Ha az SZT-gén nemi kromoszómán helyezkedik el, akkor nemcsak a genom többi részével kerül szembe: mellékesen az egész populációt kihalással fenyegeti. Ez abból fakad, hogy egy ilyen gén – szokásos hátrányos mellékhatásain túl – a nemi arányt is eltorzítja, sőt az is előfordulhat, hogy az egyik nemet teljesen eltünteti a populációból. Egy számítógépi szimulációs vizsgálatban Hamilton (157) egy 1000 hímből és 1000 nőstényből álló képzeletbeli populációban olyan mutáns hímet helyezett el, amelynek sodródást okozó Y-kromoszómája jóvoltából csak hímnemű utódai születtek, nőneműek soha. Mindössze tizenöt nemzedék kellett ahhoz, hogy e modellpopuláció nőstények hiányában kihaljon. Hasonló hatást laboratóriumi körülmények között is sikerült demonstrálni (243). Hickey és Craig (177) figyelmét az sem kerülte el, hogy egy ilyen sodródást okozó Y-gént veszedelmes betegségek terjesztői, például a sárgalázszúnyog ellen is be lehetne vetni. E módszernek olcsósága kölcsönözne baljóslatú eleganciát: az ellenszer célba juttatásának minden munkálatát maga a kór terjesztője végezné el a természetes szelekcióval karöltve. Olyan volna ez, mint egy biológiai háború, azzal a különbséggel, hogy halált hozó vírus helyett itt a faj saját génkészletének egyik génje lenne a fegyver. Lehetséges, hogy ez sem igazán alapvető különbség (l. 9. fejezet).
Az X-kromoszómához kötött sodródás alighanem ugyanolyan káros hatással lehet a populációra, mint az Y-kromoszómához kötött sordódás, legföljebb ilyenkor a populáció kipusztításához több nemzedékre van szükség (157). Egy X-hez kötött sodró hatású gén hatására a hímeknek főként nőnemű utódaik lennének, hímneműek alig (eltekintve a madaraktól, a lepkéktől stb.). Ahogy a 4. fejezetben már esett róla szó, ha egy haploid hím hártyásszárnyú (Hymenoptera) befolyásolhatná párja utódokra fordított gondoskodásának mértékét, a nőnemű utódokat előnyben részesítené a hímneműekkel szemben, mivel hímnemű utódaiba egyetlen génje sem kerül át. E szituáció matematikai háttere hasonló az X-kromoszómához kötött sodródáséhoz, mivel a hím hártyásszárnyú teljes genomja mint egyetlen X-kromoszóma szerepel (157, 48. o. és 18. lábjegyzet).
Gyakori eset, hogy míg két X-kromoszóma között bekövetkezhet crossing-over, egy X-kromoszóma és egy Y-kromoszóma között nem. Ebből az következik, hogy egy X-kromoszóma minden génjének előnye származhat abból, ha a génkészletben egy X-kromoszómához kötött, sodródást okozó gén van jelen, amely eltolja a heterogamétás nem ivarsejtképzését az X-et hordozó gaméták felé. Az X-kromoszóma génjei tehát bizonyos értelemben összefognak az Y-kromoszóma génjei ellen, egyfajta „ellenlábas kapcsolódási csoportot” alkotnak, crossing-over híján nem lévén esélyük arra, hogy Y-kromoszómára kerüljenek. Valószínű, hogy az X-hez kötött meiotikus sodródási géneket elnyomó módosító géneket a szelekció nem fogja előnyben részesíteni, amennyiben az X-kromoszóma egyéb lokuszain helyezkednek el; ha viszont valamelyik autoszómán találhatók, akkor igen. Itt tehát más a helyzet, mint az autoszómák SZT-génjei esetében, ahol a szelekció alighanem az ugyanazon kromoszóma más lokuszain elhelyezkedő módosító géneket is előnyben részesíti. Az X-kromoszómához kapcsolt, a heterogamétás nem ivarsejtképzését befolyásoló SZT-gének tehát a génkészlet autoszomális összetevői szempontjából törvénysértők, ám a génkészlet egyéb X-kromoszómás összetevői szempontjából nem tekinthetők annak. Az ivari kromoszómák génjeinek e feltételezett „szolidaritása” arra utal, hogy a törvénysértő gén koncepcióját alighanem túlzottan leegyszerűsítettük: olyan állapotot sugall, amelyben egyetlen lázadó áll szemben a genom fennmaradó részével. Bizonyos esetekben azonban célszerűbb a gének „klikkjei” – például az X-kromoszóma génjei és az összes többi gén – között dúló háborúságról beszélni. Cosmides és Tooby (67) közhasznú elnevezéssel is szolgál: a gének azon klikkjeit, amelyek együtt replikálódnak és ezáltal közösek a törekvéseik, „koreplikonoknak” nevezik. Sok esetben elmosódik a határ a szomszédos koreplikonok között.
Az Y-kromoszóma génjei esetében e klikkszellemre még inkább számíthatunk. Nyilvánvaló, hogy amíg csak az Y-kromoszóma át nem kereszteződik, minden génjének ugyanannyi előnye származik egy Y-kromoszómához kötött SZT-gén jelenlétéből, mint magának a torzító génnek. Hamilton (157) vetette föl azt az érdekes ötletet, hogy az Y-kromoszómák közismert tétlenségének oka (az egyetlen egyértelműen Y-kromoszómához kötött jelleg a férfiak fülének szőrössége) a genom egyéb részeiben az Y-t elnyomó módosító génekre ható pozitív szelekcióban keresendő. Nem tudjuk, miképpen nyomhatja el egy módosító gén egy egész kromoszóma fenotípusos hatásait, lévén ezek általában igen heterogének. (Miért nem nyomja el a szelekció pusztán a sodródást okozó gének hatásait, és hagyja a többi Y-kromoszómához kötött jelleget békén?) Föltételezem, hogy a módosító gén fizikailag hat az Y-kromoszómára, mondjuk nagyobb szakaszokat hasít ki belőle, vagy valamiképpen kizárja azt a sejt transzkripciós gépezetéből.
A sodródást okozó replikátorok egy bizarr képviselőjét – amely a szó szokásos értelmében talán nem is tekinthető génnek – tárgyalja Werren, Skinner és Charnov (369), akik egy parazitoid darazsat, a Nasonia vitripennist tanulmányozták közelebbről. E darázsfaj hímjeinek létezik egy Dl-nek, avagy „nőstény utód nélkülinek” nevezett változata. A darazsaknál, lévén haplodiploidok, a hímek csak nőstény utódaiknak adják tovább génjeiket: párjuknak ugyan lehetnek hím utódaik, de azok haploidok, és „apátlanok”. Ha egy Dl hím párzik egy nősténnyel, a születő utódok mindegyike hímnemű, többségük maga is Dl hím lesz. Bár az apai ivarsejt magjából a hím utódba egyetlen gén sem kerül át, a Dl faktor eszerint mégis eljuthat valamiképpen az apából a „fiúba”. A Dl faktor gyorsan terjed, éppen úgy, ahogy egy meiotikus sodródást okozó Y-kromoszóma terjedne. A Dl faktor fizikai mibenlétéről semmit sem tudunk. Annyi bizonyos, hogy nem része a sejtmag genetikai anyagának, elméletileg még az is lehetséges, hogy nem nukleinsavból épül fel; Werren és munkatársai úgy gondolják, hogy citoplazmatikus nukleinsavból áll. Mindenesetre elméletileg a Dl hím által a párzótársra gyakorolt bármiféle fizikai vagy kémiai hatás, amelynek következtében annak Dl fiai lesznek, terjedhet olyan módon, mint egy sodródást okozó Y-kromoszóma, és az 5. fejezetben elmondottak értelmében aktív csíraplazma-replikátornak minősül. Emellett hamisítatlan törvénysértő, hiszen önmaga terjesztésével az őt hordozó hím összes sejtmagban foglalt génjének kárára van.

Önző ondósejtek

Egy élőlény diploid sejtjei bizonyos kivételektől eltekintve genetikailag mind azonosak, míg az általa képzett haploid ivarsejtek genetikailag mind különbözőek. Az ejakulátumban lévő nagyszámú ondósejt közül csak egyetlenegy termékenyítheti meg a petesejtet, vagyis az ondósejtek potenciálisan versengenek egymással. Bármely gén, amely a haploid ondósejtben fenotípusosan megnyilvánulna, előnybe kerülne alléljaival szemben, amennyiben jótékony hatást gyakorolna az ondósejt versenyképességére. Egy ilyen tulajdonságú génnek nem kellene szükségképpen nemhez kötöttnek lennie; bármely kromoszómán elhelyezkedhetne. Ha nemhez kötött volna, megváltoztatná a nemek arányát, és így törvénysértőnek minősülne. Ha valamely autoszómán helyezkedne el, szintén annak számítana, mégpedig ugyanazon alapvető okból, mint bármely SZT-gén (71): „...ha léteznének olyan gének, amelyek hatást gyakorolnak az ondósejt működésére, az ondósejtek között versengés indulna meg, és az a gén, amely növelné az őt magában foglaló ondósejt megtermékenyítőképességét, egyre gyakoribbá válna a populációban. Ha ugyanez a gén egyben, mondjuk, a májat is megbetegítené, nem volna mit tenni; a szóban forgó gén mindenképpen elterjedne, tekintve hogy a jobb egészség irányába ható szelekció sokkal kevésbé hatékony, mint az ondósejtek versengéséből fakadó szelekció”. Természetesen nincs különösebb okunk feltételezni, hogy egy olyan gén, amely befolyást gyakorol az ondósejtekre, egyben éppen a májat is megbetegítené, de – mint már rámutattam – a mutációk többsége káros hatású, így valamilyen nemkívánatos mellékhatással számolni kell.
Milyen alapon állítja Crow, hogy a jobb egészség irányába ható szelekció sokkal kevésbé hatékony, mint az ondósejtek versengéséből fakadó szelekció? Elkerülhetetlenül kialakul bizonyos mennyiségi kompromisszum, amelyben szerephez jutnak a gének egészségre gyakorolt hatásai is. Ám ettől függetlenül – és még azt a kétes eshetőséget is elfogadva, hogy az ondósejteknek csak egy töredéke életképes (65) –, Crow állítása mindenképpen megalapozottnak tűnik, mivel az ejakulátum ondósejtjei közötti versengés igencsak ádáznak látszik.

Millió és millió élni éhes
Sperma[sejt] közül
Az özönvízből csak egy árva Noé lesz,
Ki megmenekül.

S az elpusztult billiónyi mínuszból
Éppúgy lehetett Volna Shakespeare,
új Newton vagy egy új Donne –
De én lettem ez Egy.

Míly szégyen, a jobbakat eltaposva
Bárkára szállni, míg a többi kívülreked!
Mindkettőnknek jobb volna, makacs Homunculus, ha
Te is a halált keresed!

(Aldous Huxley: Ötödik filozófus éneke)^[3]

Az ember azt gondolná, hogy egy olyan mutáns gén javára, amely kifejtené hatását a haploid hímivarsejtben és ezzel növelné annak esélyeit – például a spermasejt farokszálát gyorsabb úszásra késztetné, vagy egy olyan „spermicid” kiválasztását eredményezné, amelyre az őt hordozó ondósejt immunis –, rögvest olyan gigantikus szelekciós nyomás ébredne, amely mellett a szóban forgó génnek a diploid testre gyakorolt minden káros mellékhatása eltörpülne, kivéve a legkatasztrofálisabbakat. Ám még ha igaz is, hogy a több százmilliónyi ondósejt közül csak egyetlenegy lesz, „ki megmenekül”, egy adott gén szempontjából ugyanez a számítás egészen másként alakul. Pillanatnyilag hagyjuk figyelmen kívül a gének kapcsolódási csoportjait és az újonnan létrejövő mutációkat. Bármily ritka legyen is egy gén a génkészletben, ha egy hím diploid genotípusában előfordul, akkor az ondósejteknek legalább az 50%-ában szintén benne lesz. Ha az egyik ondósejt egy olyan gént hordoz, amely a versenyben előnyt biztosít számára, ugyanezt a gént az ejakulátumban lévő versenytársak 50%-a szintén hordozni fogja. A szelekciós nyomás tehát csak akkor ölthet csillagászati méreteket, ha az illető mutáció de novo az adott ondósejt képződésekor bukkan fel; rendszerint azonban ennél sokkal szerényebb mértékű: sok millió az egyhez helyett mindössze kettő az egyhez arányú. Ha a kapcsoltságból fakadó hatásokat is figyelembe vesszük, számításunk bonyolultabbá válik, és az egymással versengő ondósejtekre ható szelekciós nyomás némileg erősebbnek adódik.
Akármint legyen is, a szelekciós nyomás mindenképpen elég erős ahhoz, hogy feltételezhessük: ha az ondósejt haploid genotípusában lévő gének kifejeződnének, a törvénysértők előnybe kerülnének az apa diploid genomjának összes többi génjével szemben. Enyhén szólva szerencsés körülmény, hogy az ondósejtek fenotípusa valójában nemigen kerül saját haploid genotípusuk ellenőrzése alá (20). Valamiféle genetikai szabályozásnak természetesen az ondósejtek fenotípusában is érvényesülnie kell, és a természetes szelekció kétségkívül oly módon válogat az ondósejtek fenotípusát szabályozó gének között, hogy ezáltal az ondósejtek alkalmazkodása egyre tökéletesebb legyen. Ám e gének, úgy tűnik, nem az ondósejt haploid genotípusában, hanem az apa diploid genotípusában fejeződnek ki, az ondósejt passzívan hordozza őket.
Lehetséges, hogy a hímivarsejtek genotípusának passzivitása közvetlenül abból a tényből fakad, hogy e sejteknek nincs citoplazmájuk – hiszen a gének csakis a citoplazmán keresztül fejthetik ki fenotípusos hatásaikat. Ez a direkt magyarázat. Ám gondolatban érdemes legalábbis eljátszani e magyarázat megfordításával is, ami végső funkcionális magyarázatként szolgálhat: az ondósejtek kicsiny mérete alkalmazkodás értékű jelleg, amennyiben megakadályozza a haploid genotípus fenotípusos kifejeződését. Ez egyben azt is jelentené, hogy fegyverkezési verseny folyik, egyfelől a hímivarsejtek versenyképességének növeléséért küzdő (a haploid genotípusban kifejeződő) gének, másfelől az apa diploid genotípusában kifejeződő gének között. A fegyverkezési verseny következtében az ondósejtek kisebbé váltak, és immár nem teszik lehetővé haploid genotípusuk fenotípusos kifejeződését. Ez a föltevés nem ad magyarázatot arra, hogy a petesejt miért nagyobb, mint az ondósejtek; egyszerűen elfogadjuk az anizogámia^* tényét, és nem szolgálunk alternatív elmélettel annak eredetével kapcsolatban (5, 257, 284). Különben nem minden ondósejt kicsi, amint arra Sivinski (325) egy rendkívül izgalmas áttekintésében felhívja a figyelmet. Mindenesetre a fenti magyarázatot mint az egyéb elméletek kiegészítőjét érdemes fontolóra venni. E magyarázat egyébként analóg Hamiltonnak (157) az Y-kromoszóma tétlenségére vonatkozó, korábban már érintett okfejtésével.

Zöldszakáll- és hónalj gének

Az eddigiek során tárgyalt törvénysértő gének között voltak valóságosak, amelyeket a genetikusok ismernek. A következőkben bemutatandók között azonban vannak olyanok, amelyek – őszintén szólva – meglehetősen valószínűtlenek. Nem mentegetőzöm miattuk: gondolatkísérletekhez van szükségem rájuk. Számomra ugyanolyan segédeszközök a valóságról való helyes gondolkodásban, mint a közel fénysebességgel száguldó, képzeletbeli vonat a fizikusok számára.
Képzeljünk el tehát gondolatkísérletünkben egy gént az Y-kromoszómán, amelynek hatására tulajdonosa nőnemű utódait megöli és megeteti hímnemű utódaival. Ez nyilvánvalóan az Y-kromoszómához kötött meiotikus sodródás viselkedésbeli megfelelője. Ha volna ilyen gén, ugyanazon okok folytán terjedne el, mint egy sodródást okozó gén, s ugyanabban az értelemben lenne törvénysértő is: fenotípusos hatása káros volna az adott hím egyed többi génje szempontjából. Azok a módosító hatású gének, amelyek csökkentik a leánygyilkos gén fenotípusos hatását – akármelyik kromoszómán legyenek is, kivéve az Y-kromoszómát –, előnybe kerülnek alléljaikkal szemben. Bizonyos értelemben hordozója utódainak a nemét a törvénysértő gén mint saját jelenlétének, illetve hiányának címkéjét kezeli: a fiú utódok közül bizonyosan mindben jelen van, a leány utódok közül viszont egyben sincs jelen.
Ugyanilyen gondolatmenettel élhetünk az X-kromoszóma esetében is. Hamilton (161, 201. o.) mutatott rá arra, hogy a közönséges diploid fajoknál egy homogamétás nemű egyed X-kromoszómájának valamely génje 75%-os valószínűséggel azonos az ugyancsak homogamétás nemű testvér megfelelő génjével. Igy az emberi faj esetében a leánytestvérek „X-kromoszómás rokonsági foka” ugyanakkora, mint a hártyásszárnyúak esetében a nőnemű testvérek átlagos rokonsági foka, és magasabb, mint az emberi fajban a leánytestvérek átlagos rokonsági foka. Hamilton azt a feltevést is megkockáztatta, hogy az X-kromoszómás rokonság lehet a magyarázata annak, hogy a madaraknál a fiókák körül segédkező egyedek általában azok idősebb hímnemű testvérei, nem pedig idősebb nőnemű testvéreik (a madaraknál ugyanis a hím a homogamétás nem). Arra is rámutatott, hogy a madarak esetében az X-kromoszóma nem kevesebb, mint 10%-át képviseli a teljes genomnak, így elképzelhetőnek látszik, hogy a „fivéri” gondoskodás genetikai tényezői az X-kromoszómán helyezkednek el. Ha ez igaz, a fivéri gondoskodást ugyanaz a fajta szelekció karolhatja fel, mint amit Hamilton korábban a hártyásszárnyúak nővéri gondoskodása kapcsán föltételezett. Jelentősége lehet annak a Syren és Luyckx (339) által kimutatott ténynek is, hogy bizonyos termeszeknél – az egyetlen igazi államalkotó, nem haplodiploid rovarcsoportnál – „a genomnak körülbelül a fele egy kapcsolódási csoportot alkot az ivari kromoszómával” (215).
Wickler (377), Whitney (374) Hamilton X-kromoszómával kapcsolatos elméletét újrafelfedező munkáját kommentálva fölveti, hogy az Y-kromoszómás hatások esetleg még erőteljesebbek lehetnek, mint az X-kromoszómás hatások, ugyanakkor az X-kromoszóma szabályszerűen kisebb részét teszi ki a teljes genomnak. A „nemhez kötött önzetlenség” mindenesetre diszkrimináló hatású: a nemi kromoszómájuk hatása alatt cselekvő egyedek előnyben fogják részesíteni az ellenkező nembéliekkel szemben ugyanazon nembéli közeli rokonaikat. A nemtől független testvéri gondoskodás génjei nem minősülnek törvénysértőknek.
A törvényen kívül helyezett nemi kromoszómával kapcsolatos gondolatkísérletünk értéke nem hihetőségében rejlik – amely tulajdonságot egyébként jómagam csakúgy, mint Hamilton, nem értékelem különösebben nagyra –, hanem abban a tényben, hogy figyelmünket a diszkrimináció fontosságára irányítja. A másik egyed neme címke: egy olyan csoport egyik egyedét jelöli, amelynek genetikájáról valami tudható. A rokonszelekció hagyományos elméletében a rokonsági fok (pontosabban a rokonság valamilyen közvetlen velejárója, például két egyed egyazon fészekben való jelenléte) címkeként jelzi, hogy itt az átlagosnál nagyobb a valószínűsége közös eredetű gének jelenlétének. Az Y-kromoszóma valamely génje szempontjából viszont a testvér neme az a címke, amely alapot ad a különbségtételre a tekintetben, hogy e testvérben bizonyosan benne van-e, avagy bizonyosan nincs benne a közös gén.
Érdemes felfigyelnünk arra, hogy az ilyenfajta szituációk elemzésében mennyire kevéssé hasznavehető az egyedi rátermettség vagy akár a szokásos értelemben vett összesített rátermettség fogalma is. Az összesített rátermettség szokásos számításában szerepet kap egy rokonsági koefficiens, amely egyfajta mértéke annak, hogy két, rokonságban álló egyedben egy adott gén mekkora valószínűséggel származik közös őstől. Ez megfelelő közelítés, amennyiben a vizsgált géneknek nincs jobb módjuk arra, hogy másolataikat más egyedekben „felismerjék”. Ha viszont a gén ivari kromoszómán helyezkedik el, és a rokon egyedek neme címkéül szolgál számára, legjobb „becslése” annak valószínűségére vonatkozóan, hogy egy másolata valamely rokonában jelen van-e, pontosabb lesz, mint az, amelyet a rokonsági koefficiens sugall. A másolataikat más egyedben „felismerő” gének elve legáltalánosabb formájában a „zöldszakáll-effektus” elnevezést viseli (83, 96. o.; 156, 25. o.). A zöldszakáll- vagy „felismerő” allélokat a szakirodalom törvénysértőkként könyveli el (3, 4), ennélfogva helyet kell kapniuk jelen fejezetben is, függetlenül attól, hogy – mint látni fogjuk – törvénysértő voltuk alapos felülvizsgálatra szorul (303).
A zöldszakáll-effektus a „gének önfelismerésének” elvét puszta lényegére mezteleníti le, mégpedig valószerűtlenül hipotetikus, ennek ellenére tanulságos módon. Tételezzünk fel egy olyan gént, amely kétféle pleiotrop hatással rendelkezik. Az egyik az, hogy van egy szembeszökő címkéje, a „zöldszakáll”, a másik pedig, hogy tulajdonosai önzetlenül viselkednek mindazokkal szemben, akik hordozzák a szóban forgó címkét. E gént – ha valaha is felbukkanna – a természetes szelekció alighanem előnyben részesítené, habár sebezhető lenne azokkal a mutánsokkal szemben, amelyek a címkével rendelkeznek ugyan, de nem önzetlenek.
A gének azonban nem céltudatos kicsi démonok, amelyek képesek felismerni másolataikat más egyedekben, és ennek megfelelően eljárni. A zöldszakáll-effektus kialakulásának egyetlen lehetséges módja a véletlen pleiotrópia. Olyan mutációnak kell létrejönnie, amely két, egymást éppen kiegészítő hatással rendelkezik: a „zöld szakáll” címkével és a címkét hordozó egyedekkel szembeni önzetlen viselkedéssel. Nekem személy szerint mindig is az volt az érzésem, hogy a pleiotrop hatások ilyenfajta váratlan egybeesése túl szép ahhoz, hogy igaz legyen. Hamilton (156, 25. o.) szintén említést tett az ötlet eredendő valószínűtlenségéről, de azt is hozzátette: „...pontosan ugyanezek az a priori ellenvetések tehetők a válogató (asszortatív) párválasztás^* evolúcióját illetően is, amely mégis – kétséges előnyei ellenére is – valószínűleg egymástól függetlenül sok esetben kialakult”. Célszerű röviden megvizsgálnunk a válogató párválasztással vont párhuzamot; jelen céljaink szempontjából válogató párválasztáson azt a tendenciát értve, hogy az egyedek lehetőleg genetikailag hozzájuk hasonló egyedekkel párzanak.
Miért van az, hogy a zöldszakáll-effektus annyival erőszakoltabbnak hat, mint a válogató párválasztás? Nem pusztán azért, mert az utóbbiról tudjuk, hogy a valóságban is létezik; szerintem van ennek egy másik oka is. Arról van szó, hogy amikor válogató párválasztásról beszélünk, burkoltan feltételezzük az önvizsgálatot mint a pár kiválasztásának eszközét. Ha mondjuk a fekete egyedek fekete egyedeket szeretnek párjukul választani, a fehérek pedig fehéreket, ezt nem esik nehezünkre elhinni, mivel hallgatólagosan feltételezzük, hogy az egyedek képesek érzékelni saját színüket. Minden egyed – bármilyen színű legyen is – feltehetően ugyanazon szabálynak engedelmeskedik: vizsgáld meg önmagad (vagy családod tagjait), és a tapasztalttal egyező színű párt válassz! Ez az elv nem követeli meg, hogy két specifikus hatást – a színt és egy viselkedési preferenciát – pleiotrop módon egyazon gén szabályozzon. Ha van valamiféle általános haszna a hasonló partnerek párzásának, akkor az önvizsgálatot a természetes szelekció előnyben fogja részesíteni, függetlenül a vizsgálandó jelleg természetétől. Nem szükséges, hogy ez a jelleg éppen a bőr színe legyen; a viselkedési szabály szempontjából bármely szembeszökő és változékony jelleg megfelel. Nem kell tehát valamilyen kierőszakolt pleiotropizmusra gondolnunk.
Ugyanez a gondolatmenet a zöldszakáll-effektus esetében is érvényes volna? Elképzelhető-e, hogy az állatok egy ilyenfajta viselkedési szabálynak engedelmeskednek: „Vizsgáld meg önmagad, és viselkedj önzetlenül azokkal az egyedekkel szemben, amelyek hasonlítanak hozzád!”? A válasz: igen, elképzelhető, ám ez nem lenne jó példa a zöldszakáll-effektusra. Amiről itt szó van, azt inkább „hónaljeffektusnak” nevezném. Vegyünk erre is egy hipotetikus példát: egy állat érzékeli saját hónaljának szagát, és azokkal a társaival szemben viselkedik önzetlenül, amelyeken ugyanezt a szagot érzi. [Azért választottam ezt a példát, mert rendőrkutyákon végzett vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a kutyák az emberek hónaljához érintett zsebkendők alapján – az egypetéjű ikrektől eltekintve – bármely két személy között különbséget tudnak tenni (109, 197). Ez arra utal, hogy a verejték genetikai címkék óriási tárháza. Az egypetéjű ikrekkel kapcsolatos megfigyelés alapján pedig fogadni mernék: a rendőrkutyákat be lehetne tanítani, hogy bármely két ember között „kiszagolják” a rokonság fokát, sőt arra is, hogy kövessék egy bűnöző nyomát, miután szagmintát kaptak a fiútestvéréről. Akárhogy is van, jelen esetben a „hónaljeffektust” mint általános elnevezést használom minden olyan esetre vonatkozóan, amikor egy állat, megvizsgálva önmagát vagy valamely bizonyosan közeli rokonát, más egyedek közül egyeseket a hasonló szag vagy egyéb érzékelt hasonlóság alapján előnyben részesít.]
A zöldszakáll-effektus és a hónaljeffektus között a következő alapvető különbség mutatkozik. A hónalj-önvizsgálattal kapcsolatos viselkedési szabály olyan egyedek felismerését teszi lehetővé, amelyek valamilyen tekintetben – esetleg sok tekintetben – hasonlók. Nem teszi viszont lehetővé azon egyedek felismerését, amelyekben magának a viselkedési szabályt kódoló génnek a másolatai vannak jelen. A hónalj effektus kitűnően alkalmas a valódi rokonok és a nem rokon egyedek elkülönítésére, avagy annak eldöntésére, hogy egy fiútestvér édestestvér-e, vagy csak féltestvér. Mindez nagyon fontos lehet, és alapot teremthet az önvizsgálatot előnyben részesítő szelekció működéséhez. Ez a szelekció azonban hagyományos, megszokott értelemben vett rokonszelekció volna. Az önvizsgálat szabálya pusztán a rokonfelismerés eszközéül szolgálhatna, egy efféle szabályhoz hasonlóan: „Viselkedj önzetlenül azokkal szemben, akik veled egy fészekben nőttek fel!”
A zöldszakáll-effektus esetében azonban egészen másról van szó. Itt az a lényeg, hogy egy gén (vagy egy szoros kapcsolódási csoport) specifikusan saját másolatainak a felismerését programozza be.
A „zöld szakáll” nem a rokonfelismerés eszköze; a rokonfelismerés és a „zöld szakáll” valójában alternatív lehetőségek, amelyek révén a gének úgy viselkedhetnek, mintha saját másolataikat előnyben részesítenék.
Visszatérve Hamiltonhoz: a válogató párválasztással való párhuzam nemigen jogosít fel az optimizmusra a zöldszakáll-effektus hihető voltát illetően. A válogató párválasztás esetében ugyanis az önvizsgálat szerepe sokkal elképzelhetőbb. Ha a hasonló hasonlóval való párzása bármilyen okból előnyt jelent, a szelekció egy, a hónalj-effektushoz hasonló viselkedési szabályt fog előtérbe állítani: vizsgáld meg önmagad, és válassz olyan párt, amelyik hasonlít hozzád. Ez a szabály meghozza a kívánt eredményt – a nem rokon és rokon egyedek közötti párzás optimális egyensúlyát (16) vagy bármi mást –, függetlenül annak a jellegnek a természetétől, amelynek alapján az egyedek különbséget tesznek társaik között.
Nem a válogató párválasztás az egyedüli párhuzam, amelyhez Hamilton folyamodhatott volna. Egy másik szóba jöhető példa a rejtőző pillék esete, amelyek, ha megülnek, saját színüknek megfelelő hátteret választanak maguknak. Kettlewell (201) a szürke pettyesaraszoló (Biston betularia) sötét színű, úgynevezett carbonaria és világos színű typica változatait sötét és világos színű háttér közötti választásra késztette. A pillék statisztikailag szignifikáns módon a saját testszínükhöz illő hátteret részesítették előnyben. Lehetséges, hogy ennek oka pleiotrop hatás (vagy pedig az, hogy a színt meghatározó gének szorosan kapcsoltak a háttér kiválasztását meghatározó génekkel). Amennyiben – ahogy Sargent (310) is véli – pleiotrop hatásról van szó, az analógia alapján csökkenhet a zöldszakáll-effektus iránti eredendő szkepticizmusunk. Kettlewell azonban úgy gondolja, hogy a pillék egy jóval egyszerűbb mechanizmus, a „kontrasztkonfliktus” révén választják ki a megfelelő hátteret. Föltételezi, hogy a pille látja saját teste egy kis szeletét, és addig változtatja helyét, amíg a teste és a háttér között érzékelt kontraszt a minimumra csökken. Könnyen elképzelhető, hogy a természetes szelekció előnyben részesíti az ilyenfajta kontrasztminimalizáló viselkedés genetikai tényezőit, hiszen ez a szabály mindenfajta szín esetében – ide értve egy esetleges új mutáció útján létrejött színt is – automatikusan alkalmazható. Végeredményben hasonló itt a helyzet, mint a „hónaljönvizsgálat” esetében, és a két mechanizmus ugyanazon okból plauzibilis.
Sargent (310) elképzelése különbözik Kettlewellétől: nem fogadja el az önvizsgálat elméletét, hanem úgy gondolja, hogy a B. betularia kétféle alakja genetikailag különbözik egymástól a háttérpreferencia tekintetében. Bár a B. betulariával kapcsolatban nem állnak rendelkezésére bizonyítékok, más fajokkal igen ötletes kísérleteket végzett. Egy sötét színű és egy másik, világos színű pillefaj egyedein átfestette a szemeket övező (cirkumokuláris) szőröket – igyekezett „megtéveszteni” az állatokat, hogy az átfestett szőrökhöz illő hátteret válasszák. A pillék azonban makacsul ragaszkodtak a genetikailag meghatározott színükhöz illő háttérhez (309). Sajnos ez az érdekes megfigyelés két különböző fajjal, nem pedig ugyanazon faj sötét és világos egyedeivel kapcsolatos.
Egy másik kísérletében, amelynek szintén egy kétalakú faj, a Phigalia titea volt az alanya, Sargent (310) mást tapasztalt, mint Kettlewell a B. betularia esetében. A P. titea egyedei – függetlenül attól, hogy sötét vagy világos színű alakok voltak – mindig világos alapon ültek meg, föltehetően azért, mert fajuk ősi, világos színű változata számára ez volt a megfelelő háttér. Fontos lenne megismételni Sargent kulcsfontosságú kísérleteit – vagyis befesteni az egyedek testének azon szeletét, amelyet láthatnak –, mégpedig egy olyan kétalakú fajjal (pl. a B. betulariával), amelyről tudjuk, hogy háttér-preferenciája változatosságot mutat. Kettlewell elmélete azt sugallja, hogy egy ilyen kísérletben a feketére festett pillék sötét hátteret, a világos színűre festettek pedig világos hátteret választanának, függetlenül attól, hogy genetikailag a carbonaria vagy a typica alakhoz tartoznak-e. Egy tisztán genetikai alapon álló elméletből kiindulva viszont azt várnánk, hogy a carbonaria sötét hátteret, a typica viszont világos színű hátteret választ, bármilyen színűre vannak is befestve.
Ha kiderül, hogy az utóbbi elmélet a helytálló, vajon megnyugtatásul szolgálhatna-e ez a zöldszakáll-effektus teóriáját illetően? Talán igen, bizonyos fokig, hiszen arra mutatna, hogy egy morfológiai jelleg és e morfológiai jelleghez hasonló valaminek a felismerése között szoros genetikai kapcsoltság vagy annak gyors kialakulása lehetséges. Itt emlékeztetnem kell azonban arra, hogy a pillék rejtőzésének példájában szó sincs törvénysértő hatásról. Ha van két génünk, amelyek közül az egyik a színt, a másik pedig a háttér kiválasztását szabályozza, mindkét gén nyer a másikkal, és kettejük közül egyik sem tekinthető semmilyen értelemben törvénysértőnek. Ha a két gén kezdetben csak laza kapcsoltságban van egymással, a szelekció kedvezni fog a szorosabb kapcsoltság kialakulásának. Nem egyértelmű azonban, hogy a szelekció ugyanígy előnyben részesítené-e egy „zöldszakáll-gén” és a zöld szakáll felismerésének génje közötti szoros kapcsoltságot. Úgy tűnik, hogy a két hatásnak a véletlen folytán már kezdettől fogva összefüggésben kell lennie egymással.
A zöldszakáll-effektus végső fokon abban áll, hogy egy önző gén gondját viseli saját, más egyedekben lévő másolatainak, mégpedig függetlenül attól, hogy e más egyedek általában véve is hordoznak-e közös géneket. A zöldszakáll-gén „kiszúrja” saját másolatait, és ezzel mintha a genom többi részének érdekei ellen működne. Törvénysértőnek tekinthető tehát, amennyiben egyes egyedeket arra késztet, hogy más egyedekért áldozatot hozzanak; olyan egyedekért, amelyek nem túl nagy valószínűséggel hordoznak velük közös géneket, magától a törvénysértőtől eltekintve. Ez az oka annak, hogy a zöldszakáll-gént Alexander és Borgia (4) törvénysértőnek nevezi, és ez az egyik oka a zöldszakáll-gének létével kapcsolatos szkepticizmusnak is.
Ám tulajdonképpen egyáltalán nem nyilvánvaló, hogy a zöldszakáll-gének – ha valaha is felbukkannának – törvénysértők lennének. Ridley és Grafen (303) felhívják a figyelmet a következőkre. A törvénysértőkre adott definíciónkban benne foglaltatik, hogy az ilyen gén kihívja maga ellen más lokuszok módosító génjeit, amelyek azon igyekeznek, hogy elnyomják a törvénysértő fenotípusos hatásait. Első pillantásra kézenfekvőnek tűnik, hogy a zöldszakáll-gének szintén kihívnák maguk ellen az elnyomó hatású módosító géneket, hiszen nagyon valószínű, hogy a módosítóknak nincsenek másolataik azoknak a (nem rokon) zöld szakállú egyedeknek a testében, amelyek a gondoskodás hasznát élvezik. De nem szabad megfeledkeznünk róla, hogy a módosító gén, amelynek hatást kell gyakorolnia a zöldszakáll-gén fenotípusos kifejeződésére, nagy valószínűséggel szintén a zöld szakáll címkét hordozó testben van jelen, s így maga is haszonélvezője más zöld szakállú egyedek önzetlenségének. Mivel pedig nem különösebben valószínű, hogy e más zöld szakállúak rokon egyedek lennének, önzetlenségük a leendő módosító gének másolatait nem fogja sújtani.
Ki lehetne mutatni, hogy más lokuszok leendő módosító génjei inkább nyernek, semmint veszítenek azzal, hogy egy zöldszakáll-génnel közös testen osztoznak. Ezzel szemben nem ellenérv, hogy a más zöld szakállú egyedek iránti önzetlenség költsége felülmúlhatja a más zöld szakállú egyedek önzetlenségéből való részesedés hasznát. Hiszen ha ez így volna, eleve szóba sem jönne a zöldszakáll-gének elterjedése. Ridley és Grafen mondanivalójának lényege az, hogy (abban a meglehetősen valószínűtlen esetben) ha a zöldszakáll-gén hordoz valamit, aminek révén egyáltalán terjedhet a populációban, akkor a helyzetből fakadó költségek és előnyök úgy alakulnak, hogy az olyan módosító gének járnak jól, amelyek erősítik, nem pedig csökkentik a szóban forgó zöldszakáll-gén hatását.
A mérlegelésben minden attól függ, hogy pontosan mit is értünk zöldszakáll-fenotípuson. Amennyiben a pleiotrop tulajdonságpár egészét – a zöld szakállt és a zöld szakállú egyedek irányában mutatott önzetlenséget – „csomagtervnek” tekintjük, amelyet a módosító gének csak mint egységet erősíthetnek vagy nyomhatnak el, Ridleynek és Grafennek bizonyosan igaza van: a zöldszakáll-gének nem törvénysértők. De ahogy ők maguk is hangsúlyozzák, az a módosító gén, amely el tudja választani egymástól a két fenotípusos hatást – elnyomva a zöldszakáll-gén önzetlenségre késztető hatását, ugyanakkor nem nyomva el magát a zöldszakáll-hatást –, feltétlenül előnyt fog élvezni. Egy harmadik lehetőség a zöldszakáll-gén egy speciális típusa, amelynek hatására a szülők különbséget tesznek utódaik között, mégpedig azon utódok javára, amelyek hordozzák a felismerést szolgáló bélyeget. Egy ilyen gén hasonló volna a meiotikus sodródás génjéhez, és ennek értelmében valódi törvénysértőnek lenne tekinthető.
Bárhogy is vélekedjünk azonban Ridleynek és Grafennek a zöldszakáll-effektussal kapcsolatos nézeteiről, teljesen világos, hogy a közeli rokonok iránti önzetlenség génjei, amelyeket a hagyományos rokonszelekciós nyomás előnyben részesít, semmiképpen sem tekinthetők törvénysértőknek. A rokonok iránti önzetlen viselkedésből a genom minden génje ugyanakkora valószínűséggel húzhat hasznot, mivel statisztikailag mindegyik ugyanannyi eséllyel van jelen a kedvezményezett egyedben. Egy „rokonszelekciós gén” bizonyos értelemben egyedül a maga érdekét nézi, ugyanakkor a genom más génjei is hasznot húznak belőle. Ennélfogva nem lép fel olyan szelekció, amely előnyben részesítené a rokonszelekciós gén hatását elnyomó módosító géneket. A hónalj önvizsgálat génjei – lévén a rokonszelekciós gének speciális esetei – szintén nem volnának törvénysértők.
Tagadtam a zöldszakáll-effektus realitását, ám a nemi kromoszómákon alapuló részrehajlás – amelyről már esett szó – a zöldszakáll-effektus egy speciális és talán a legkevésbé irreális formája. Ezt az esetet a családon belüli részrehajlás kapcsán vizsgáltam: az idősebb testvérekről föltételeztem, hogy annak alapján tesznek különbséget fiatalabb testvéreik között, hogy azok mekkora valószínűséggel hordoznak velük közös nemi kromoszómákat – így tehát maga a nem szolgál címkéül (s nem a „zöld szakáll”). Ez nem túl vad feltételezés, mivel ha az Y-kromoszómák nem kereszteződnek át, akkor egyetlen pleiotrop „zöldszakáll-gén” helyett akár egy egész „zöldszakáll-kromoszómát” is föltételezhetünk. Elegendő számunkra, ha a nemi részrehajlás genetikai faktora a vizsgált kromoszómán valahol megjelenik. Ugyanez az érvelés egy kromoszóma bármely nagyobb szakaszára is vonatkoztatható, ha az – mondjuk inverzió következtében – nem kereszteződik át. Elképzelhető tehát, hogy egy szép napon tényleg rábukkanunk a zöldszakáll-effektus valamilyen formájára.
Gyanítom azonban, hogy a zöldszakáll-effektus ismert példái valójában mind a hónalj önvizsgálat különböző változatai. Wu és munkatársai (393) a Macaca nemestrina nevű majomfaj egyedeit olyan helyzetbe hozták, hogy két fajtársuk közül ki kellett választaniuk az egyiket, és amellé kellett ülniük. A két fajtárs közül az egyik mindig a kísérleti állat apai féltestvére, a másik pedig egy vele nem rokon, kontrollként szolgáló egyed volt. A kísérleti alanyok statisztikailag szignifikáns hajlamot mutattak arra, hogy féltestvérük mellé üljenek. Fontos megjegyeznünk, hogy mivel a kísérletben szereplő féltestvérek nem anyai ágon voltak rokonságban a kísérlet alanyaival, nem jöhet szóba, hogy mondjuk az anyától átvett szaguk alapján ismerték föl egymást. Bármi legyen is a bélyeg, amit e majmok fölismernek, nyilván a közös apától származik, vagyis bizonyos értelemben a közös gének felismeréséről van szó. Saját tippem az, hogy a majmok az önmagukon tapasztalt jellegzetességekhez való hasonlóságot veszik észre rokonaikon; Wu és munkatársai szintén erre a következtetésre jutottak.
Greenberg (142) a Lasioglossum zephyrum nevű, kezdetleges társadalomban élő méhfajt vette vizsgálat alá. [Seger (318) 1980-ban a következő megkapó cím alatt tárgyalta Greenberg vizsgálatait: „Vannak-e a méheknek zöld szőreik?”] Míg Wu és munkatársai viselkedési paraméterként azt vizsgálták, hogy a kísérleti állat melyik társa mellé ül, Greenberg az őrségben álló dolgozók azon döntését választotta viselkedési paraméternek, hogy beengedik-e a fészekbe igyekvő más dolgozókat vagy sem. Miután meghatározták, hogy miképpen függ össze a dolgozó beengedésének valószínűsége és az őrszemmel való rokonságának koefficiense, a kapott függvényből nemcsak az derült ki, hogy a kettő között kifejezett pozitív korreláció mutatkozik; a függvény egyenesének lejtése majdnem pontosan l-nek adódott, vagyis annak valószínűsége, hogy az őrszem beenged egy dolgozót, nagyjából megegyezik a kettejük közötti rokonság koefficiensével! Greenberget mindez meggyőzte arról, hogy „a genetikai komponens eszerint az illatanyagok képzésében, nem pedig az érzékelőrendszerben nyilvánul meg” (142, 1096. o.). Saját terminológiámban Greenberg e szavai egyenértékűek azzal a kijelentéssel, hogy itt a hónaljeffektussal, nem pedig a zöldszakáll-effektussal van dolgunk. Lehet persze, hogy a méhek nem saját „hónaljukat”, hanem a velük rokon, már ismerős egyedeket vizsgálják meg, ahogy azt Greenberg feltételezi (183). Ennek ellenére itt alapvetően a hónalj effektus, nem pedig a zöld-szakáll-effektus esetével állunk szemben; föl sem merülhet tehát, hogy a hatásért felelős gének törvénysértők lennének. Egy másik, igen elegáns vizsgálat, amely hasonló végkövetkeztetéshez vezetett, Linsenmair (233) nevéhez fűződik, aki a társas sivatagi ászka (Hemilepistus reaumuri) családspecifikus kémiai „jelvényét” tanulmányozta. Bateson (előkészületben) izgalmas bizonyítékokkal szolgál arra, hogy a japán fürj megkülönbözteti első unokatestvéreit mind testvéreitől, mind távolabbi rokonaitól, mégpedig tanult módon, vizuális jellegzetességek alapján.
Waldman és Adler (363) azt vizsgálta, hogy az ebihalak előnyben részesítik-e testvéreiket. Két különböző fészekből származó, színes festékkel megjelölt ebihalakat közös tartályba helyeztek, ahol az állatok szabadon úszkálhattak. Ezután egy rácsot merítettek a tartályba, s az ebihalak e rács tizenhat rekeszének valamelyikébe kerültek. Kiderült, hogy az állatok statisztikailag szignifikáns módon közelebb tartózkodtak testvéreikhez, mint a nem testvér egyedekhez. Sajnos ez a kísérleti felállás nem zárja ki egy esetleges, genetikailag meghatározott „élőhely-szelekció” zavaró hatását. Amennyiben némely ebihalak genetikai okok folytán a tartály sarkait részesítik előnyben a tartály közepével szemben, a genetikailag rokon egyedek várhatóan a tartály ugyanazon részeiben fognak tartózkodni. A fenti kísérlet tehát nem bizonyítja egyértelműen, hogy a rokon egyedek felismerik egymást vagy keresik egymás társaságát; ám ez számos elméleti szempontból nem is bír fontossággal. A szerzők tanulmányuk bevezető részében Fishernek (108) az aposzematizmus^* evolúcióját magyarázó rokonszelekciós elméletére hivatkoznak, amelynek értelmében a rokon egyedeknek szükségszerűen egymás közelében kell tartózkodniuk. Nem számít tehát, hogy azért vannak-e egymás közelében, mert azonos élőhelyet választanak vagy pedig azért, mert tényleges rokonfelismerési képességgel rendelkeznek. Annyit azonban érdemes megjegyeznünk, hogy amennyiben a további kísérletek megerősítik az ebihalak élőhely-szelekcióját, úgy ez kizárná ugyan a hónalj effektust, de nem zárná ki a zöldszakáll-effektust.
Sherman (321) az államalkotó rovarok kromoszómáival kapcsolatos igen eredeti elméletében felhasználja a genetikai részrehajlás gondolatát. Bizonyítékokat szolgáltat arra nézve, hogy az államalkotó rovaroknak általában több kromoszómájuk van, mint legközelebbi, nem államalkotó rokonaiknak. Seger (318) Shermantól függetlenül szintén felfigyelt erre a jelenségre és magyarázatára kidolgozta a maga elméletét. A jelenségre utaló bizonyítékok nem egészen egyértelműek, nem ártana felülvizsgálni őket korszerű statisztikai módszerekkel (l. pl. 175). Itt azonban nem azt akarom firtatni, hogy maga a jelenség létezik-e, hanem azt az elméletet ismertetni, amelyet Sherman dolgozott ki a jelenséggel kapcsolatban. Sherman joggal szögezte le, hogy a kromoszómaszám növekedése csökkenti a testvérek közös génjeinek arányában jelentkező varianciát. Abban a végleges esetben, ha egy faj egyetlen kromoszómapárral rendelkezik, amelynek két tagja között nincs crossing-over, bármely két édestestvérben – átlagosan 50%-os genetikai azonosság mellett – a géneknek vagy mindegyike, vagy fele, vagy egyike sem közös (azaz a származás okán azonos). Ha viszont kromoszómák százai vannak jelen, a közös (a származás okán azonos) gének aránya a testvérek között jóval kisebb szórással lesz átlagosan 50%. A crossing-over bonyolítja ugyan a képet, de nem változtat azon, hogy ha egy fajnak magas a kromoszómaszáma, a testvér egyedek között várhatóan alacsony lesz a genetikai variancia.
Ebből az következik, hogy amennyiben egy államalkotó rovarfaj dolgozói előnyben akarják részesíteni azon testvéreiket, amelyekkel a legtöbb közös gént hordozzák, könnyebb a dolguk, ha a faj kromoszómaszáma alacsony, mint akkor, ha magas. Az ilyenfajta különbségtétel a dolgozók részéről hátrányosan befolyásolná a királynő rátermettségét, a királynőnek az utódok pártatlanabb kezelése „kedvezne”. Mindezek alapján Sherman felveti, hogy az államalkotó rovarok esetében megfigyelhető magas kromoszómaszám valójában egyfajta alkalmazkodás, amely „az utódok szaporodási érdekeit közelebb hozza anyjuk szaporodási érdekeihez”. Nem szabad azonban elfelejtenünk, hogy a dolgozók nem viselkednének egyöntetűen: mindegyikük azon fiatalabb testvéreit kényeztetné, amelyek őhozzá hasonlítanak, más dolgozók pedig elleneznék ezt, mégpedig ugyanabból az okból, mint a királynő. A dolgozókat tehát nem foghatjuk fel a királynő egységes ellenzékeként, ahogy Trivers és Hare (355) tették – joggal – a nemiarány-konfliktussal kapcsolatos elméletükben.
Sherman becsülettel elismeri elméletének három gyengeségét; én azonban két, ezeknél súlyosabb problémát is látok. Az első, hogy – amennyiben nem eszközlünk bizonyos finom megszorításokat – ez az elmélet veszedelmesen közel kerülhet ahhoz a téveszméhez, amelyet egy másik munkámban (87) 11-es számú félreértésként tárgyaltam, e könyvben pedig „pikk ász téveszme” néven fogok emlegetni (10. fejezet). Sherman feltételezi, hogy az egyívásúak közötti együttműködés annak függvénye, hogy „alléljaiknak átlagosan mekkora hányada közös” (kiemelés tőlem), holott azt kellene figyelembe vennie, hogy az „együttműködés génje” milyen valószínűséggel közös bennük (l. még 287). Ha ez utóbbi megközelítést vesszük alapul, Sherman hipotézise – itt kifejtett formájában – nem állja meg a helyét (318). Sherman azonban megkímélhette volna hipotézisét e bírálattól, ha a hónaljönvizsgálat effektusát hívja segítségül. Most nem fejtem ki részletesen ide vonatkozó érveimet, mivel gyanítom, hogy Sherman igazat adna nekem. (A lényeg az, hogy a hónaljeffektus a családon belül még laza kapcsoltság esetén is működőképes, míg a zöldszakáll-effektus pleiotrópiát vagy a kapcsoltsági egyensúly hiányát kívánja meg. Ha a dolgozók megvizsgálják magukat, majd részrehajlóvá válnak azon szaporodóképes testvéreik javára, amelyek az önvizsgálatuk során magukon tapasztaltakhoz hasonló tulajdonságokkal rendelkeznek, a közönséges kapcsoltsági hatások rendkívüli jelentőséget nyernek, és hipotézisében Sherman is elkerülheti a „pikk ász téveszmét”. Mellesleg a saját maga által fölhozott ellenvetések egyikét is elkerülhetné, nevezetesen azt, hogy hipotézise „olyan allélok létét kívánja meg, amelyek tulajdonosaikat képessé teszik alléljaik felismerésére. Ilyen allélokkal azonban mindeddig senki sem találkozott...” – és ami azt illeti, nem is valószínű, hogy fog. Sherman megkönnyíthette volna saját dolgát, ha hipotézisét a hónalj effektussal, nem pedig a zöldszakáll-effektussal kapcsolja össze.)
A Sherman hipotézisével kapcsolatos második nehézségre eredetileg J. Maynard Smith hívta fel a figyelmemet (személyes közlés). Ha a „hónalj”-változatot vesszük figyelembe, valóban elképzelhető, hogy a dolgozók az önvizsgálatra szelektálódnak, és részrehajlók lesznek azon szaporodóképes testvéreik javára, amelyeken saját egyedi jellegzetességeiket fedezik föl. Az is tény, hogy a királynők ebben az esetben úgy szelektálódnak, hogy ha csak tudják, elnyomják ezt a részrehajlást, például feromonok útján történő manipulációval. Ahhoz, hogy a szelekció megjutalmazza, a királynő minden ilyenfajta „húzásának” rögvest – mutációként való felbukkanását követően azonnal – hatást kell kifejtenie. De teljesülhet-e ez egy olyan mutáció esetében, amely a királynő kromoszómaszámának növekedését okozza? Nem, nem teljesülhet. A kromoszómaszám növekedése megváltoztathatja ugyan a dolgozók részrehajlására ható szelekciós nyomást, de csak számos nemzedéknyi késéssel okozhatna olyan evolúciós változást, amely általában véve a királynők javát szolgálná. Ez már mit sem segítene mutáns királynőnkön, hiszen alattvalói továbbra is saját genetikai programjukra hallgatnának, mit sem sejtve a szelekciós nyomás megváltozásáról. A szelekciós nyomásban beálló változások ugyanis csak hosszú távon, nemzedékek sorozatának távlatában éreztetik hatásaikat. Egy királynő aligha kezdene olyan mesterséges szelekciós programba, amely a jövőbeni királynők hosszú távú érdekeit szolgálná! Sherman azonban kikerülhetné ezt a buktatót, ha föltételezné, hogy a magas kromoszómaszám nem olyan alkalmazkodás, amely a királynő dolgozókra gyakorolt manipulációs hatását közvetíti, hanem egyfajta előalkalmazkodás (preadaptáció). Azon csoportok esetében lehetett ugyanis a leginkább valószínű a rovarállamok kialakulása, amelyek – egyéb okokból – magas kromoszómaszámra tettek szert. Sherman a hipotézisében megemlíti ugyan ezt a lehetőséget is, de nem lát okot arra, hogy előnyben részesítse az egyértelműbb, anyai manipulációval kapcsolatos változattal szemben. Összefoglalva, Sherman hipotézisét valódi elméletté tehetjük, ha az előalkalmazkodás – nem pedig az alkalmazkodás –, valamint a hónalj effektus – nem pedig a zöldszakáll-effektus – fogalmát hívjuk segítségül.
Lehet, hogy a zöldszakáll-effektus nem kézenfekvő, végiggondolása azonban mindenképpen hasznos annak, aki a rokonszelekcióval foglalkozik. Ha ugyanis először a hipotetikus zöldszakáll-effektust érti meg, és csak azután közelít a rokonszelekció elméletéhez, megvizsgálva, hogy az mennyiben hasonlít a zöldszakáll-effektushoz, illetve mennyiben különbözik attól, könnyebb lesz elkerülnie a rokonszelekció elméletével kapcsolatos félreértéseket (87). A zöldszakáll-modell megértése meg fogja győzni arról, hogy a rokonok irányában mutatott önzetlenség önmagában nem valamiféle végeredmény – olyasmi, amit az állatok bizonyos rejtélyes okok folytán előszeretettel gyakorolnak, összhangban a ravasz matematikai meggondolásokkal, amelyek gyakorlati észjárással föl sem foghatók. A rokonság csak az egyik lehetséges módját nyújtja annak, hogy a gének oly módon viselkedjenek, mintha felismernék és előnyben részesítenék más egyedekben saját másolataikat. Maga Hamilton (162, 140-141. o.) is hangsúlyozza ezt: „...a rokonság csak az egyik út, amelyen a recipiens genotípusában pozitív regresszió váltható ki, és éppen... ez a pozitív regresszió az önzetlenség létfontosságú tényezője. Ennélfogva az összesített rátermettség koncepciója általánosabb érvényű, mint a rokonszelekció.”
Hamilton (156, 25. o.) itt azt a fogalmat használja, amelyet korábban „az összesített rátermettség kiterjesztett jelentésköreként” írt le. Hagyományos megfogalmazásában – amelyre Hamilton részletes matematikai elemzését alapozta – az összesített rátermettség koncepciója képtelen számot adni a zöldszakáll-effektusról, sőt tulajdonképpen a törvénysértő génekről, például a meiotikus sodródást okozó génekről is, minthogy szorosan kapcsolódik az egyedi szervezet mint „hordozó”, illetve mint „maximalizáló egység” ideájához. A törvénysértők viszont önmagukban is önző, maximalizáló egységekként kezelendők, így hatásos fegyverek az „önző egyed” paradigmájával szemben. Sehol sem jut ez világosabban érvényre, mint Fisher nemek arányával kapcsolatos elméletének Hamilton-féle (157) leleményes kiterjesztésében.
Zöldszakáll-gondolatkísérletünk más okokból is tanulságos. Mindenki, aki a géneket a szó szoros értelmében vett molekuláris entitásoknak tekinti, ki van téve annak, hogy félrevezetik az ilyenféle eszmefuttatások: „Mi az önző gén? Nem pusztán a DNS-nek egy megfogható kicsiny darabja... Egy bizonyos DNS-darab összes másolata, amelyek szerteszét szóródnak a világban... kiterjedt ügynöki hálózat, amely sok különböző egyedben munkálkodik egy időben... a gén támogathatja saját másolatait, amelyek más testekben foglalnak helyet.” A rokonszelekció elmélete teljes egészében ezen az általános premisszán nyugszik, ám tévedés és misztifikáció lenne azt gondolni, hogy a gének azért támogatják saját másolataikat, mert e másolatok velük teljesen azonos molekulák. A zöldszakáll-gondolatkísérlet segít megmagyarázni mindezt. A csimpánz és a gorilla eléggé hasonlítanak egymásra ahhoz, hogy egyikük valamely génje molekuláris részleteiben, fizikailag akár meg is egyezhessen a másik valamely génjével. De vajon elegendő ok ez a molekuláris egyezés arra, hogy a szelekció előnyben részesítse az egyik faj azon génjeit, amelyek „felismerik” saját másolataikat a másik fajban, és segédkezet nyújtanak nekik? Semmi esetre sem, bár az „önző gén” okfejtés naiv molekuláris szintű megfogalmazása igenlő választ sejtet.
A gének szintjén működő természetes szelekció az alléloknak a közös génkészlet egy bizonyos kromoszómahelyéért vívott versenyében érvényesül. A gorillapopulációban azonban a csimpánz valamely zöldszakáll-génje egyetlen kromoszómahelyért sem versenyezhet, aminthogy egyetlen más allélja sem; e gén tehát teljesen közömbös a gorilla génkészletében lévő, szerkezetileg vele azonos gén sorsa szempontjából. (Az ugyan elképzelhető, hogy a gorilla génkészletében lévő, vele fenotípusosan azonos megfelelőjének sorsa szempontjából nem közömbös, ennek azonban semmi köze sincs a molekuláris szintű azonossághoz.) E gondolatmenetünk értelmében tehát a csimpánzgének és a gorillagének nem másolatai egymásnak. Csakis abban a triviális értelemben tekinthetők egymás másolatainak, hogy molekuláris szerkezetük adott esetben azonos. Mivel pedig a természetes szelekció törvényei mechanikusak és öntudatlanok, nem várhatjuk el a génektől, hogy molekuláris másolataikat pusztán azért támogassák, mert azok az ő molekuláris másolataik.
Azt viszont jogosan várhatjuk, hogy a gének támogassanak olyan, tőlük molekulárisan különböző allélokat saját lokuszaikon a faj génkészletén belül, amelyek az övékkel megegyező fenotípusos hatással rendelkeznek. Egy adott lokuszon bekövetkező, fenotípusosan neutrális mutáció megváltoztatja ugyan a molekuláris identitást, ám semmiféle szelekció hatását nem gyengíti, amely a kölcsönös támogatás irányában hat. A zöldszakáll-önzetlenség még akkor is növelheti a zöldszakáll-fenotípusok gyakoriságát a populációban, ha maguk a gének nem csupán saját szigorúan vett molekuláris másolataiknak kedveznek. Amivel tehát foglalkoznunk érdemes, az a fenotípusos egybeesés, nem pedig a DNS molekuláris konfigurációiban való egyezés. És ha az olvasó netán úgy vélné, hogy ez a megjegyzés ellenkezik fő mondanivalómmal, akkor ebből az következik, hogy fő mondanivalómat nem sikerült világossá tennem! Engedtessék meg, hogy a zöldszakáll-effektust még egy gondolatkísérlethez fölhasználjam, mégpedig a kölcsönös (reciprok) önzetlenség elméletének tisztázása érdekében. A zöldszakáll-effektust korábban valószerűtlennek bélyegeztem, a nemi kromoszómák speciális esetét kivéve. Egy másik speciális esetről azonban szintén elképzelhető, hogy valamilyen megfelelője a valóságban is létezik. Képzeljünk el egy gént, amely a következő viselkedési szabályt programozza be (83, 96. o.): „Ha önzetlenül viselkedő egyeddel találkozol, ne feledkezz meg róla, és ha lehetőséged nyílik rá, a jövőben te is viselkedj vele önzetlenül.” Nevezzük ezt „önzetlenségfelismerő effektusnak”. Haldane (151), sokat emlegetett, a vízből kimentendő fuldoklóról szóló példájával élve kimutatható, hogy ez az általam feltételezett gén azért terjedhetne el, mert végeredményben képes felismerni saját másolatait. Egy véletlenszerű pleiotrop hatás, például a zöld szakáll helyett ez a gén egy nem véletlenszerű jellegzetességet: önmaga önzetlen megmentésének magatartásmintáját alkalmazza. A segítségnyújtók csak azokat a társaikat mentik ki, akik már kimentettek másokat, amikor rajtuk volt a sor, vagyis a gének végeredményben saját másolataikat mentik meg. (Tekintsünk most el az olyan kérdések boncolgatásától, hogy a rendszer miképpen indult be stb.) Ezt a hipotetikus példát azért hoztam fel, hogy aláhúzzam két másik, első pillantásra hasonló esettől való különbözőségét. Az egyik ilyen eset az, amelyikre Haldane példája is vonatkozik: a közeli rokon megmentése – hála Hamiltonnak, ezt már jól értjük. A második eset a kölcsönös önzetlenség (reciprok altruizmus, 354). A valódi kölcsönös önzetlenség és az általam tárgyalt hipotetikus önzetlenségfelismerés között mindenfajta hasonlóság pusztán a véletlen műve (307); ez a hasonlóság mégis gyakorta kelt zavart a kölcsönös önzetlenség elméletének tanulmányozói körében. A zöldszakáll-elmélettel éppen e zavar eloszlatása céljából hozakodtam elő.
A valódi kölcsönös önzetlenség esetében az „önzetlen” egyed számára az önzetlenség haszonélvezőjének jelenlétéből származik a jövőben haszon. Ez a rendszer akkor is működik, ha a két egyednek nincs közös génje, sőt [szemben Rothstein (304) véleményével] még akkor is, ha a két egyed különböző fajhoz tartozik, mint Trivers példájában a tisztogatóhal és ügyfelei. Az ilyenfajta kölcsönös önzetlenséget közvetítő gének legalább annyi hasznot hajtanak a genom többi része, mint önmaguk szempontjából, így nyilvánvalóan nem törvénysértők. A szokásos értelemben vett természetes szelekció előnyben részesíti őket, jóllehet egyesek, például Sahlins (308, 85-87. o.) számára gondot jelent magának az alapelvnek a megértése – alighanem azért, mert elsiklanak a szelekció gyakoriságfüggő természete és az ebből következően szükséges játékelméleti meggondolások fölött (8, 83, 197-201. o.). Az önzetlenségfelismerési effektus alapvetően különbözik a kölcsönös önzetlenség jelenségétől, habár némi felületes hasonlóság azért van közöttük. Az önzetlenséget felismerő egyednek nem kell meghálálnia a neki tett szolgálatot; felismeri az egyedek bármelyike irányában gyakorolt jótetteket, és eszerint választja ki magának jövőbeni kedvezményezettjeit.
A rátermettségüket maximalizáló egyedek nézőpontjából a törvénysértő génekkel kapcsolatban semmilyen ésszerű magyarázattal nem szolgálhatunk. Ez az oka annak, hogy e könyvben a törvénysértőknek megkülönböztetett szerepet szánok. Jelen fejezet kezdetén az „allélikus törvénysértők” és az „oldalirányban terjedő törvénysértők” csoportjába osztottam őket. Az eddigiekben tárgyalt törvénysértők kivétel nélkül allélikusak voltak: saját lokuszukon előnyt élveztek alléljaikkal szemben, miközben más lokuszok módosító génjei ellenük szegültek. A következőkben rátérek az oldalirányban terjedő törvénysértőkre, amelyek annyira rendhagyóak, hogy áthágják a lokuszon belüli allélikus versengés szabályait, és más lokuszokra is átterjednek – sőt a genom méretének növelésével akár új lokuszokat is teremtenek maguknak. E géneket az „önző DNS” címszó alatt fogom tárgyalni, amely megnevezés nemrégiben a Nature hasábjain is létjogosultságot nyert. A következő fejezet első részét tehát az önző DNS-nek szentelem.

9. Önző DNS, ugráló gének
és egy lamarcki fenyegetés

E kissé szedett-vedett fejezetben számba veszem mindazt, amit rövid és merész „beruccanásaim” során a magamétól távol eső tudományterületekről, a sejt- és molekuláris biológiából, az immunológiából és az embriológiából szedtem össze. Mentségül szolgáljon tömörségemre, hogy még nagyobb merészség volna tőlem, ha hosszabban fejteném ki mondanivalómat. Merészségemre már nehezebb mentséget találnom, ha csak mentségnek nem minősül, hogy egy korábbi hasonló „beruccanásommal” hintettem el az „önző DNS” ideájának a magvát, amelyet ma már nem egy molekuláris biológus is komolyan vesz.

Az önző DNS

„...úgy látszik például, hogy a különféle szervezetekben több DNS van, mint amennyi felépítésükhöz szigorúan szükséges: a DNS-ek jelentős része sohasem fordítódik le a fehérjék nyelvére. Az egyedi szervezet szempontjából ez paradoxonnak látszik. Ha a DNS 'célja' a testek felépítésének felügyelete, akkor meglepő, hogy a DNS jelentős része nem tesz ilyesmit. A biológusok sokat törik a fejüket azon, hogy milyen hasznos feladatot végezhet ez a látszólag fölösleges DNS. Ám maguknak az önző géneknek a szempontjából nincs semmiféle ellentmondás. A DNS igazi 'célja', hogy fennmaradjon; nem több és nem kevesebb. A DNS-fölösleg létét legegyszerűbben úgy magyarázhatjuk, hogy feltételezzük, hogy parazita, vagy legjobb esetben ártalmatlan, de haszontalan potyautas más DNS-ek áltál alkotott túlélőgépeken.” (83, 47. o.)
Ezt az elképzelést a molekulárbiológusok két, a Nature hasábjain egy időben megjelent gondolatébresztő tanulmányban fejlesztették tovább és dolgozták ki részleteiben is (98, 278). E cikkek komoly vitát kavartak a Nature későbbi számaiban (285, 617-620. o. és 288, 645-648. o.), valamint egyéb fórumokon (pl. a BBC rádióadásában). Az önző DNS elmélete természetszerűleg alapvető rokonságban áll itteni mondanivalómmal.
A tények a következők. A különböző szervezetek teljes DNS-tartalma nagyon változó, és ez a változatosság a törzsfejlődéssel semmiféle kézenfekvő összefüggésbe nem hozható. Ezt a jelenséget nevezzük „C-érték-paradoxonnak”. Tökéletesen ésszerűtlen dolognak tűnik például, hogy a szalamandra és az ember közül az előbbinek hússzor több génre legyen szüksége (278). Ugyanilyen kevéssé hihető, hogy az Észak-Amerika nyugati oldalán élő szalamandráknak sokszorta több DNS-re volna szükségük, mint a keleti parton élő, azonos nembe tartozó társaiknak. Az eukarióta^* genom DNS-ének jelentős hányada egyáltalán nem fordítódik le. Ez a „hulladék DNS” részben a cisztronok közé ékelődik – ebben az esetben „térkitöltő DNS-nek” (spacer DNS) nevezzük –, részben ki nem fejeződő „intronokat” alkot a cisztronok belsejében, megmegszakítva a cisztron kifejeződő szakaszait, az „exonokat” (69). A látszólag fölösleges DNS változó mértékben tartalmazhat ismétlődő, illetve a genetikai kód nyelvén jelentést nem hordozó szakaszokat, amelyek egy része valószínűleg soha nem íródik át RNS-sé. Más szakaszok ugyan átíródhatnak, de azután „kivágódnak” (splicing), mielőtt az RNS-üzenet lefordítódna az aminosav-szekvenciák nyelvére. Akármelyik eset forogjon is fenn, ezek a DNS-szakaszok fenotípusosan nem nyilvánulnak meg, amennyiben fenotípusos kifejeződésen a hagyományos értelemben vett, a fehérjeszintézis szabályozása útján érvényesülő hatást értjük (98).
Mindez nem jelenti azt, hogy a „hulladék DNS-re” nem hat a természetes szelekció. E DNS-nek többféle „feladatát” is föltételezték már, feladaton az egyed szempontjából adaptív előnyöket értve. Lehet, hogy a DNS-fölösleg „feladata” egyszerűen a gének egymástól való elválasztása (65, 172. o.). Még ha az adott DNS-darab nem íródik is át, növelheti a gének közötti crossing-over gyakoriságát azzal, hogy távol tartja őket egymástól – ez pedig már egyfajta fenotípusos megnyilvánulás. Elképzelhető tehát, hogy a természetes szelekció bizonyos értelemben előnyben részesíti a térkitöltő DNS-t, minthogy az hatást gyakorol a crossing-over gyakoriságára. Ennek ellenére a térkitöltő DNS valamely szakaszát nem tekinthetjük egy bizonyos rekombinációs gyakoriság hagyományos értelemben vett „génjének”, ehhez ugyanis alléljaival szemben kellene hatást gyakorolnia a rekombinációs gyakoriságra. Annak még van értelme, hogy a térkitöltő DNS egy adott hosszúságú darabjához allélokat rendeljünk – olyan, tőle eltérő szekvenciákat, amelyek a populáció más kromoszómáiban ugyanazt a helyet töltik ki. Tekintve azonban, hogy a térkitöltő DNS szóban forgó szakaszának a gének elválasztásából eredő fenotípusos hatása pusztán a szakasz hosszától függ, egy adott „lokuszon” az egyforma hosszú alléloknak a „fenotípusos hatásuk” is egyforma lesz. Amikor tehát azt állítjuk, hogy a többlet-DNS „feladata” egyszerűen a gének elválasztása, a „feladat” szót rendhagyó értelemben használjuk. A szelekciós folyamat, ami itt föllép, nem a szokásos, egy adott lokusz alléljai közötti természetes szelekció; arra irányul, hogy a genetikai rendszer egy jellegzetességét – a gének közötti távolságot – fenntartsa.
A ki nem fejeződő DNS egy másik lehetséges „feladatát” Cavalier-Smith (52) hozta szóba. Elméletének lényege munkájának címében foglaltatik: „A nukleoszkeletális DNS sejtmagtérfogatszabályozó hatása, a sejt térfogatára és növekedési ütemére ható szelekció és a DNS C-érték-paradoxonának megoldása.” Cavalier-Smith úgy véli, hogy a „K-stratégista” szervezeteknek nagyobb sejtekre van szükségük, mint az „r-stratégistáknak”, és hogy a DNS sejtenkénti összmennyiségének változtatása alkalmas módja a sejtméret befolyásolásának. Mint írja, „jó korreláció mutatható ki egyrészt az erős r-szelekció^*, a kis sejtméret és az alacsony C-értékek, másrészt a K-szelekció^*, a nagy sejtméret és a magas C-értékek között”. Érdekes lenne e korrelációt statisztikailag ellenőrizni, számításba véve a mennyiségi jellegű összehasonlító vizsgálatokban rejlő nehézségeket (175). Már maga az r/K különbségtétel is kételyeket látszik ébreszteni az ökológusokban, olyan okok folytán, amelyek számomra sohasem voltak igazán világosak, sőt mintha olykor az ökológusok számára sem volnának azok. Az r/K különbségtétel egyike azon koncepcióknak, amelyekhez sokan és sokszor folyamodnak, ám valamilyen szertartásos önigazolást, a „lekopogom” intellektuális megfelelőjét szinte sohasem mulasztva el. Egy olyan objektív indexre volna szükség, amellyel még a korreláció alapos vizsgálata előtt meg lehetne határozni a kérdéses faj helyzetét az r/K kontinuumon.
Addig is, amíg Cavalier-Smith elképzelését és annak változatait illetően további megerősítés vagy cáfolat bukkan föl, meg kell jegyeznem, hogy ezek mind ugyanabban a tradicionális öntőformában öltöttek alakot: azon a föltevésen alapulnak, hogy a DNS – csakúgy, mint a szervezet bármely egyéb összetevője – arra szelektálódott, hogy a szervezetnek valamilyen szempontból hasznára legyen. Az önző DNS hipotézise viszont e föltevés megfordításán alapul: a fenotípusos jellegek azért jönnek létre, mert segítenek a DNS-nek a replikációban, és ha a DNS gyorsabb és könnyebb utat talál magának saját replikációjához – megkerülve mondjuk a hagyományos fenotípusos kifejeződést –, a szelekció ezt fogja pártfogolni. Még ha a Nature szemleírója kissé messzire is megy, amikor azt állítja, hogy az önző DNS elmélete „enyhén sokkoló hatású” (285, 604. o.), tény, hogy az elmélet bizonyos szempontból forradalmi. Ha azonban belénk ivódik az az alapigazság, hogy a szervezet a DNS eszköze – és nem megfordítva –, az „önző DNS” gondolata kikerülhetetlenné, sőt magától értetődővé válik.
Az élő sejt, és különösen az eukarióták sejtmagja a nukleinsavak replikációjának és rekombinációjának aktívan működő masinériája. A DNS-polimeráz készséggel katalizálja bármilyen DNS replikációját, függetlenül attól, hogy az illető DNS a genetikai kód nyelvén jelent-e valamit. A DNS egyes szakaszainak „kicsippentése” és más DNS-darabok „betoldása” e sejtbéli apparátusnak szintén szokásos munkafolyamatai: minden alkalommal végbemennek, amikor crossing-over vagy egyéb rekombinációs esemény következik be. Az inverziók és másfajta áthelyeződések gyakori előfordulása ugyancsak arra utal, hogy a megfelelő gépezet a DNS darabjait játszi könnyedséggel hasítja ki a genom egyik részéből, és illeszti be egy másik részébe. A replikálhatóság és az illeszthetőség alighanem a DNS legszembeszökőbb tulajdonságai közé tartozik abban a természetes környezetben, amelyet a sejt masinériája jelent (297). Ha adva van ez a természetes környezet, a DNS replikációját és illesztését intéző sejtbéli rendszer, a természetes szelekció nyilván azokat a DNS-változatokat fogja előnyben részesíteni, amelyek e viszonyokat a maguk hasznára tudják fordítani. A haszon ebben az esetben egyszerűen a csíravonalakban való sokszoros replikációt jelenti. Bármely DNS-változat, amely tulajdonságai folytán könnyen replikálódik, automatikusan egyre gyakoribbá lesz a világban.
Melyek lehetnek ezek a tulajdonságok? Paradox módon mindazon eszközök közül, amelyek révén a DNS-molekulák jövőjüket biztosíthatják, legjobban a viszonylag áttételes, komplikált és körülményes megoldásokat, nevezetesen a testekre gyakorolt fenotípusos hatásaikat ismerjük, amelyek legközvetlenebb megnyilvánulása a fehérjeszintézis szabályozása, közvetettebb megnyilvánulása pedig az alaktani, élettani és viselkedésbeli jegyeknek az embrionális fejlődésen keresztül való ellenőrzése. Ám van ennél közvetlenebb és egyszerűbb módja is annak, hogy bizonyos DNS-változatok túlsúlyba kerüljenek vetélytársaikkal szemben. Egyre több bizonyíték szól amellett, hogy a sejt a nagy, rendezett külsejű, gavotte-ozó kromoszómák mellett mindenféle DNS- és RNS-fragmentumok gyülevész hadának is otthonául szolgál, és a sejt masinériája eszményi környezetet nyújt e gyülevész had számára.
Ezeket a replikálódó társutasokat méretüktől és tulajdonságaiktól függően különféle nevekkel illetik: lehetnek plazmidok^*, episzómák, inszerciós szekvenciák, plazmonok, virionok, transzpozonok, replikonok, vírusok. Hogy a kromoszómák gavotte-jából kilépő lázadóknak vagy kívülről betolakodott parazitáknak tekintendők-e, egyre lényegtelenebb kérdésnek látszik. Hasonlattal élve: egy tavat vagy egy erdőt bizonyos struktúrával, sőt bizonyos stabilitással rendelkező életközösségnek tekinthetünk; a struktúra és a stabilitás azonban a részegységek állandó körforgásának dacára érvényesül. Egyedek vándorolnak be és vándorolnak ki, egyedek születnek és pusztulnak el. Minden cseppfolyós, teljesen értelmetlen lenne megkísérelni az életközösség „valódi” tagjainak és az idegen betolakodóknak a megkülönböztetését. Ugyanez a helyzet a genom esetében, amely szintén dinamikus struktúra, cseppfolyós közösség, be- és kivándorló „ugráló génekkel” (66).

„Mivel a természetben a lehetséges gazdaszervezetek – legalábbis a transzformáló DNS és a plazmidok, például az RP 4 szempontjából – olyan sokfélék, az emberben az a gyanú támad, hogy legalábbis a Gram-negatív baktériumoknál minden populáció összefügg a többivel. Ismert tény, hogy a bakteriális DNS nagyon sok különféle gazdaszervezetben kifejeződhet... Valójában nem lehetséges tehát a baktériumok evolúcióját egyszerű családfákra vetíteni; alkalmasabb ábrázolásnak látszik egy hálózat a maga összefutó és széttartó ágaival.” (40, 140. o.)

Egyes szerzők (pl. 24) azt is fölvetik, hogy e hálózatosság nemcsak a baktériumok evolúciójára jellemző.

„Nyomós bizonyítékok utalnak arra, hogy evolúciójukban a szervezetek nemcsak azokra a génekre hagyatkoznak, amelyek saját fajuk génkészletéhez tartoznak. Kézenfekvő feltételezés, hogy az evolúció időskáláját tekintve minden szervezetnek a bioszféra teljes génkészlete rendelkezésére áll, és az evolúció drámai jelentőségű lépései és látszólagos folytonossági hiányai valójában olyan nagyon ritka eseményeknek tulajdoníthatók, amelyek egy idegen genom egy részének vagy teljes egészének a beolvadásával kapcsolatosak. A szervezeteket és a genomokat eszerint a bioszféra kompartmentjeinek tekinthetjük, amelyek között a gének különféle sebességgel cirkulálnak, és amelyekbe egyes előnyös tulajdonságú gének és operonok beépülhetnek...” (195)

Föltehetőleg az eukarióták, köztük mi magunk sem vagyunk elszigetelve e hipotetikus genetikai forgalomtól, amit alátámasztanak a „génsebészetnek”, vagyis a génmanipuláció technológiájának újabb és újabb eredményei. A génmanipuláció – Nagy-Britanniában használatos jogi meghatározása szerint – „az örökítőanyag újfajta kombinációinak létrehozása bármely módszerrel a sejten kívül előállított nukleinsavak valamilyen vírusba, bakteriális plazmidba vagy más vektorrendszerbe való beépítése, majd ezeknek olyan befogadó szervezetekbe való bejuttatása révén, amelyekben e nukleinsavak természetes körülmények között nem fordulnak elő, ott mégis folyamatos szaporodásra képesek” (276, 1. o.). A génsebész biológusok természetesen még kezdők e szakmában; mindössze ott tartanak, hogy megpróbálják ellesni a természet génsebészei, a megélhetésük érdekében e célra szelektálódott vírusok és plazmidok által használt fogásokat.
A természet génsebészetének nagyléptékű vívmányai közül talán az ivaros szaporodással összefüggő összetett manipulációk – a meiózis, a crossing-over és a megtermékenyítés – a legjelentősebbek. A legkiválóbb modern evolucionisták közül ketten is (257, 380) hiába próbáltak a maguk igényét is kielégítő magyarázatot találni arra, hogy milyen előnyökkel járnak e sajátos folyamatok a szervezet egésze szempontjából. Ahogy Maynard Smith (257, 113. o.) és Williams (381) egyaránt megjegyzi, ha másutt nem is, e kérdéskörben mindenképpen a valódi replikátorokra kell forditanunk figyelmünket az egyedi szervezet helyett. A meiózis költségeivel kapcsolatos paradoxon megoldásához valószínűleg nem azon kellene tanakodnunk, hogy mire jók a nemek a szervezet szempontjából; a meiózis sejten belüli replíkálódó „sebészei” után kellene kutatnunk, lévén ezek a meiózis tulajdonképpeni előidézői. E hipotetikus „sebészek” – nukleinsav-fragmentumok –, amelyek ugyanúgy lehetnek a kromoszómákon, mint azokon kívül, replikációs sikereiket a szervezet meiózisra kényszerítésével, a meiózis melléktermékeként érhetik el. A baktériumokban egy külön DNS-fragmentum, a „szexfaktor” vált ki rekombinációt. E fragmentumot a régebbi szakkönyvek még a baktérium saját alkalmazkodási rendszeréhez rendelték, ám közelebb járunk az igazsághoz, ha replikálódó „génsebészként” fogjuk fel, amely saját érdekében munkálkodik. Az állatok sejtközpontjáról (centriólumáról) szintén feltételezhető, hogy önszaporító, saját DNS-sel rendelkező szerkezet, hasonlóan a mitokondriumokhoz^*. A mitokondriummal ellentétben azonban a sejtközpont sok esetben éppúgy öröklődhet apai, mint anyai ágon. Bár ma csak viccből mondunk olyasmit, hogy a kromoszómák kézzel-lábbal tiltakoznak, miközben a könyörtelen sejtközpontok vagy más miniatűr génsebészek a második anafázisba^* cibálják őket, ennél vadabb ötletek is nyertek már polgárjogot a múltban. És végeredményben mindeddig egyetlen ortodox elméletnek sem sikerült feloldania a meiózis költségének paradoxonát.
Orgel és Crick (278) lényegében ugyanígy vélekedik a változó C-érték paradoxonával és az azt magyarázó „önző DNS” elmélettel kapcsolatban: „Az alapvető tények első pillantásra olyannyira furcsák, hogy csakis egy némiképp rendhagyó elmélet adhat rájuk magyarázatot.” A tények és a légvárépítő extrapoláció ötvözésével igyekeztem kialakítani egy olyan színpadot, amelyre az önző DNS szinte észrevétlenül léphet föl; megfesteni egy olyan hátteret, amelyből az önző DNS nemhogy nem rí ki, de szinte ki sem hagyható. Azok a DNS-ek, amelyek nem fordítódnak le a fehérjék nyelvére – amelyekből, ha lefordítódnának, valami halandzsa sülne ki –, replikáihatóságukban, illeszthetőségükben és a sejt masinériájának hibajavító működésével (a felismeréssel és a kivágással) szembeni ellenálló képességükben mégiscsak különböznek egymástól.
A „genomon belüli szelekció” tehát a jelentést nem hordozó, azaz át nem íródó, a kromoszómákon elszórtan mindenfelé előforduló DNS bizonyos típusainak mennyiségi gyarapodásához vezethet. Az átíródó DNS-re szintén hatást gyakorolhat a szelekció e típusa, bár ebben az esetben a genomon belüli szelekciós nyomásokat alighanem elnyomják a hagyományos fenotipusos hatások kapcsán jelentkező erőteljesebb pozitív és negatív szelekciós nyomások.
A hagyományos szelekció a replikátorok gyakoriságát alléljaik gyakoriságához viszonyítva módosítja a populáció kromoszómáinak meghatározott lokuszain. Az önző DNS genomon belüli szelekciója más típusú szelekció. Itt nem az alléloknak a génkészlet egy adott lokuszán egymáshoz képest elért sikeréről van szó, hanem arról, hogy a DNS bizonyos típusai más lokuszokra is átterjednek, sőt új lokuszok is kialakulnak. Mi több, az önző DNS szelekciója nem csupán nemzedékek időtávlatában érvényesül; a DNS mennyisége szelektíven növekedhet a fejlődő testek csíravonalának bármely mitotikus sejtosztódása során.
Az a változatosság, amelyre a hagyományos szelekció hat, végső fokon mutációk révén jön létre. Mutáción azonban rendszerint olyan mutációkat értünk, amelyek a lokuszok szabványos rendszerének korlátai között lépnek föl; olyan mutációkat, amelyek valamely meghatározott lokuszon egy új génváltozatot hoznak létre. Mindezek alapján mondhatjuk, hogy a szelekció az egyes elkülönült lokuszokon válogat az allélok között. A tágabb értelemben vett mutációs változások közé azonban a genetikai rendszer radikálisabb megváltozásai is beleértendők: a kisebb változások, például inverziók ugyanúgy, mint a nagyobbak, például a kromoszómaszámban (a ploiditás fokában) bekövetkező változások, vagy mondjuk egy váltás az ivarosról az ivartalan szaporodásra. E radikálisabb mutációk „átírják a játékszabályokat”, de alanyaik továbbra is – és többféle értelemben is – a természetes szelekció hatása alatt maradnak. Az önző DNS genomon belüli szelekciója a szelekció rendhagyó változatai közül való, mivel nem elkülönült lokuszokon válogat allélok között.
Az önző DNS-nek aszerint kedvez vagy nem kedvez a szelekció, hogy milyen mértékben képes „oldalirányban” terjedni, azaz másolatai formájában a genom más pontjain újabb lokuszokon megjelenni. Az önző DNS nem más allélok valamely sorozatának a rovására terjed, szemben mondjuk az ipari körzetekben élő pillék színanyaggénjével, amely saját lokuszán alléljai rovására szaporodik el. Éppen ez az, ami megkülönbözteti az önző DNS-t mint „oldalirányban terjedő törvénysértőt” az „allélikus törvénysértőktől”, amelyekkel az előző fejezetben találkoztunk. Az oldalirányú terjedés ahhoz hasonlítható, ahogy egy vírus terjed a populációban, vagy ahogy a ráksejtek terjednek a test belsejében. Orgel és Crick úgy is beszél a funkció nélküli replikátorok terjedéséről, mint a „genom rákbetegségéről”.
Ami az önző DNS azon tulajdonságait illeti, amelyeket a szelekció föltehetően előnyben részesít, molekulárbiológusnak kellene lennem ahhoz, hogy részleteikben is felvázolhassam ezeket. Ahhoz azonban nem kell molekulárbiológusnak lennünk, hogy gyanítsuk: e tulajdonságok alighanem két fő csoportba oszthatók. Egyik részük megkönnyíti a megkettőződést és a beépülést, másik részük megnehezíti a sejt védekezőmechanizmusai számára az önző DNS felismerését és elpusztítását. Ahogy a kakukktojás „utánozza” a gazdaszervezet fészkében lévő más tojásokat, úgy az önző DNS is olyan utánzási módokat alakít ki, amelyek „hasonlatosabbá teszik a közönséges DNS-hez, és emiatt valószínűleg nehezebb eltávolítani” (278). Ahogy a kakukk adaptációinak teljes megértéséhez ismernünk kell a gazdaszervezet érzékelőrendszerét, úgy az önző DNS adaptációinak tökéletes megismeréséhez is részleteiben föl kell derítenünk, miképpen működik a DNS-polimeráz, milyen úton folyik a kimetszés és az illesztés, pontosan mi megy végbe a molekuláris „korrektúraolvasás” során. Ehhez csak az a fajta alapos kutatómunka vezethet el, amelyben a molekulárbiológusok már korábban is oly briliáns eredményeket értek el. Remélhetőleg nem hiú ábránd, hogy kutatásaikban segíti majd őket az a felismerés, hogy a DNS nem a sejt, hanem a saját érdekeit tartja szem előtt. A replikáció, az illesztés és a korrigálás gépezetét is jobban megérthetjük, ha egy könyörtelen fegyverkezési verseny termékeként fogjuk fel. Mindezt az alábbi hasonlattal igyekszem alátámasztani.
Képzeljük el, hogy a Marson létezik egy tökéletes állam, Utópia, ahol teljes bizalom és harmónia uralkodik, ismeretlen az önzés és a csalárdság. Most képzeljünk el egy marsbéli tudóst, aki megpróbálja megérteni az emberi faj életét és technológiáját. Tegyük fel, hogy ez a tudós egy nagy adatfeldolgozó központunkat – egy elektronikus számítógépet, valamint a vele kapcsolatos másoló-, szerkesztő- és hibajavító szerkezeteket – tanulmányozza. Ha abból a számára természetes föltevésből indul ki, hogy e szerkezetek mindenki javát szolgálják, messzire eljuthat működési elvük megértésében. Rá fog jönni, hogy hibajavító egységek például a termodinamika kikerülhetetlen, bár nem rosszindulatú második törvénye miatt kellenek. Bizonyos dolgok azonban homályban maradnának előtte: nem értené, hogy mi szükség van a biztonsági és védő rendszabályok bonyolult és költséges rendszerére – a titkos jelszavakra és kódszámokra, amelyeket a számítógép-kezelőknek be kell táplálniuk. Ha marsbéli tudósunk egy katonai célokat szolgáló elektronikus kommunikációs rendszert venne szemügyre, arra a következtetésre jutna, hogy e rendszer célja a hasznos információk gyors és hatásos átvitele, és igencsak megütközne azon, milyen sok gondot és pénzt fordítunk arra, hogy a rendszer homályos és nehezen megfejthető módon kódolja üzeneteit. Hát nem abszurd ez az erőfeszítés? Tudósunkkal, aki a bizalom légkörével átitatott Utópiában nőtt fel, legfeljebb a villámcsapásszerű megvilágosodás láttathatná be: az emberi technológia jószerével csak abból kiindulva érthető meg, hogy mi, emberek bizalmatlanok vagyunk egymással szemben, és közülünk egyesek keresztezni próbálják mások érdekeit. Ádáz küzdelem dúl az információkat jogtalanul megszerezni és az információkat tőlük megóvni igyekvők között. Az emberi technológia javarészt a fegyverkezési verseny szülötte, és csak annak összefüggéseiben érthető meg.
Lehetséges volna, hogy látványos eredményeik ellenére a molekulárbiológusok – ahogy más biológusok is – ez idáig némiképp marsbéli tudósunkhoz hasonló helyzetben voltak? Abból a feltételezésből kiindulva, hogy a sejtbéli molekuláris masinéria a szervezet érdekében zakatol, messzire juthattak. Ám tovább is juthatnak ennél, ha mostantól egy ennél cinikusabb világképet tesznek magukévá: elfogadják azt a lehetőséget, hogy egyes molekulák rosszat forralnak a többiek ellen – hiszen nyilvánvalóan máris elfogadták, amikor a vírusokról és az egyéb betolakodó élősködőkről gondolkodni kezdtek. Mindössze arra van szükség, hogy ugyanezzel a cinizmussal szemléljük a sejt „saját” DNS-ét is. Doolittle és Sapienza, valamint Orgel és Crick írását éppen azért tartom annyira izgalmasnak ellenlábasaik – Cavalier-Smith (53), Dover (99) és mások – munkáival szemben, mert pontosan ebben az irányban tették meg az első lépéseket, noha természetesen előfordulhat, hogy a vitatott részletkérdésekben a másik félnek van igaza. Orgel és Crick jól összegzik a lényeget:

„Röviden szólva: egyfajta molekuláris küzdelemre számíthatunk a kromoszómák DNS-én belül, amely a természetes szelekció eszközével folyik. Nincs okunk azt hinni, hogy ez a jelenség egyszerűbb vagy könnyebben leírható volna, mint az egyéb szinteken zajló evolúció. Az önző DNS végső fokon azért létezhet, mert a DNS nagyon könnyen replikálódó molekula, és mert az önző DNS olyan környezetben fordul elő, ahol a DNS replikációja szükségszerű jelenség. Az önző DNS-nek ily módon lehetősége nyílik arra, hogy ezeket az alapvető fontosságú mechanizmusokat saját céljainak rendelje alá.”

Milyen értelemben mondható az önző DNS törvénysértőnek? Abban az értelemben, hogy a szervezetek jobban meglennének nélküle. Az önző DNS alighanem hasznos helyet és molekuláris nyersanyagokat sajátít ki, és alighanem hiábavalóan rabolja el a másoló és hibajavító masinéria értékes „gépidejét”. Várható tehát, hogy a szelekció igyekszik az önző DNS-t eltüntetni a genomból. Az „önző DNS elleni” szelekciónak két típusát különböztethetjük meg. Az egyik, amikor a szelekció azokat a pozitív adaptációkat részesíti előnyben, amelyek révén a szervezetek megszabadulhatnak az önző DNS-től. A már említett hibajavítás kiterjedhet mondjuk hosszú szekvenciák „értelmének” vizsgálatára és a próbát ki nem álló részletek kimetszésére. A sokszorosan ismétlődő (repetitív) DNS-szakaszok például statisztikai uniformitásuk alapján ismerhetők fel. Éppen ilyenfajta pozitív adaptációkra gondoltam, amikor a fegyverkezési versennyel kapcsolatos korábbi fejtegetésemben „mimikriről” és hasonlókról írtam. Itt ugyanis az önző DNS elleni berendezkedés evolúciójával van dolgunk, amely éppoly bonyolult és specializált lehet, mint a rovarok predátoraik elleni alkalmazkodási formái.
Van azonban egy másik típusa is az önző DNS ellen ható szelekciónak, amely sokkal egyszerűbb és durvább módon működik. Bármely szervezet, amelynek önző DNS-ében véletlenszerű, részleges deléció következik be, definíciónk értelmében mutáns egyednek tekinthető. Ebben az esetben maga a deléció a mutáció, amelyet a természetes szelekció előnyben részesít abban az értelemben, hogy azok az egyedek, amelyekben ilyen mutáció következik be, feltehetően nem fognak többé az önző DNS hely-, anyag- és időpazarló hatásaitól szenvedni. Ha minden egyéb körülmény azonos, e mutáns szervezetek eredményesebben fognak szaporodni, mint terhelés alatt álló „vad típusú” társaik, és ezáltal a deléció egyre gyakoribbá válik a génkészletben. Felhívom azonban a figyelmet arra, hogy most nem az önző DNS-t kihasító folyamatok kapacitására irányuló szelekcióról beszélek: arról az előzőekben volt szó. Jelen esetben azt ismertük fel, hogy a deléció, az önző DNS hiánya önmagában is replikálódó entitás (replikálódó hiány!), amelyet a szelekció előnyben részesíthet.
Csábító a gondolat, hogy a törvénysértők közé soroljam azokat a szomatikus^* mutációval létrejött DNS-darabokat is, amelyek hatására egy test mutáns sejtjei jobban elszaporodnak, mint a nem mutáns sejtek, és így végső fokon a test kárára válnak. Jóllehet a rosszindulatú daganatokban egyfajta kvázi-szelekció érvényesül, és Cairns (48) kitűnő érzékkel hívja fel a figyelmet a test azon alkalmazkodási formáira, amelyek a jelek szerint ennek a testen belüli szelekciónak igyekeznek gátat vetni, véleményem szerint a törvénysértők koncepcióját nincs értelme erre az esetre is kiterjeszteni – kivéve persze, ha a szóban forgó mutáns géneknek valamilyen módon sikerül elérniük, hogy korlátlanul elterjedjenek. Megtehetik ezt úgy, hogy vírusszerű vektorokban, mondjuk a levegő útján szóródnak szét, de úgy is, hogy valahogy utat vágnak maguknak a csíravonal felé. A szóban forgó gének mindkét esetben „csíravonal-replikátoroknak” minősülnek az 5. fejezetben tárgyalt definíció értelmében, következésképpen a törvénysértő cím is megilleti őket. A közelmúltban meghökkentő elmélet látott napvilágot arról, hogy a szomatikus szelekció által előnyben részesített gének ténylegesen bejuthatnak a csíravonalba, bár ez esetben nem ráksejtekről és nem is szükségszerűen törvénysértőkről volt szó. Azért vélem fontosnak, hogy erről a tanulmányról említést tegyek, mert annak idején mint az evolúció „lamarcki” elméletének újraélesztője kapott publicitást. Minthogy álláspontomat „extrém weismannizmus-ként^*” lehetne jellemezni, a lamarckizmus mindenfajta, komoly formában való feltámadását úgy kell tekintenem, mint ami alááshatja ezt az álláspontot. Szükséges tehát, hogy az említett elméletet közelebbről is megvizsgáljam.

Egy lamarcki fenyegetés

Azért használom a „fenyegetés” szót, mert – őszintén szólva – kevés dolog tudná annyira felforgani a világképemet, mint az, ha kiderülne, hogy vissza kell térnünk az evolúció hagyományosan Lamarck-nak tulajdonított elméletéhez. Ez egyszer megígérhetem, hogy ha így lesz, megeszem a kalapom. Különösen fontos tehát, hogy figyelmesen és pártatlanul közelítsünk azokhoz a megállapításokhoz, amelyek Steele (336), valamint Gorczynski és Steele (124, 125) munkáiban napvilágot láttak. Még mielőtt Steele (336) könyve Nagy-Britanniában a boltokba került volna, a londoni The Sunday Times (1980. július 13.) egész oldalas cikkben adta közre Steele nézeteit, és azokat a „megdöbbentő kísérleti eredményeket, amelyek próbára teszik a darwinizmust, és feltámasztani látszanak a lamarckizmust”. A BBC hasonló hírverést csapott Steele eredményei körül, mégpedig legalább két televíziós műsorban és több rádióműsorban is – mint már láttuk, a „tudományos” újságírás állandóan ugrásra készen vár, és mindenre ráharap, ami úgy hangzik, mintha megingatná a darwinizmust. Nem kisebb tudós, mint Sir Peter Medawar bírt rá bennünket arra, hogy komolyan vegyük Steele munkáját, mégpedig azzal, hogy ő maga is komolyan vette. Többen is idézték Medawart, aki érthető óvatossággal hangoztatta, hogy Steele kísérleteit meg kell ismételni, majd véleményét így foglalta össze: „Sejtelmem sincs, mi lesz a végeredmény, de remélem, hogy Steele-nek igaza van.” (The Sunday Times)
Természetesen minden tudós reménykedik abban, hogy az igazság – bármi legyen is az – előbb-utóbb kiderül. De a tudósnak joga van belső reményeket is dédelgetni azzal kapcsolatban, hogy mi lesz az az igazság, amely majd kiderül – a forradalmi gondolatoknak mindig hányatott a sorsuk. Be kell vallanom, én egészen másban reménykedtem, mint Sir Peter! Az ő reményei felől is kételyeim voltak mindaddig, amíg eszembe nem jutott az a – számomra némiképp rejtélyes – megjegyzése (270), miszerint: „A modern evolúciós elmélet legfőbb hiányossága, hogy nem rendelkezik részletesen kidolgozott elmélettel a változatosságról, vagyis arról, hogy milyen formában fér hozzá a szelekció a genetikai változatokhoz. Nincs tehát meggyőző magyarázatunk az evolúciós folyamatra – a szervezetek azon, máskülönben érthetetlen törekvésére, hogy az életben maradásukkal kapcsolatos problémákra mind bonyolultabb megoldásokat találjanak.” Medawar egyébként egyike azoknak, akik nemrégiben komolyan megpróbálták reprodukálni Steele eredményeit, de nem jártak sikerrel (36).
Megelőlegezve következtetésemet: ma már egykedvűen és egyre apadó várakozással szemlélem a Steele elméletének igazolására irányuló kísérleteket, mivel rájöttem, hogy ez az elmélet a legmélyebb és legteljesebb értelemben darwini elmélet, annak is egy olyan változata, amely – éppúgy, mint az ugráló gének elmélete – jól egybevág e könyv mondandójával, minthogy olyan típusú szelekciót tételez föl, amely nem az egyedi szervezet szintjén működik. Az a kijelentés, miszerint Steele elmélete kihívás a darwinizmus számára, bár megbocsátható, egyértelműen az újságírói mohóság terméke – persze ha a darwinizmust úgy fogjuk föl, ahogy szerintem föl kell fognunk. Ami Steele elméletét magát illeti, még ha a tények nem támasztják is alá, értékes szolgálatot tesz azzal, hogy csiszolja a darwinizmussal kapcsolatos fogalmainkat. Nem érzem hivatottnak magam arra, hogy értékeljem Steele, valamint bírálói kísérleteinek technikai részleteit [jó értékelést olvashatunk Howardnál (185)]. Ehelyett az elmélet kihatásait fogom taglalni, hátha a tények végül Steele-t igazolják.
Steele hármas egységbe ötvözi Burnet (44) klónszelekciós elméletét, Temin (341) províruselméletét és saját, a weismanni csíravonal-felfogás mindenhatósága ellen indított támadását. Burnettől átveszi azt az elképzelést, hogy a szomatikus mutációk a testi sejtekben genetikai diverzitást hoznak létre, és azután a természetes szelekció gondoskodik arról, hogy a testben e sejtek sikeres változatai szaporodjanak el a sikertelen változatok rovására. Burnet az immunrendszer sejtjeinek egy speciális csoportjára korlátozza elméletét, és nála a „siker” a betolakodó antigének^* közömbösítését jelenti; Steele azonban más sejtekre is kiterjeszti az elgondolást. Temintől azt az ötletet veszi át, hogy az RNS-vírusok hírvivőkként működhetnek a sejtek között: átírják a géneket az egyik sejtben, majd az információt átviszik a másik sejtbe, és ott a reverz transzkriptáz enzim segítségével visszaírják a DNS nyelvére.
Steele felhasználja Temin elméletét, de azzal a lényeges kiegészítéssel, hogy a reverz transzkriptáz által visszaírt genetikai információk befogadói közül a hangsúlyt a csiravonal sejtjeire helyezi. Megfontolásainak többségét bölcsen az immunrendszerre korlátozza, de elméletével azért nagyobbra tör. Négy tanulmányt idéz a nyulak „idiotípusairól”. Valamilyen testidegen anyag befecskendezésére minden nyúl másféle ellenanyag^* képzésével válaszol. Még ha ugyanazt az antigént juttatjuk is be genetikailag azonos (egy klónba tartozó) nyulakba, a klón minden egyede saját, egyedi „idiotipusával” reagál. Mármost, ha a vizsgált nyulak genetikailag valóban azonosak, az idiotípusaikban mutatkozó különbségek környezeti tényezőknek vagy a véletlennek tulajdoníthatók, és az ortodox felfogás értelmében nem öröklődhetnek. A négy idézett tanulmány egyike azonban meglepő eredményről számol be. Mint kiderült, a nyulak idiotípusa – jóllehet a klón minden tagjában más és más – átadódik az utódoknak. Steele hangsúlyozza, hogy a szóban forgó tanulmányban tárgyalt kísérlet során a nyúlszülőkbe még azt megelőzően juttatták be az antigént, hogy azok létrehozták volna utódaikat, míg a másik három vizsgálat során az antigént a párosodást követően juttatták be, amikor is az utódok nem örökölték szüleik idiotípusát. Ha a csíraplazma, amelyben az idiotípus öröklődik, az antigén hatására nem változna, mit sem számítana, hogy a nyulak párosodás előtt vagy párosodás után kapják-e az antigén-injekciót. Steele Burnet elméletével kezdi fejtegetéseit. A szomatikus mutációk eszerint genetikai diverzitást hoznak létre az immunrendszer sejtjei között. A klónszelekció a sejtek azon genetikai változatait részesíti előnyben, amelyek sikerrel szállnak szembe az antigénnel, így ezek a sejtek végül elszaporodnak. Minden antigénre több válaszadás is lehetséges, és a szelekciós folyamat minden egyes nyúlban más és más végeredménnyel jár. És itt lépnek a képbe Temin provírusai, amelyek átírják az immunsejtek génjeinek véletlenszerűen kiválasztott hányadát, és mivel a sikeres ellenanyaggének, illetve az őket hordozó sejtek nagyobb számban vannak jelen, statisztikailag nagyobb a valószínűsége annak, hogy ezek a gének fognak átíródni. A provírusok elszállítják ezeket a géneket a csírasejtekhez, bejuttatják a csíravonal kromoszómáiba, majd otthagyják őket, miután feltehetőleg kivágják a lokuszt eredetileg elfoglaló géneket. A nyulak következő nemzedéke ily módon közvetlenül hasznot húzhat a szülők immunológiai tapasztalataiból, anélkül hogy az utódoknak maguknak is találkozniuk kellene az illető antigénekkel, és anélkül hogy kínosan lassú és költséges szelektív egyedi pusztulásnak kellene közreműködnie.
A valóban hathatós bizonyítékra azonban csak azt követően derült fény, hogy Steele elméletén megszáradt a nyomdafesték. Meghökkentő példája ez a tudományos haladás azon módjának, amely jobbára csak a filozófusok képzeletében létezik.
Gorczynski és Steele (124) megvizsgálta, miképpen öröklődik az egereknél apai ágon az immuntolerancia. Medawar klasszikus módszerét alkalmazták igen magas dózisokkal: egészen fiatal egereket egy másik egértörzsből származó sejtekkel oltottak be, és ezáltal felnőttkori toleranciát alakítottak ki bennük, amely akkor jelentkezett, amikor később ugyanazon donor törzsből szövetet ültettek át beléjük. Ezután a toleráns hímeket tovább szaporították, és arra a felismerésre jutottak, hogy a tolerancia e hímek utódainak mintegy felében szintén megjelenik, jóllehet fiatal korukban nem kerültek szembe az idegen antigénekkel. A hatás még a második utódgenerációban is jelentkezett.
Bár igazolásra szorul, első pillantásra ez valóban olyan esetnek tűnik, amikor a szerzett tulajdonságok öröklődnek. Gorczynski és Steele a fenti kísérlettel, valamint a közelmúltban végzett, kiterjesztett kísérleteikkel kapcsolatban közreadott rövid diszkussziója (125) hasonlít Steele nyúlkísérletének az előbbiekben tárgyalt értelmezésére. A két eset között az egyik alapvető különbség az, hogy a nyulak örökölhettek valamit az anyai citoplazma útján, amit az egerek nem, a másik pedig, hogy az értelmezés szerint a nyulak szerzett immunitást, az egerek szerzett toleranciát örököltek. E különbségeknek alighanem jelentőséget kell tulajdonítanunk (36, 300), de én nem térek ki rájuk, mivel célom nem a kísérleti eredmények értékelése. Mondandómat a következő kérdés köré csoportosítom: egyáltalán tekinthető-e „a darwinizmus ellen irányuló lamarcki fenyegetésnek” az, amivel Steele itt előáll?
Először is néhány történeti tényt kell tisztáznunk. Elméletében Lamarck nem a szerzett tulajdonságok öröklődését hangsúlyozta elsősorban, sőt – ellentétben Steele (336, 6. o.) állításával – a gondolat még csak nem is tőle származott. Lamarck egyszerűen magáévá tette kora gondolkodásmódját, és megtetézte bizonyos elvekkel, például a „versengés” és a „használat-nem használat” elvével. Steele vírusai azonban jobban emlékeztetnek Darwin pángenetikus „gemmuláihoz^*”, mint bármihez, amiről Lamarck beszélt. E történeti tényeket mindössze azért említem, hogy mindjárt félre is söpörjem őket. Darwinizmusnak azt az elméletet nevezzük, amely szerint a szelekció az elszigetelt csíravonalban irányítatlanul létrejött változatosságra hat, mégpedig annak fenotípusos következményein keresztül. A lamarckizmus pedig az az elmélet, amely szerint a csíravonal nem elszigetelt, hanem a környezet jobbító behatásai révén közvetlenül alakítható. Mindennek tudatában nézzük most meg, vajon Steele elmélete lamarcki és antidarwinista-e?
Abból, hogy öröklik szüleik szerzett idiotípusát, a nyulaknak kétségtelenül előnyük származna. Fejhossznyi előnnyel indulnának az immunológiai küzdelemben azon kórokozók ellen, amelyekkel szüleik szembekerültek, és amelyekkel ők maguk is valószínűleg szembe fognak kerülni. Ez tehát irányított, adaptív változás – de vajon tényleg a környezet vési-e be? Amennyiben az ellenanyagképzés valamilyen „instrukciós” program szerint menne végbe, a válasz igenlő volna. Ebben az esetben a környezet, az antigén fehérjemolekulák képében, közvetlenül alakíthatná a nyúlszülők ellenanyag-molekuláit. Ha pedig e nyulak utódairól kiderülne, hogy öröklött módon ugyanazokat az ellenanyagokat termelik előszeretettel, a lamarckizmus tökéletes példája állna előttünk. Ám e föltevés értelmében az ellenanyag-fehérjék térbeli szerkezetének valamiképpen vissza kellene fordítódnia a nukleotidkód nyelvére. Steele (336, 36. o.) egyértelműen állítja, hogy semmi jel nem utal ilyenfajta reverz transzlációra, csakis az RNS-ről a DNS-re való reverz transzkripcióra. Feltételezése tehát nem mond ellent a Crick-féle központi dogmának, bár másokat ez természetesen semmire sem kötelez. (Erre a kérdésre később, általánosabb összefüggésben még visszatérünk.)
Steele hipotézisének tehát az a magva, hogy az adaptív tökéletesedés a kezdetben véletlenszerű változatosságra ható szelekció révén jön létre. Eszerint pedig elmélete a lehető legdarwinistább elmélet, feltéve hogy a szelekció egységének nem a szervezetet, hanem a replikátort tekintjük. Steele hipotézise nem csupán emlékeztet a darwinizmusra – ahogy például a „mém”-elmélet vagy Pringle (291) elmélete, miszerint a tanulás az összekapcsolt neuronális oszcillátorok populációjában az oszcillációs frekvenciák készletére ható szelekció eredménye –; az ő replikátorai egyértelműen a sejtmag DNS-molekulái. Nemhogy analógok tehát a darwinizmus replikátoraival – pontosan ugyanazok a replikátorok! A természetes szelekció azon sémája, amelyet az 5. fejezetben körvonalaztam, minden változtatás nélkül ráhúzható Steele elméletére. A Steele-féle lamarckizmus csak abban az esetben jelenti a környezeti hatásoknak a csíravonalba való bevésődését, ha az egyedi szervezet szintjén gondolkodunk. Való igaz, hogy az elmélet értelmében a szervezet által szerzett tulajdonságok öröklődnek, ám ha lemegyünk a genetikai replikátorok szintjére, nyilvánvalóvá lesz, hogy az alkalmazkodás szelekció, nem pedig „instrukció” útján jön létre (l. alább). Mindössze arról van szó, hogy a szelekció történetesen a szervezeten belül hat. Steele (336, 43. o.) alighanem ugyanígy gondolja: „...a dolog megítélése nagymértékben függ attól, miben jelöljük meg a természetes szelekció alapvető darwini elveit.”
Jóllehet Steele-re bevallottan sok tekintetben hatott Arthur Koestler, semmivel sem tudom megnyugtatni azokat (a rendszerint nem biológusokat), akiknek darwinizmussal szembeni ellenérzése mélyén a „vakvéletlen” mumusa lapul. Sőt, tulajdonképpen kettős mumusról van szó: a könyörtelen és érzéketlen Nagy Kaszásról is, aki egyedüli fő oka túlfűtött személyiségünknek, aki mindenbe beleszól, Shaw szavaival „vakon kiéheztetve és megölve mindazt, ami nem elég szerencsés, hogy túlélje a mosogatóléért folytatott egyetemes küzdelmet” (319). Ha kiderülne, hogy Steele-nek igaza van, Bernard Shaw szellemétől bizonyosan nem hallunk majd győzedelmes kuncogást! Shaw élénk szelleme szenvedélyesen tiltakozott a darwini „sorozatos véletlenek” ellen: „...egyszerűnek látszik, mivel az ember első pillantásra nem is fogja fel, miről van szó valójában. Ám, amikor a dolog valódi jelentőségében megvilágosodik, szívünk elszorul. Itt valami szörnyű fatalizmussal, szépség és értelem, erő és cél, becsület és vágy rettentő és átkos elsorvasztásával állunk szemben...” Ha már feltétlenül elébe kell helyeznünk az érzelmeket az igazságnak, jómagam a természetes szelekcióban mindig is inspiráló, bár zordon költőiséget, „eme életszemlélet nagyszerűségét” (77) véltem fölfedezni. E helyütt azonban mindössze azt akarom mondani, hogy ne Steele elméletében keressen igazolást, aki émelyeg a „vakvéletlentől”. Talán nem túlságosan hiú remény, hogy Steele elméletének tökéletes megértése segíthet kimutatni: a „vakvéletlen” nem adekvát vezérfonala a darwinizmusnak, mint ahogyan azt Shaw, Cannon (49), Koestler (206) és mások vélik.
Steele elmélete tehát a darwinizmus egy változata. A kiválogatódott sejtek Burnet elmélete értelmében aktív replikátorok – nevezetesen a bennük lévő, szomatikus mutációk során megváltozott gének – hordozói. E replikátorok bizonyosan aktívak, de csiravonal-replikátorok-e vajon? Mondandóm lényege, hogy erre a kérdésre határozottan igenlő választ kell adnunk, amennyiben a Burnet-elmélet Steele-féle kiegészítése igaz. E replikátorok nem tartoznak a hagyományos értelemben vett csíravonalhoz, de az elmélet logikus következménye, hogy tévedésben voltunk a tekintetben, miből is áll a csíravonal valójában. Egy „szomatikus” sejt bármely génje, amelyet egy provírus átvihet a csírasejtbe, definíció szerint csíravonal-replikátornak tekintendő. Steele könyvének tehát ezt a címet kellene adnunk: A kiterjesztett csíravonal! Elmélete nemcsak hogy nem jelenthet gondot a neoweismannisták számára, de – mint az előbbiekben beláttuk – nagyon is közel áll jelen könyv szemléletmódjához.
Steele szemlátomást nem tud róla, hogy 1894-ben az övével nem is oly távoli rokonságban lévő elméletet tett közzé valaki. Ez a valaki – talán most már nem is olyan meglepő – maga Weismann volt. A következő ismertetés Ridley-től (301) való; a dologról Maynard Smith (260) is említést tett. Weismann annak idején egy Roux-tól átvett elképzelést fejlesztett tovább, amelyet „intraszelekciónak” nevezett el. Ridley így ír erről: „Roux szerint a szervezet különböző részei között küzdelem folyik a tápanyagért, éppúgy ahogy a szervezetek között is küzdelem folyik a létért... Roux elmélete úgy szólt, hogy a részek közötti küzdelem, hozzávéve a szerzett tulajdonságok öröklődését, elégséges az alkalmazkodás magyarázatára.” Helyettesítsük be a „részek” szó helyébe a „klónok” szót, és máris előttünk áll Steele elmélete. Ám ahogy várható is, Weismann nem fogadta el szóról szóra Roux föltevését a szerzett tulajdonságok átörökítésével kapcsolatban. Ellenkezőleg, „csíra-szelekció”-elméletében azt az ál-lamarcki elvet tette magáévá, amely később „Baldwin-effektus” néven vált ismertté (egyébként nem Weismann volt az egyetlen, aki már Baldwin előtt fölfedezte ezt a hatást). Az alábbiakban bemutatom, miként alkalmazza Weismann az intraszelekciós elméletet a koadaptáció magyarázatában, mivel e magyarázat közeli rokonságot mutat Steele nézeteivel.
Steele nem merészkedik messzire saját kutatási területétől, az immunológiától, de elmélete egy változatát igyekszik más egységekre, különösen az idegrendszerre és a tanulásnak nevezett adaptív fejlesztőmechanizmusra is alkalmazni. „Amennyiben (az elmélet) bármilyen általános értelemben érvényes az evolúciós alkalmazkodási folyamatra, magyarázatot kell adnia az agy és a központi idegrendszer idegi hálózatainak alkalmazkodási potenciáljára is.”(336, 49. o., Steele saját meglepő kiemelésével.) Steele kissé bizonytalannak mutatkozik abban a tekintetben, hogy pontosan mire is hat a szelekció az agyban; ingyen és bérmentve felajánlom ezért saját, „a szelektív neuronpusztulás mint lehetséges memóriamechanizmus” címen közzétett elméletemet (82), hátha tud vele kezdeni valamit.
De valószínű-e igazából, hogy a klónszelekció elmélete az immunrendszer keretein kívül is alkalmazható legyen? Vajon csak az immunrendszer igen speciális viszonyai között érvényes vagy össze lehet kapcsolni a „használat-nem használat” jó öreg lamarcki elvével? Működhet-e klónszelekció a kovács karjaiban? Öröklődhetnek-e az izomfejlesztő tevékenység által létrehozott adaptív változások? Erősen kétlem; a körülmények ugyanis nem teszik lehetővé a természetes szelekció számára, hogy a kovács karjaiban, mondjuk, azokat a sejteket részesítse előnyben, amelyeknek az aerob környezet kedvez, szemben azokkal, amelyek az anaerob környezetet kedvelik, hogy azután a sikeres gének visszaíródjanak a csíravonal éppen megfelelő kromoszomális lokuszaiba. Ám még ha mindez bizonyos esetekben az immunrendszeren kívül is elképzelhető volna, akkor is szembekerülünk egy alapvető elméleti nehézséggel.
A probléma a következő. Azok a tulajdonságok, amelyek a klónszelekció során szerencsét hoznak, szükségszerűen a sejtek számára szolgálnak előnyökkel ugyanazon test velük rivalizáló sejtjeivel szemben. E tulajdonságoknak nem kell összhangban lenniük mindazzal, ami a test egésze szempontjából előnyös; a törvénysértőkkel kapcsolatos ismereteink épp arra utalnak, hogy e tulajdonságok könnyen konfliktusba kerülhetnek a test egészének érdekeivel. Burnet elméletének számomra némileg megoldatlannak tűnő eleme, hogy a lényegét képező szelekciós folyamatot ad hoc alkalmazza: föltevése szerint azok a sejtek, amelyek ellenanyagukkal közömbösítik a betolakodó antigéneket, elszaporodnak a többi sejthez képest. Ez az elszaporodás azonban nem valamiféle sejtszintű fölény következménye, sőt éppen ellenkezőleg: azok a sejtek, amelyek nem kockáztatják életüket az antigének támadásának elfojtásában, hanem önző módon társaikra hagyják ezt a feladatot, első megközelítésben eleve előnybe kerülnek. Az elmélet keretében tehát egy önkényes és a takarékosság elvét sértő szelekciós szabályt kell bevezetni: azok a sejtek szaporodjanak el, amelyek a test mint egész számára előnyökkel szolgálnak. Olyan ez, mintha egy kutyatenyésztő tudatosan a veszély esetén tanúsítandó önzetlen hősiességre szelektálna kutyái között; lehet, hogy neki sikerülne – a természetes szelekciónak nem sikerülhet. A hamisítatlan klónszelekciónak azokat az önző sejteket kell előnyben részesítenie, amelyek viselkedésükkel szembekerülnek a test egészének érdekeivel.
A 6. fejezet szóhasználatával élve azt igyekszem kimutatni, hogy a sejtszintű hordozószelekció a Burnet elméletében foglaltak alapján nagy valószínűséggel konfliktusba kerül a szervezetszintű hordozószelekcióval. Ez nekem természetesen nem okoz fejfájást, mivel nem a szervezet mint elsődleges hordozó ügyét képviselem. Egyszerűen újabb tételt csatolhatok az általam ismert törvénysértők listájához; egy újabb, trükkös szaporodású replikátort az ugráló gének és az önző DNS után. Akik viszont a klónszelekciót olyan kiegészítő lehetőségként fogják fel, amelynek révén a testszintű alkalmazkodások alakot öltenek, azoknak – köztük Steele-nek – mindez gondot kell hogy jelentsen.
A probléma ennél is mélyebben gyökerezik. Nem pusztán arról van szó, hogy a klónszelekció során kiválogatódó sejtek a test többi része szempontjából törvénysértőnek tekintendők. Steele szerint a klónszelekcíó felgyorsítja az evolúció menetét. A hagyományos darwinista felfogás szerint a folyamat az egyedek sikerének különbözőségére épül, és sebességének – minden egyéb tényező azonossága esetén – az egyedek nemzedékváltási ideje szab határt. A klónszelekciónak viszont a sejtek nemzedékváltási ideje szab határt, amely hozzávetőleg két nagyságrenddel kisebb. Emiatt mondható a klónszelekcióról, hogy felgyorsítja az evolúció menetét, ám – hogy megelőlegezzem e könyv zárófejezetében felhozott érvemet – mindez fölvet egy súlyos problémát. Hogy egy összetett, sok sejtből álló szerv, például a szem mennyire sikeres, az csak akkor dől el, ha a szerv már működik. A sejtszintű szelekció nem fejlesztheti tovább a szem szerkezeti megoldásait, mivel a szelekciós események mindegyike az embrió csukva tartott, működésképtelen, kialakulófélben lévő szemében zajlik le. A sejtek között ható szelekció nem gyorsíthatja fel az evolúciós folyamatot, ha az elérendő adaptációknak a sejtek sokasága közötti együttműködés lassú ritmusa szerint kell létrejönniük.
Steele-nek a koadaptációval is el kell számolnia. Mint arra Ridley (301) egy átfogó elemzésében bizonyítékokkal is szolgál, a többdimenziós koadaptáció a korai darwinisták egyik réme volt. A szemnél maradva, J. J. Murphy a következőket írta róla (idézi: 301): „Talán nem tűnik túlzásnak: hogy egy olyan szerv, mint a szem, egyáltalán továbbfejlődhessen, egyidejűleg legalább tíz különböző szempontból kell fejlődnie.” Az olvasó talán még emlékszik arra, hogy a bálnák evolúcióját illetően a 6. fejezetben hasonló megállapítást tettem, habár más céltól vezérelve. A fundamentalistáknak még mindig a szem az egyik legmegbízhatóbb vesszőparipájuk. Történetesen a The Sunday Times (1980. július 13.) és a The Guardian (1978. november 21.) egyaránt a szem körül élezték ki a vitát, mintha ez a kérdés egészen újonnan merült volna fel; az utóbbi lap még arról is biztosított bennünket, hogy a problémának egy jeles filozófus (!) is rendkívüli figyelmet szentel. Úgy tűnik, hogy Steele-t eredetileg a koadaptációval kapcsolatos kételyei sodorták a lamarckizmushoz, és váltig hiszi, hogy klónszelekciós elmélete enyhíteni fog a nehézségen, ha lehet egyáltalán nehézségről beszélni.
Nézzük most meg a másik kedvenc iskolapéldát, a zsiráf nyakát, mégpedig először a hagyományos darwini értelmezésben. A zsiráf ősének nyakát meghosszabbító mutáció, mondjuk, a gerincoszlopra hatott; a naiv szemlélő számára az már túlzásnak tűnne, ha feltételeznénk, hogy ugyanez a mutáció egyidejűleg az artériák, a vénák, az idegek stb. meghosszabbodását is maga után vonta. Hogy ez valóban túlzás-e, az embrionális folyamatok részleteitől függ, e folyamatokkal kapcsolatban pedig még sok a tisztáznivalónk. Egy olyan mutáció, amely a fejlődés kellően korai időszakában hat, könnyen rendelkezhet e párhuzamos hatások mindegyikével. De ne üssük el a problémát ennyivel. A következő észrevételünk: nehéz olyan megnyúlt gerincű mutáns zsiráfot elképzelni, amely ki tudja aknázni a fák csúcsáról való legelés előnyeit, mivel idegei, vérerei stb. a nyakához képest túlságosan rövidek. A hagyományos darwini szelekciónak – a naiv felfogás szerint – ki kell várnia azt a szerencsés egyedet, amelyik az összes szükséges koadaptációs mutációt egyesíti magában. És ez az a pont, ahol a klónszelekció a segítségére siethet. Egy alapvető mutáció, mondjuk a gerincoszlop megnyúlása olyan viszonyokat teremt a nyakban, hogy az e viszonyok között jól megélő sejtklónok kiválogatódnak. Lehetséges, hogy a meghosszabbodott gerincoszlop a nyakban feszülést okoz, s e környezetben csak a megnyúlt sejtek érzik jól magukat. Ha a sejtekben genetikai változatosság van jelen, a sejtek megnyúlását „kódoló” gének maradnak fenn és kerülnek át a zsiráf utódaiba. Bár itt félig-meddig tréfásan fogalmaztam, mindennek egy igényesebben kifejtett változatát érzésem szerint le lehetne vezetni a klónszelekció elméletéből. Korábban azt ígértem, hogy ezen a ponton visszatérek Weismannhoz, aki szintén felismerte, hogy a testen belüli szelekció megoldásul szolgálhat a koadaptáció problémájára. Weismann úgy gondolta, hogy az „intraszelekció” – a test egyes részei között folyó szelektív hatású küzdelem – „gondoskodik arról, hogy a szervezet egyes részei a lehető legjobb arányban álljanak egymással...” (301) „Ha nem tévedek, az a jelenség, amelyet Darwin korrelációnak nevezett, és joggal tartott az evolúció egyik fontos tényezőjének, a legtöbb esetben az intraszelekció eredménye.” (Weismannt idézi: 301) Mint már leszögeztem, Weismann – Roux-val ellentétben – nem ment el annak feltételezéséig, hogy az intraszelektált változatok közvetlenül átöröklődnek. Ezzel szemben kifejtette, hogy „...a szükséges alkalmazkodások az intraszelekció révén időlegesen minden egyes egyedben létrejönnek... Így idő takarítható meg, mígnem azon csírasejtek folyamatos szelekciójából, amelyek elsődleges összetevői a leginkább illenek egymáshoz, nemzedékek során végül létrejöhet a lehető legmagasabb fokú harmónia.” Úgy vélem, a „Baldwin-effektus” Weismann-féle változata ésszerűbben hangzik, és legalább ugyanannyira meggyőző magyarázatát adja a koadaptációnak, mint Steele lamarcki változata.
Ennek az alfejezetnek a címében a „fenyegetés” szóval éltem, és nem átallottam kijelenteni: a lamarckizmus újjászületése felforgatná a világképemet. Az olvasó most úgy érezheti, hogy ez a kijelentésem üres fecsegés volt csupán, s hogy bizonyára omlós ostyából van a kalapom, melynek elfogyasztását drámai hangon kilátásba helyeztem. A vakbuzgó lamarckista felróhatja: a darwinista utolsó menedéke, hogy ha már a számára kínos kísérleti eredményeket nem sikerül megfosztania hitelüktől, a maga oldalára állítja őket; elméletét a cáfolhatatlanságig rugalmassá alakítja. Az effajta kritikára azonban nagyon érzékeny vagyok, így feltétlenül válaszolok rá. Bizonyítanom kell, hogy a kalapomnak igenis pocsék íze van. Ha tehát Steele elméletének lamarckizmusa valóban álöltözetbe bújt darwinizmus, létezik-e lamarckista elmélet, ami nem az?
A kulcskérdés az alkalmazkodottság eredete. Gould (131) is így vélekedik, amikor kimondja, hogy a szerzett tulajdonságok öröklődése per se nem lamarckizmus. „A lamarckizmus az irányított változatosság elmélete.” (Kiemelés tőlem.) Az alkalmazkodottság eredetével kapcsolatos elméleteknek két típusát különböztetem meg. Mivel tartok tőle, hogy belebonyolódom annak történeti részleteibe, hogy pontosan mit is állított Lamarck és Darwin, elméleteiket a továbbiakban – az immunológiától kölcsönzött kifejezésekkel élve – instrukciós, illetve szelekciós elméletnek fogom nevezni. Mint azt Young (395), Lorenz (239) és mások hangsúlyozták, az alkalmazkodottságot a szervezet és környezete közötti információs megfelelésként érzékeljük. Ezt úgy képzelhetjük el, hogy a környezetéhez jól alkalmazkodott állat magában hordozza a környezetével kapcsolatos információkat, ahogy a kulcs is magában hordja annak a zárnak a tulajdonságait mint információt, amelyikbe való. Ahogy mondani szokás, az álcázott állat „hátán hordja” környezetének képét.
A szervezet és környezete közötti ilyenfajta megfelelés eredetével kapcsolatban Lorenz kétféle elméleti megközelítést különböztetett meg. Ezek (a természetes szelekció, illetve a megerősítésen alapuló tanítás) egyaránt annak a felfogásnak a módosulatai, amelyet én szelekciós elméletnek nevezek. A változatosság egy kezdeti készletére (a genetikai mutációkra, illetve a spontán viselkedésre) bizonyos típusú szelekciós folyamat (természetes szelekció, illetve jutalom/büntetés) hat, aminek végeredményeként csak a környezetbe, mint zárba jól illeszkedő változatok maradnak fenn. Az alkalmazkodottságot tehát a szelekció tökéletesíti. Az instrukciós elmélet viszont egészen mást állít. Míg a szelekciós módszerrel dolgozó lakatos csinál egy csomó kulcsot, ilyet is meg olyat is, mindegyiket belepróbálja a zárba, és félreteszi a rosszakat, addig az instrukció elvét alkalmazó lakatos viaszlenyomatot vesz a zárról, és aszerint készíti el a zárba illő kulcsot. Az instruktív úton álcázott állat azért hasonlít környezetéhez, mert a környezet közvetlenül bevési az állatba saját jellegzetességeit; ezért van az, hogy az elefántok beleolvadnak környezetükbe, mivel annak pora borítja őket. Vannak, akik azt állítják, hogy a franciák szája az életük folyamán szép lassan deformálódik, és felveszi a francia magánhangzók kiejtéséhez leginkább megfelelő alakot. Ha ez így van, megint csak az instruktív alkalmazkodás példájával állunk szemben. Elképzelhető, hogy ez az oka a kaméleonok környezetükhöz való hasonlatosságának is, bár az adaptív színváltoztatás képessége nyilván szelektív alkalmazkodás eredménye. Az élettani jellegek adaptív megváltozásai (akklimatizáció, edzettség, gyakorlottság stb.) valószínűleg mind instruktív úton jönnek létre. Az összetett és bonyolult adaptív megfelelések, például egy bizonyos emberi nyelv elsajátítása szintén instrukció révén érhető el. Mint már kifejtettem, Steele elméletében az alkalmazkodottság nyilvánvalóan nem az instrukcióból, hanem a szelekcióból, mégpedig a genetikai replikátorok között érvényesülő szelekcióból fakad. Világképem akkor omlana össze, ha nem egyszerűen egy „szerzett tulajdonság”, hanem valamely instruktív úton szerzett alkalmazkodás genetikai átöröklését igazolná valaki, ez ugyanis megdöntené az embriológia „központi dogmáját”.

A preformacionizmus^* nyomorúsága

Talán furcsán hangzik, de a központi dogma sérthetetlenségébe vetett hitem egyáltalán nem dogmatikus hit: tényeken alapul. Itt most elővigyázatosnak kell lennem, és különbséget kell tennem kétféle központi dogma, a molekuláris genetika és az embriológia központi dogmája között. Az előbbi Crick nevéhez fűződik, aki kimondta, hogy a genetikai információ csakis a nukleinsavtól a fehérje irányában áramolhat, fordított irányban nem. Steele elmélete – ahogy ő maga is siet leszögezni – nem mond ellent ennek a dogmának; felhasználja az RNS-ből DNS-be történő reverz transzkripció jelenségét, de nem állítja, hogy a fehérjék, reverz transzlációval RNS-sé íródnának át. Nem lévén molekulárbiológus, nem tudom megítélni, mennyire bolygatná meg ezt a molekuláris világképet, ha egyszer kiderülne, hogy létezik ilyenfajta reverz transzláció. Elvben a reverz transzláció számomra nem tűnik nyilvánvaló képtelenségnek, mivel a nukleinsavból fehérjére, illetve a fehérjéből nukleinsavra való átfordítás ugyanaz az egyszerű szótározási munka; alig valamivel bonyolultabb, mint a DNS-ből RNS-be való átírás folyamata. Mindkét esetben kétféle kód közötti megfeleltetésről van szó. Az ember vagy a számítógép – megfelelő szótárral a birtokában – a fehérjéket le tudja fordítani az RNS nyelvére; nem látom be tehát, hogy a természet miért ne vihetné végbe ugyanezt. Lehet, hogy elvi akadálya van, de az is lehet, hogy a központi dogma csak egy empirikus törvény, amelyet eddig még semmi nem cáfolt meg. Az viszont már elméletileg is igen jól megokolható, hogy a másik központi dogma – az embriológia központi dogmája – miért nem hágható át. Ez a dogma azt mondja ki, hogy a szervezet makroszkopikus felépítése és viselkedése bizonyos tekintetben kódolva lehet a génekben, de ennek a kódnak az iránya nem megfordítható. Crick központi dogmája szerint a fehérjék nem fordíthatók vissza a DNS nyelvére, az embriológia központi dogmájának értelmében a test alkata és viselkedése nem fordítható vissza a fehérjék nyelvére.
Ha az ember úgy alszik el a napon, hogy egyik kezét a mellén felejti, teste mindenhol lesül, de kezének körvonala fehér foltként kirajzolódik mellkasán. Ez a folt szerzett tulajdonság; hogy öröklődhessen, a gemmuláknak vagy az RNS-vírusoknak – vagy akármi másnak, amiről feltételezzük, hogy véghezviheti a reverz transzlációt – le kellene tapogatniuk a kéz helyének makroszkopikus körvonalát, és a képet le kellene fordítaniuk a DNS molekuláris szerkezetének a nyelvére, létrehozva egy hasonló, kezet ábrázoló kép kialakításának programját. Az ilyen és ehhez hasonló feltételezések jelentik az embriológia központi dogmájának áthágását.
Az embriológia központi dogmája nem a józan ész parancsa, hanem mint logikus következmény, a fejlődés preformacionista szemléletének tagadásából fakad. Az a benyomásom, hogy a fejlődés epigenetikus^* és az alkalmazkodás darwini szemlélete között szoros kapcsolat van, csakúgy mint a preformacionizmus és az alkalmazkodás lamarcki szemlélete között. Csak az hihet a lamarcki (azaz instruktív) alkalmazkodás öröklődésében, aki az embriológia preformacionista szemléletmódját is kész elfogadni. Ha a fejlődés preformált lenne, ha a DNS valóban „a test tervrajza”, egyfajta kódolt homunculus volna, a tükörkép-embriológia is elképzelhetővé válna.
Ám a tankönyvek tervrajzhasonlata borzasztóan félrevezető, mivel azt sugallja, hogy a test és a génállomány részei között „egy az egyhez” megfeleltetés áll fenn. Ha tüzetesen megvizsgálunk egy házat, rekonstruálhatjuk annak tervrajzát, és annak alapján valaki más egy ugyanolyan házat építhetne, ugyanazzal az építési technikával, amelyet az eredeti ház építője alkalmazott annak idején. A tervrajz és a ház közötti információk iránya megfordítható: a tervrajz vonalainak egymáshoz viszonyított helyzete és a házfalak viszonylagos elhelyezkedése átvihető egymásba, mégpedig néhány egyszerű mérési szabály segítségével. A tervrajz méreteiből, mondjuk hússzoros nagyítás útján, megkapjuk a ház méreteit; a ház méreteiből pedig hússzoros kicsinyítéssel megkapjuk a tervrajzét.
Ha a házhoz egy új egységet, mondjuk egy nyugati szárnyat akarunk kapcsolni, egyszerűen rávezethetjük a tervrajzra a nyugati szárny kicsinyített képét. Ha a genom is ilyen tervrajz volna, ha a genotípus és a fenotípus között „egy az egyhez” megfeleltetés állna fönn, nem volna lehetetlen a napbarnított mellkasunkon kirajzolódó fehér kéznyomatot átvinni önmaga miniatűr genetikai „árnyképébe”, és ebben a formájában át is örökíteni.
Ám mindez a legteljesebb mértékben idegen mindattól, ami mai tudásunk szerint a fejlődés folyamatát jellemzi. A genom semmiféle értelemben nem tekinthető a test méretarányos modelljének; a genom olyan utasítások sorozata, amelyek – ha végrehajtásuk a megfelelő sorrendben és a megfelelő körülmények között történik – végül a testhez vezetnek el. Korábban már éltem az itt következő tortahasonlattal (91). Amikor az ember tortát készít, bizonyos értelemben „lefordítja” a receptet a torta nyelvére. Ez azonban megfordíthatatlan folyamat: a torta szétdarabolásával nem rekonstruálható az eredeti recept. A recept szavai és a torta morzsái között nincs megfordítható „egy az egyhez” megfeleltetés. Ez persze nem jelenti azt, hogy egy ügyes cukrász ne tudná egészen tűrhetően elvégezni a visszafordítást, összevetve a torta ízét és tulajdonságait saját, a tortákkal és a receptekkel kapcsolatos múltbéli tapasztalataival, ily módon rekonstruálva az óhajtott receptet. Ez esetben viszont egyfajta mentális szelekciós folyamatról és nem a tortának a receptre való lefordításáról lenne szó. [A megfordítható és megfordíthatatlan kódok – az idegrendszer viszonyai között tapasztalható – különbségeiről Barlow (14) írt jó elemzést.]
A torta annak eredménye, hogy végigkövetjük az utasítások valamely sorozatát: mikor keverjük össze az egyes összetevőket, mikor kezdjünk hőhatást alkalmazni stb. Egyáltalán nem igaz viszont, hogy a torta azonos eme utasításokkal, csak éppen egy másik kódolási médiumba van átültetve. A tortasütés nem ugyanaz, mintha a torta receptjét angolról franciára fordítanánk; ez utóbbi ugyanis elvben (bizonyos árnyalatoktól eltekintve) megfordítható folyamat. A test szintén utasítások valamilyen sorozata szerint alakul ki, bár ezek az utasítások nem éppen a hőhatás alkalmazásának időpontját, sokkal inkább az enzimek bizonyos kémiai reakciók felgyorsításában való alkalmazásának időpontját írják elő. Amennyiben az embrionális fejlődés folyamata a megfelelő módon és a megfelelő környezetben indul meg, a végeredmény egy jól megformált test lesz, amelynek számos tulajdonságát génjeinek következményeként foghatjuk fel. Ám az egyed génállományát nem rekonstruálhatjuk teste alapján, legalábbis nem jobban, mint ahogy William Shakespeare személyét összegyűjtött műveinek elemzése alapján. Cannon és Gould a 168. oldalon tárgyalt, egyébként hibás érvelése tehát az embriológiai folyamatok tekintetében érvényesnek mondható.
Hadd fogalmazzam meg a dolgot másképpen is. Több oka is lehet annak, hogy valaki nagyon kövér: lehet, hogy genetikai okból hajlamos arra, hogy a tápanyagokat különösen jó hatásfokkal metabolizálja, de az is lehet, hogy egyszerűen túltáplált. A fölös mennyiségben fogyasztott táplálék tehát ugyanahhoz az eredményhez vezethet, mint egy bizonyos gén – emberünk mindkét esetben elhízik. Az a mód azonban, ahogy a két tényező kifejti hatását, tökéletesen különböző. Ahhoz, hogy egy mesterségesen túltáplált ember szerzett kövérségét genetikai úton átörökíthesse gyermekeibe, valami olyan mechanizmusra volna szükség, amely érzékeli a kövérséget, majd megkeresi és mutációra készteti a „kövérségi gént”. De hogyan lehetne ezt a gént megkeresni, amikor egyetlen olyan vonása sincs, amely elárulná, hogy ő történetesen egy kövérségi gén. Hizlaló hatását csak hosszadalmas és bonyolult kibontakozási folyamat, az epigenetikus fejlődés végeredményeként fejtheti ki. Elvileg az egyetlen mód egy „kövérségi gén” felismerésére az, ha hagyjuk, hadd fejtse ki hatását a fejlődés normális folyamatában – ez pedig a normális, előrehaladó fejlődést jelenti.
Ez az oka annak, hogy az adaptációk szelekció útján jöhetnek létre. A géneknek módjuk van kifejteni természetes hatásukat az egyedfejlődésre, fejlődési – fenotípusos – hatásaik pedig visszahatnak a gének fennmaradási esélyeire; ennek végeredményeként a gének gyakorisága a nemzedékek egymásutánjában adaptív irányokba tolódik el. A gén és fenotípusos hatásai közötti viszony nem a génen, hanem a génműködés fejlődési következményein múlik, amelyek sok más gén működésének következményeivel és számos külső tényezővel való kölcsönhatásban alakulnak ki. Erről a tényről pedig csakis az alkalmazkodás szelekciós elméletei tudnak számot adni, az instrukciós elméletek nem.
Az egyedi szervezet komplex alkalmazkodása a környezethez annak instrukciói által is létrejöhet; nagyon sok esetben bizonyosan ez történik. De az embriológia epigenetikus, nem pedig preformacionista szemléletéből kiindulva arra számítani, hogy ezek a komplex adaptációk a genetikai kód nyelvére is átfordítódhatnak – az irányítatlan változatosságra ható szelekciótól különböző úton –, durva megsértése mindannak, amit számomra a racionalitás jelent. A környezetből származó, lamarcki „instrukciók” több más esetben is öröklődni látszanak. A csillósok bőrkéjében nem genetikai okból bekövetkező – vagy akár sebészeti úton okozott – rendellenességek közvetlenül öröklődhetnek, amint azt Sonneborn és mások kimutatták. Mint Bonner írja, Sonnebornék papucsállatkák (Paramecium) bőrkéjéből kimetszettek egy kicsiny darabot, amelyet azután fordított irányban visszahelyeztek eredeti helyére. „Az eredmény olyan Paramecium lett, amelyben az alapi testecskék egyik sorában a finomszerkezet és az alkotóelemek egy darabon 180 fokkal elforgatva, a felszín többi részéhez képest fejjel lefelé mutatkoznak. Az ennek következtében létrejövő rendellenes mozgás öröklődik, láthatólag állandósul az utódokban (ezt nyolcszáz generáción át követték nyomon).” (32, 180. o.) Az öröklődés a jelek szerint nem genetikai úton és nyilvánvalóan nem a sajtmagon keresztül valósul meg. „...a bőrke makromolekulákból épül fel, amelyek meghatározott mintázatot alkotnak, és... ez a mintázat, még megzavart állapotban is, közvetlenül öröklődik... egy nagyméretű és rendkívül bonyolult szerkezettel van dolgunk, amelynek felépülési mintázata az alkotó makromolekulák tulajdonságainak folyománya, és nem áll közvetlenül a sejtmag ellenőrzése alatt. Bizonyosan hosszú idő és rendkívül nagyszámú egymás utáni sejtciklus kellett ahhoz, hogy e felszíni struktúra az evolúció során létrejöhessen. Ez a struktúra, tulajdonságaiból adódóan, közvetlen értelemben független a sejtmagtól, ám feltételezésünk szerint teljes mértékben függ is attól, mégpedig specifikus alkatú építőelemeinek szintézise okán” (32).
Ahogy Steele elméletével kapcsolatban, itt is attól függően beszélhetünk a szerzett tulajdonságok öröklődéséről, hogy miképpen definiáljuk a csíravonalat. Az egyedi test szempontjából a sebészeti úton megváltoztatott bőrke nyilvánvalóan szerzett tulajdonság, semmi köze a sejtmag csíravonalához. Ezzel szemben, ha a háttérben megbúvó replikátorokat – ebben az esetben mondjuk a csillók alapi testecskéjét – vesszük figyelembe, a vizsgált jelenség a replikátorterjedés általános kategóriájába tartozik. Feltéve, hogy a bőrke makromolekulák szerkezetei valódi replikátorok, a bőrke egy részletének sebészeti úton való elforgatása hasonló ahhoz, mintha a kromoszóma egy részét vágnánk ki és illesztenénk vissza fordítva. Természetes, hogy ez az inverzió öröklődni fog, mivel részét képezi a csíravonalnak. Úgy tűnik, hogy a Paramecium bőrkéjének alkotórészei saját csíravonallal rendelkeznek – bár ez a csíravonal igencsak különleges, tekintve hogy az általa átvitt információkat a jelek szerint nem nukleinsavak kódolják. Bizonyosak lehetünk benne, hogy a természetes szelekció közvetlenül hat erre a nem génikus csíravonalra, és a felszín struktúráját a replikálódó alkotóegységek adaptív előnye szerint alakítja ki. Ha bármiféle konfliktust találnánk a sejtfelszín replikátorainak és a sejtmag génjeinek az érdekei között, e konfliktus feloldása bizonyosan izgalmas feladat volna.
A fenti eset távolról sem az egyetlen példája a sejtmagtól független öröklődésnek. Mindinkább világossá válik, hogy a sejtmagon kívüli gének – legyenek akár sejtszervecskék, például mitokondriumok génjei, akár a citoplazmában szabadon úszó gének – észrevehető hatást gyakorolnak a fenotípusra (146). Eredetileg az volt a szándékom, hogy beiktatok a könyvbe egy fejezetet Az önző plazmagén címmel, amelyben a citoplazma replikátoraira ható szelekció várható következményeit és a sejtmaggénekkel szembeni konfliktusuk valószínű kimenetelét taglalom. Nem jutottam azonban tovább néhány rövid, az „önző mitokondriummal” kapcsolatos eszmefuttatásnál (l. 12. fejezet), amikor egymástól függetlenül két olyan tanulmány is megjelent (67, 101), amelyek mindazt, sőt többet is elmondanak, mint amennyit én elmondhattam volna. Hogy csak egy példát említsek (101, 238. o.): „A Larix és Pseudotsuga nyitvatermő fák női ivarsejtjeiben lévő mitokondriumok vándorlása és a sejtmag körül való csoportosulásuk annak érdekében, hogy bekerüljenek a proembrió 'neocitoplazmájába'... valószínűleg az embrióba való bejutásért folyó verseny eredménye.” Ahelyett, hogy megismételném a bennük foglaltakat, inkább azt ajánlom az olvasónak, hogy tanulmányozza át e két kiváló munkát, mert jó példái annak a tárgyalásmódnak, amely véleményem szerint mindennapossá válik majd, amint a replikátor mint alapvető konceptuális egység a természetes szelekcióval kapcsolatos meggondolásainkban az egyedi szervezet helyébe lép. Nem kell az embernek látnoki képességekkel rendelkeznie ahhoz, hogy megjósolja például a „prokarióták^* szociobiológiájának” mint új tudományágnak az eljövendő felvirágzását.
Sem Eberhard, sem Cosmides és Tooby nem szentesíti vagy támasztja alá explicit módon az élet génközpontú szemléletét – egyszerűen ebből a szemléletből indulnak ki (67): „Az az újabb keletű nézet, amely a gént teszi meg a szelekció egységének, a genetikai öröklődés különféle útjait szem előtt tartva a szervezet génjeire is kiterjeszti a parazitizmus, a szimbiózis, a konfliktus, az együttműködés és a koevolúció fogalmainak érvényét, amely fogalmak eredetileg a szervezet egészére vonatkoztak.” Amit e két tanulmány áraszt magából, azt leginkább így jellemezhetném: a forradalom utáni, helyére zökkent tudomány illata (210).

10. Haláltusa öt rohamban^[4]

Olvasóim észrevehették, hogy a „rátermettségről” mindeddig alig ejtettem szót. Tudatosan kerültem ezt a kifejezést, mert többféle kételyem is van vele kapcsolatban; eddig is erőt kellett vennem indulataimon. Az előző fejezetek egy részében igyekeztem több oldalról megmutatni, hogy milyen gyenge lábakon áll az a szemléletmód, amely az egyedi szervezetet tekinti az „optimonnak”, azon egységnek, amelynek érdekét az alkalmazkodás szolgálja. A rátermettség, abban az értelemben, ahogy az ökológusok és az etológusok rendszerint használják, amolyan nyelvi lelemény: kiagyalt segédeszköz, amely lehetővé teszi, hogy az egyedeket és ne a valódi replikátorokat tekintsék az alkalmazkodás haszonélvezőinek. A „rátermettség” szó tehát egyfajta verbális szimbóluma azon szemléletmódnak, amely ellen e könyv lapjain érvelni igyekszem. Mi több, egyúttal kifejezetten megtévesztő is, mivel nagyon sok különböző értelemben használatos. Helyénvaló tehát, ha e könyv kritikai részét a rátermettség tárgyalásával zárom le.
Herbert Spencer (330) kifejezését, a „legrátermettebb fennmaradását” (survival of the fittest) Wallace (364) unszolására Darwin (78) is magáévá tette. Wallace érvelése még ma is lenyűgöző olvasmány; nem tudom megállni, hogy legalább egy keveset ne idézzek belőle:

„Kedves Darwinom – oly sok alkalommal döbbentett már meg intelligens emberek tökéletes képtelensége arra, hogy tisztán lássák vagy egyáltalában meglássák a Természetes Szelekció önműködő és szükségszerű hatásait, hogy arra kell következtetnem: maga a kifejezés és az a mód, ahogy Ön illusztrálja, bármily világos és szépséges is sokunk számára, mégsem a legalkalmasabb módja a természet iránt érdeklődő nagyközönség meggyőzésének... Nemrég megjelent munkájában, a 'Jelenkori materializmus'-ban Janet abban látja az ön gyengeségét, hogy Ön nem látja be: 'gondolat és irány alapvető fontosságúak a Természetes Szelekció működésében'. Ezzel az ellenvetéssel megszámlálhatatlan alkalommal éltek már az Ön fő ellenfelei, és én is legalább ugyanannyiszor hallottam hasonló kijelentést beszélgetésekben. Mármost úgy hiszem, mindez szinte teljes mértékben abból fakad, hogy Ön a 'Természetes Szelekció' kifejezést használja, amelyet ezáltal hatásaiban minduntalan összemér az ember által végzett kiválogatással, valamint abból, hogy oly gyakran személyesíti meg a Természetet, mondván, hogy 'válogat', 'előnyben részesít', 'csak a faj érdekeit nézi' etc. A kevesek számára mindez a napnál világosabb és csodálatosan sokatmondó, ám a többség számára nyilvánvalóan botránykő. Szeretnék tehát az Ön figyelmébe ajánlani egy lehetséges módot, amelynek révén nagy művében (ha még nem túl késő), és a 'Fajok eredete' összes jövőbeni kiadásában is elkerülheti a félreértések eme forrását. Úgy vélem, ez minden nehézség nélkül és teljes mértékben elérhető Spencer következő kifejezésének átvételével (amelyet ő előszeretettel használ a Természetes Szelekció kifejezés helyett): 'a Legrátermettebb Fennmaradása'. Ez a kifejezés a tény egyszerű közlése, míg a 'Természetes Szelekció' a tény metaforikus kifejezése, és bizonyos fokig indirekt és inkorrekt, mivel a Természet – még ha megszemélyesítjük is – nem annyira a speciális változatokat válogatja ki, mint inkább eltünteti a leginkább előnyteleneket...”

Nehéz elképzelni akkora értetlenséget, mint amire Wallace utal, de Young (396) számos példával erősíti meg, hogy Darwint számos kortársa valóban ennyire félreértette. A tisztánlátás ma sem általános e tárgyban, mint ahogy az „önző gén” kifejezéssel kapcsolatban is fogalomzavar uralkodik. „Maga az elmélet ötletes ugyan, de erőszakolt. Semmi alapunk nincs arra, hogy molekulákkal kapcsolatban egy olyan komplex érzelemről beszéljünk, mint amilyen az önzés.” (26) „A gének nem lehetnek önzők vagy önzetlenek, ahogy az atomok sem lehetnek féltékenyek, az elefánt sem lehet absztrakt, és a keksz sem lehet teleologikus.” (273, válaszomat l. 90.) Darwinra (78) nagy hatást gyakorolt Wallace levele, érvelését „napnál világosabbnak” találta, és a „legrátermettebb fennmaradása” kifejezést be is illesztette írásaiba, noha figyelmeztetett arra, hogy „mivel a Természetes Szelekció kifejezés külhonban és itthon egyaránt igen széles körben használatos, kétlem, hogy valaha is száműzni lehetne, és minden hibájával együtt is sajnálnám, ha kísérletet kellene tenni ez irányban. Hogy végül elvetik-e, az most már a 'legrátermettebb fennmaradása' kifejezésen múlik...” (Darwin láthatólag tisztában volt a „mém”-elvvel.) „Minthogy e kifejezést idővel bizonyosan jobban megértik majd, a vele kapcsolatos ellenvetések is gyengülni fognak. Kétlem, hogy létezne olyan kifejezés, amely e tárgyat bizonyos elmék számára érthetővé tenné... Ami Janet urat illeti, ő a metafizikusok közé tartozik, akik oly kifinomult gondolkodású úriemberek, hogy véleményem szerint gyakran félreértik az egyszerű halandót.”
Sem Wallace, sem Darwin nem láthatta előre, hogy a „legrátermettebb fennmaradása” kifejezés idővel sokkal komolyabb zavart kelt, mint a „természetes szelekció” keltett valaha is. Ennek közismert példája az a törekvés, amelyhez a műkedvelő (sőt a hivatásos) filozófusok – akik „félreértik az egyszerű halandót” – szinte patetikus elszánással ragaszkodnak nemzedékről nemzedékre; nevezetesen annak kimutatása, hogy a természetes szelekció elmélete érdektelen tautológia. (Ennek az ítéletnek egy mosolyt fakasztó változata szerint az elméletet nincs mód cáfolni, tehát téves!) A tautológia illúziója teljes egészében a „legrátermettebb fennmaradása” kifejezésből, nem pedig magából az elméletből táplálkozik. Az érvelés ékes példája a szavak önmaguk fölé emelésének, hasonlóan Canterbury Szent Anselm ontológiai Isten-érvéhez. Ám ahogy Isten, úgy a természetes szelekció is túl nagyszabású elmélet ahhoz, hogy merő szófacsarással igazolni vagy cáfolni lehetne. Végül is Isten és a természetes szelekció volt az a két elmélet, amely létünk okának magyarázatában működőképesnek bizonyult.
A tautológia vádja a következőkben foglalható össze. A természetes szelekciót úgy definiáljuk, mint a legrátermettebbek fennmaradását, a legrátermettebbeket viszont úgy, mint amik fennmaradnak. Ennélfogva a darwinizmus egésze cáfolhatatlan tautológia, így nem is érdemes törnünk rajta a fejünket. Szerencsére e furcsa önáltatásra több illetékes is válaszolt már (3, 251, 335), így az én válaszomra nincs szükség. Mindenesetre a tautológia vádját is fölveszem a rátermettség fogalmának betudható félreértések közé.
Jelen fejezet egyik célja, mint már jeleztem, annak érzékeltetése, hogy a rátermettség nagyon kényes fogalom, és amikor csak lehet, tanácsos elkerülni. A következőkben e célból ki fogom mutatni, hogy a rátermettség (fitness) szót a biológusok legalább öt különböző értelemben használják. Mindennapos használatához az első, egyben legkorábban megadott értelmezés esik a legközelebb.

Első roham

Amikor Spencer, Wallace és Darwin annak idején először használták a „rátermettség” szót, a tautológia vádja még senkiben sem ötlött volna fel. Ezt az eredeti szóhasználatot a továbbiakban rátermettség[1]-ként fogom emlegetni. Ebben az értelmében maga a szó nem volt szigorú terminus technicus, és a definíció szerint nem a fennmaradók voltak a legrátermettebbek. A rátermettség durván a fennmaradás és szaporodás képességét jelentette, de nem a szaporodási siker szinonimájaként volt használatos és nem is aszerint méretett. A szó más és más értelemmel bírt, attól függően, hogy az élet melyik aspektusáról volt éppen szó. Amennyiben a vizsgálódás tárgyát a növényi táplálék megrágásának hatásfoka képezte, a legrátermettebb egyedek azok voltak, amelyek a legerősebb fogazattal vagy állkapocs-izomzattal rendelkeztek. Máskor a legélesebb szemmel, a legerősebb lábizomzattal, a legjobb füllel, a leggyorsabb reflexekkel megáldott egyedet mondták a legrátermettebbnek. Ezen adottságokról, megszámlálhatatlan hasonlóval egyetemben, a kutatók feltételezték, hogy a nemzedékek során egyre tökéletesednek, és hogy ezt a tökéletesedést a természetes szelekció hozza létre. A „legrátermettebb fennmaradása” kifejezés e fejlődési folyamat jellemzésére szolgált, és semmi tautologikus nem volt benne.
A rátermettség csak a későbbiekben vált terminus technicussá. A biológusok úgy vélték, hogy el kell nevezniük valahogy azt a hipotetikus mennyiséget, amit a természetes szelekció maximalizálni igyekszik. Választhatták volna a „szelekciós potenciál” vagy a „fennmaradási képesség” kifejezést, vagy akár a „W” betűt, de ők éppen a „rátermettség” mellett döntöttek. Úgy csináltak, mintha elhatározták volna magukban, hogy az általuk keresett definíciónak – kerül, amibe kerül – a „legrátermettebb fennmaradása” kifejezést tautológiává kell tennie. A rátermettséget eszerint értelmezték újra.
Ám a tautológia nem jellemzője a darwinizmusnak, pusztán bélyeg, amelyet időnként rábiggyesztenek. Ha azt mondom, hogy egy 180 km/óra sebességgel haladó vonat feleannyi idő alatt ér céljához, mint az a vonat, amely ugyanazt az utat 90 km/óra sebességgel teszi meg, az tulajdonképpen egy tautológia, de ez sem a vonatok haladását nem befolyásolja, sem abban nem akadályoz, hogy értelmes kérdéseket tegyek fel azzal kapcsolatban, mitől gyorsabb az egyik vonat, mint a másik: nagyobb a motorja, jobb az üzemanyaga, áramvonalasabb az alakja? A sebesség olyan módon van definiálva, hogy a fentiekhez hasonló állítások tautologikusak legyenek. Éppen ez teszi használhatóvá a sebesség fogalmát. Mint Maynard Smith (251) gunyorosan megjegyzi: „Természetes, hogy a darwinizmus tartalmaz tautológiákat; minden tudományos elmélet tartalmaz, amelyben van kétsornyi algebra.” És amikor Hamilton (162) a „legrátermettebb fennmaradásával” kapcsolatban azt írta, hogy „a tautológia vádja nem túl tisztességes e rövid kifejezéssel szemben”, akkor finoman fogalmazott. Tekintettel a célra, amelynek szellemében a rátermettség új értelmet nyert, a „legrátermettebb fennmaradása” kifejezés szükségszerűen lett tautológiává.
A rátermettség speciális, terminus technicusként való újraértelmezése nem okozott volna károkat, legfeljebb néhány elszánt filozófusnak szerzett volna egy-két jó napot. Ám a szakkifejezés egzakt meghatározása távolról sem volt egyöntetű, s ez már súlyosabb következménnyel járt: számos biológust félrevezetett. A legprecízebb és legáltalánosabb értelmezést a populációgenetikusok adták meg.