisnek nézték, ám amikor letépték a 'virágját', egy pillanat múlva már csak a csupasz szárat szorongatták: a virág nem esett le – hanem elrepült! Ezt a 'virágot' ugyanis kabócák alkotják, mégpedig vagy az Ityraea gregorii, vagy pedig az Oyarina nigritarsus faj egyedei.” (375, 61. o.)
Hogy kifejthessem gondolatmenetemet, bizonyos feltételezésekkel kell élnem. Minthogy a szóban forgó kabócafajokra ható szelekciós nyomások pontos mibenléte nem ismert, az a legbiztosabb, ha veszek egy hipotetikus kabócát, amely végeredményben ugyanazt a trükkös „csoportmimikrit” alkalmazza, mint az Ityraea és az Oyarina. Kitalált fajom kétféle színben: rózsaszínben és kékben fordul elő, és e két színváltozat a csillagfürt két különböző színváltozatát utánozza. Feltételezem továbbá, hogy a rózsaszín és a kék csillagfürt egyformán gyakori a két kabócafaj elterjedési területén, de bármely lokális körzetben a kabócák vagy csak rózsaszínűek, vagy csak kékek. A kabócák között „együttműködés” jön létre: az egyedek összegyűlnek a növények szárán, a szár vége közelében összetömörülnek, és együttesük hasonlóvá válik a csillagfürt virágához. Ez az együttműködés „harmonikus”, miután kevert színű csoportok nem fordulnak elő; feltételezem ugyanis, hogy a kevert színű csoportokról a ragadozók igen hamar észreveszik, hogy hamisítványok, mivel a valódi csillagfürtnek nincsenek kétféle színű virágzatai.
Ez a harmónia a következő módon jöhet létre a második modellben foglalt gyakoriságfüggő szelekció alapján. Véletlen folytán bármely adott területen az egyik szín kezdetben gyakoribb volt, mint a másik. Azokon a területeken, ahol a rózsaszínű kabócák voltak többségben, a kék színűek hátrányba kerültek; ott pedig, ahol a kék kabócák voltak számbeli fölényben, a rózsaszínűek kerültek hátrányba. Az a szín tehát, amely kisebbségben volt, hátrányba került, mivel a kisebbségben lévő kabócák nagyobb eséllyel találták magukat kevert színű csoportosulásban, mint a többségben lévők. A gének szintjén mindezt úgy fogalmazhatjuk meg, hogy a „rózsaszínű” gének a „rózsaszínű” gének által uralt génkészletben, a „kék” gének pedig a „kék” gének által uralt génkészletben járnak jól.
Találjunk most ki egy másik rovart, mondjuk egy hernyót, amelyik elég nagy ahhoz, hogy ne egyetlen virágot, hanem egy egész csillagfürtvirágzatot utánozhasson. A hernyó minden szelvénye a virágzat egy-egy virágának mása. Minden szelvény színét más lokusz szabályozza; a két lehetőség a rózsaszín és a kék. A tisztán rózsaszínű vagy tisztán kék hernyó sikeresebb, mint a kevert színű, megint csak azért, mert a ragadozók jól tudják, hogy kevert színű csillagfürtvirágzat nem létezik. Noha elméleti akadálya nincs annak, hogy kétféle színű hernyók is előforduljanak, tegyük fel, hogy – a szelekció eredményeként – ilyen hernyók nem léteznek. Minden területen vagy csak rózsaszínű, vagy csak kék hernyók fordulnak elő. Megint elérkeztünk tehát a „harmonikus együttműködés” jelenségéhez.
Hogyan jöhet létre ez a harmonikus együttműködés? Definíció szerint az első modell csak akkor alkalmazható, ha az egyes szelvények színéért felelős gének szorosan kapcsoltak, egyetlen szupergént alkotnak. A „többszínű” szupergének hátrányba kerülnek a „tisztán rózsaszínű” és a „tisztán kék” szupergénekkel szemben. Hipotetikus fajunk esetében azonban a szóban forgó gének elszórtan, különböző kromoszómákon helyezkednek el, következésképpen a második modellt kell alkalmaznunk. Ha valamelyik szín egy adott lokális körzetben a lokuszok többségén uralkodóvá válik, a szelekció minden lokuszon e szín gyakoriságának a növekedése irányában fog hatni. Ha egy bizonyos területen egy kivétellel minden lokuszt a „rózsaszínű” gének uralnak, a sorból kilógó „kék” gének által uralt lokusz a szelekció hatására csakhamar beáll a sorba. Ahogy hipotetikus kabócánk esetében, a különböző lokális körzetekben a történeti véletlenek ebben az esetben is automatikusan olyan szelekciós nyomást hoznak létre, amely a két evolúciósan stabil állapot egyikének vagy másikának az irányában hat.
Ez utóbbi gondolatkísérletem lényegi mondandója tehát az, hogy a második modell egyformán alkalmazható az egyedek között és az egyedeken belül. Mind a hernyó, mind a kabóca esetében a „rózsaszín” gének a „rózsaszín” gének által uralt génkészletekben, a „kék” gének pedig a „kék” gének által uralt génkészletekben kerülnek előnybe. A hernyó esetében ennek oka a következő: minden gén abból húz hasznot, ha egy testet olyan más génekkel oszt meg, amelyek ugyanazt a színt alakítják ki, mint ő maga. A kabóca esetében az ok a következő: minden gén abból húz hasznot, ha az a test, amely hordozza, olyan másik testtel találkozik, amely ugyanolyan színt kialakító gént hordoz, mint amilyet a szóban forgó gén alakít ki. Az együttműködő gének tehát a hernyóval kapcsolatos példánkban ugyanazon egyed különböző lokuszain, a kabócával kapcsolatos példánkban pedig különböző egyedek ugyanazon lokuszain helyezkednek el. Én pedig azon igyekszem, hogy áthidaljam a konceptuális szakadékot e kétféle kölcsönhatás között, kimutatva, hogy a genetikai távolhatás elvben nem különbözik az egyazon testen belül fellépő génkölcsönhatástól, íme a következő idézet Mayrtól:

„A koadaptáló szelekció eredménye egy harmonikusan integrált génegyüttes. A gének összehangolt hatása több különböző szinten, nevezetesen a kromoszóma, a sejtmag, a sejt, a szövet, a szerv és az egész szervezet szintjén is megnyilvánulhat.”

Az olvasónak most már nem jelenthet gondot, hogy kitalálja, Mayr felsorolását miképpen kell kiegészítenünk. A különböző szervezetek génjeinek összehangolt hatása és egyazon szervezet génjeinek összehangolt hatása semmiféle alapvető tekintetben nem különbözik egymástól. Minden gén más gének fenotípusos hatásainak világában működik; e más gének közül egyesek ugyanannak a genomnak a tagjai, mások ugyanazon génállomány más testek közvetítésével tevékenykedő tagjai, megint mások eltérő génállományokhoz, fajokhoz, törzsekhez tartoznak.

„Az élettani kölcsönhatások működési mechanizmusainak természete csak kevéssé tarthat számot az evolúcióbiológus érdeklődésére, minthogy őt főképp a végső termék, a fenotípus érdekli.”